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Laura Gracia Cortés
Marta Franco Abad
Rut Espinosa Castells
TEMA 17.EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON
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EN SÍNTESIS:
En este tema abordaremos los siguientes aspectos:
1. Importancia de la enfermedad renal crónica para el anestesiólogo y valoración de
la misma en el preoperatorio.
2. Evaluación preoperatoria de la función renal mediante aspectos clínicos,
diagnósticos y valoración de los factores de riesgo en cada paciente.
3. Estratificación de la enfermedad renal crónica, para poder valorar en el
preoperatorio el tipo de paciente ante el que nos encontramos y aplicar las
debidas medidas protectoras de la función renal durante el intra y el
postoperatorio.
4. Medidas a aplicar durante el perioperatorio para evitar el daño renal isquémico.
5. Fármacos que podemos utilizar, o bien fármaco a evitar, con el fin prevenir el
empeoramiento de la función renal en el postoperatorio.
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ÍNDICE
1. Introducción
2. Etiología de la insuficiencia renal
3. Evaluación preoperatoria de la función renal
3.1 Estratificación de la enfermedad renal
3.2 Factores predictores de insuficiencia renal en el
perioperatorio
3.3 Evaluación clínica y pruebas diagnósticas
3.4 Riesgo cardiovascular y enfermedad renal crónica
4. Medidas de protección renal
4.1 Objetivos de las medidas de protección renal
4.2 Fisiopatología del daño renal isquémico
4.3 Medidas farmacológicas
4.4 Medidas no farmacológicas
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1. INTRODUCCIÓN
El manejo perioperatorio de los pacientes con enfermedad renal crónica es complejo,
especialmente en relación al mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico y la
dosificación de fármacos. Son pacientes de elevado riesgo debido a la propia
disfunción renal y a la patología asociada. Es sabido que el deterioro brusco de la
función renal en el postoperatorio se asocia a un peor pronóstico e incremento de la
morbimortalidad, siendo la edad y la función renal preoperatoria disminuida los
principales factores de riesgo.
La enfermedad renal crónica (ERC) se ha convertido en un problema de salud pública
de primer orden, tanto por el incremento progresivo de su prevalencia como por su
elevada morbimortalidad cardiovascular. La ERC afecta a un porcentaje cada vez
mayor de la población debido a que sus principales causas son transtornos de alta
prevalencia como la diabetes, la hipertensión y la enfermedad cardiovascular, teniendo
en cuenta además el aumento de la esperanza de vida y el envejecimiento de la
población. La evolución de la ERC es la progresión hacia la enfermedad renal crónica
terminal y la consiguiente necesidad de tratamiento sustitutivo mediante diálisis o
trasplante renal.
Todos estos aspectos nos conciernen a los anestesiólogos, ya que una adecuada
evaluación preoperatoria nos dará la oportunidad de adoptar estrategias de detección
precoz y tratamiento preventivo.
Por lo tanto, en la valoración preoperatoria de estos pacientes deberemos valorar la
función renal preoperatoria del paciente mediante la estimación del filtrado glomerular
utilizando las ecuaciones recomendadas. Además, familiarizarnos con estas
ecuaciones nos facilitará el ajuste de las dosis de fármacos con eliminación renal. Es
muy importante identificar a los pacientes de riesgo renal para poder planificar
medidas dirigidas a evitar o al menos minimizar el daño renal durante el proceso
quirúrgico y el consiguiente empeoramiento de la función renal en el postoperatorio
,disminuyendo así la morbimortalidad perioperatoria en estos pacientes.
Finalmente, tenemos que considerar que todo paciente con ERC es un paciente de
alto riesgo cardiovascular y evaluarlo como tal.
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2. ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL
El fallo renal puede estar causado por multitud de mecanismos. Estos pueden ser de
origen pre-renal, renal o post-renal:
Causas pre-renales ( 35%): Por disminución de la perfusión renal.
-Hipovolemia
-Disfunción cardiaca
-Vasodilatación periférica por sepsis o cirrosis
Causas renales (50%) : Necrosis tubular aguda
-Hipoperfusión
-Sepsis
-Nefrotoxinas
Causas post-renales ( 10%)
A) Extrínsecas:
- Obstrucción de sonda urinaria
- Hiperplasia prostática
-Tumores o hematomas comprimiendo uréteres o uretra
B) Intrínsecas:
- Obstrucción cuello vesical
- Cálculos renales o ureterales
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3. EVALUACIÓN PREOPERATORIA DE LA FUNCIÓN RENAL
3.1 ESTRATIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL
La enfermedad renal crónica se estratifica en cinco estadíos basados en la estimación
del filtrado glomerular y la documentación del daño renal (Tabla 1).
ESTADIO ERC DESCRIPCIÓN FG ml/min/1,73m2 Sinónimos
1 Daño renal con FG
normal o ↑
≥ 90
2 Daño renal con FG
levemente ↓
60-89
3 Moderado ↓ de FG 30-59 Insuficiencia renal
crónica moderada
4 Severo ↓ de FG 15-29 Insuficiencia renal
crónica avanzada
preterminal
5 Fallo renal < 15 Fallo renal, uremia,
Insuficiencia renal
terminal
Tabla 1. Estratificación de la enfermedad renal crónica.
Todo paciente con filtrado glomerular inferior a 60 ml/min/1,73 m2 durante más de tres
meses se clasifica como portador de enfermedad renal crónica. Filtrados menores de
60 suponen la pérdida de más de la mitad de la función renal normal y se asocian con
un riesgo mayor de progresión y comorbilidades. Debido a que el filtrado glomerular
disminuye con la edad, sólo cuando hay evidencia de daño renal (biopsia patológica o
proteinuria o hematuria) se puede hablar de enfermedad renal crónica en presencia de
filtrados superiores a 60 ml/min/1,73m2.
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Aproximadamente el 3% de la población presenta enfermedad renal crónica en
estadíos 1-2 y un 4,7% presenta estadíos 3-5 con filtrados menores a 60
ml/min/1,73m2. Las causas más frecuentes de este daño renal son diabetes mellitus
(40%) y enfermedad renal hipertensiva (27%).
En la práctica clínica, la creatinina es el índice de función renal más ampliamente
usado, aunque es un marcador relativamente insensible porque depende del
metabolismo de la creatinina muscular (según la masa muscular, la edad y el estado
nutricional) y de la excreción renal (filtrado glomerular + secreción tubular) y
extrarrenal (heces). Además la relación entre el filtrado glomerular y la creatinina
sérica no es lineal, lo que se traduce en una baja sensibilidad diagnóstica para la
detección de enfermedad renal crónica, de manera que cuando la concentración de
creatinina se eleva ya existe un descenso del filtrado glomerular del 50%.Un aumento
de la creatinina siempre indica deterioro del filtrado glomerular, pero un porcentaje
elevado de pacientes, como pacientes ancianos o crónicamente debilitados, tienen un
filtrado glomerular disminuido con cifras normales de creatinina. Por lo tanto, en la
valoración preoperatoria deberemos tener en cuenta que la creatinina sérica, como
parámetro aislado, no es buen indicador de la función renal.
Actualmente se considera que el mejor índice para evaluar la función renal es la
estimación del filtrado glomerular a partir de ecuaciones basadas en la concentración
de creatinina sérica y algunas variables demográficas y antropométricas.( Tabla 2).
Ecuación de Cockroft-Gault
Aclaramiento de creatinina estimado
(ml/min) = (140-edad) x kg x (0,85 en
mujeres)/ 72 x Cr sérica( mg/dl).
Ecuación MDRD 4- IDMS
eFG =175 x (creatinina/88,4)-1,154 x
(edad)-0,203 x
(0,742 si mujer) x (1,210 si raza negra)
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Ecuación CKD - EPI
Mujeres
Si creatinina ≤ 62 μmol/l, eFG = 144
x([creatinina/88,4/0,7]-0,329) x
0,993edad
Si creatinina > 62 μmol/l, eFG = 144 x
([creatinina/88,4/0,7]-1.209) x 0,993edad
Varones
Si creatinina ≤ 80 μmol/l, eFG = 141 x
([creatinina/88,4/0,9]-0,411) x 0,993edad
Si creatinina > 80 μmol/l, eFG = 141 x
([creatinina/88,4/0,9]-1,209) x 0,993edad
Tabla 2. Ecuaciones para el cálculo del FG.
La ecuación de Cockroft-Gault ha sido tradicionalmente la más utilizada.
Posteriormente, a partir del estudio Modification of diet in renal disease, se desarrolló
la ecuación MDRD 4-IDMS.
Años después los mismos autores la modificaron utilizando el registro de creatinina
sérica, edad, sexo y raza, para obtener la ecuación CKD-EPI. Esta última ecuación se
considera la más precisa para establecer el estadio de la enfermedad, orientar la
evaluación del riesgo quirúrgico y las intervenciones y para evitar su progresión.
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Sin embargo, la utilización de estas fórmulas tiene algunas limitaciones, pues
proporcionan valores aproximados del filtrado glomerular pero no una medida exacta.
No son fiables en pacientes con FG superior a 60 ni en situaciones en las que el
balance de creatinina no es estable, como pacientes con fallo renal agudo, o su
producción está claramente disminuida como ocurre en edad avanzada, anorexia,
amputaciones, malnutrición o cirrosis entre otros.
En los últimos años se han identificado nuevos biomarcadores para estimar en el
preoperatorio la presencia y magnitud del daño renal, como la Cystacina-C, Proteina C
reactiva, Homocisteina y NGAL.
La cystacina-C es una proteasa que es filtrada por el glomérulo y posteriormente
reabsorbida y catabolizada en el túbulo proximal. A diferencia de la creatinina, cuya
producción se correlaciona con la masa muscular, la cystacina C es producida por
todos los tejidos y por tanto su producción es relativamente constante. Los niveles
séricos de cystacina C parecen correlacionarse mejor con la tasa de filtrado glomerular
que los niveles de creatinina, sobre todo con filtrados altos. Varios estudios han
demostrado que la cystacina C es un mejor predictor de muerte y eventos
cardiovasculares que la creatinina, sobre todo en ancianos. Este marcador también se
ha usado con éxito en cuidados críticos y trasplante como marcador de fallo renal
agudo. Sin embargo, los rangos de referencia de laboratorio de este biomarcador aún
no se han estandarizado, haciendo que su uso clínico sea dificultoso. Por tanto, son
necesarios más estudios para poder utilizar estos biomarcadores para la valoración
preoperatoria de forma estandarizada.
3.2 FACTORES PREDICTORES DE IR EN EL PERIOPERATORIO
Los factores predictores de insuficiencia renal que deberemos valorar en pacientes
sometidos a cirugía se pueden clasificar como factores preoperatorios, intraoperatorios
o postoperatorios.(Tabla 3)
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FR preoperatorios FR intraoperatorios FR postoperatorios
Enfermedad crónica
• Diabetes Mellitus
• ERC
• IC crónica
• Enfermedad
vascular periférica
• Enfermedad
hepática crónica
Tipo de cirugía
• Cardiaca
• Aórtica
• Vascular periférica
• Trasplante órgano
sólido
• IC aguda
• Hipovolemia
• Hemorragia
• Sepsis
• Rabdomiolisis
• Hipertensión
intraabdominal
• Fallo multiorgánico
• Fármacos
nefrotóxicos
Edad avanzada Cirugía cardiaca
• By-pass
prolongado
• Cirugía urgente
• Cirugía cardiaca
previa
Sexo femenino Cirugía aórtica
• Lugar de clampaje
• Contraste
intraoperatorio
Factores genéticos
Situaciones agudas
• Sepsis
• Hipovolemia
• Fallo multiorgánico
• Balón de
contrapulsación
Tabla 3. Factores de predictores de fallo renal.
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3.3 EVALUACIÓN CLÍNICA Y PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Las indicaciones quirúrgicas en pacientes con enfermedad renal pueden ser las
específicas de la enfermedad (trasplante renal, paratiroidectomía, fístulas
arteriovenosas) o no específicas (cirugía cardiaca, vascular periférica,
colecistectomía…).
En la valoración preoperatoria de estos pacientes es necesario detectar
comorbilidades a través de la historia y la exploración física.
Historia Clínica: analizar la presencia de edemas, hipertensión arterial, insuficiencia
cardiaca, pericarditis, arritmias, neuropatía periférica, encefalopatía y disfunción
autonómica.
Pruebas de laboratorio:
• Electrolitos: especialmente sodio, potasio, magnesio, calcio y fósforo.
• Equilibrio ácido-base para detectar acidosis metabólica.
• Función renal: urea y creatinina
• Anemia, disfunción plaquetaria.
• Glucosa y amilasa
Exploraciones complementarias: electrocardiograma y valorar prueba de esfuerzo en
placientes con clínica o diabéticos.
La albuminuria es el mejor marcador de daño renal y la manifestación más precoz en
la diabetes, glomerulopatías y nefroesclerosis hipertensiva. Valores patológicos se
describen como microalbuminuria si > 30 mg/g (varón >20 mg/g) y proteinuria clínica >
300 mg/g.
Es necesario conocer la fecha de la última hemodiálisis, que se recomienda que se
realice el día previo a la cirugía electiva, la última dosis de heparina, la potasemia y el
peso pre y postdiálisis
3.4 RIESGO CARDIOVASCULAR Y ERC
Los pacientes con enfermedad renal crónica tienen un mayor riesgo de complicaciones
cardiovasculares (infarto de miocardio, arritmia, disfunción ventricular o muerte de
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origen cardiaco). El riesgo dependerá de la clase funcional previa del paciente, el
estadío de su enfermedad y del tipo de cirugía.
Para la valoración preoperatoria del paciente cardiópata que va a ser llevado a cirugía
no cardiaca , existen múltiples índices de predicción de complicaciones
cardiovasculares .Uno de los más utilizados es el índice de riesgo cardiaco revisado
de Lee, en el que se identifica la enfermedad renal ( creatinina >2 mg/dl) como un
factor de riesgo independiente para complicaciones cardiovasculares perioparatorias
(infarto agudo de miocardio, eventos cerebrovasculares, insuficiencia cardiaca y
muerte).
Por lo tanto, la historia clínica se debe dirigir siempre a identificar condiciones
cardiacas activas (infarto agudo de miocardio activo o reciente, insuficiencia cardiaca
descompensada, enfermedad valvular severa o arritmias complicadas). Se debe
establecer la capacidad funcional preferentemente expresada en equivalentes
metabólicos (MET) según la clasificación adoptada por la AHA. (tabla 4).
FARMACO LUGAR DE ACCIÓN
ANFOTERICINA B Túbulo intersticial
ANTIBIÓTICOS Aminoglucósidos: Túbulo
Beta-lactámicos: Nefritis intersticial
Sulfamidas: depósito de cristales
AINE´s Glomérulo
Disminución del flujo intrarrenal
ANTIVIRALES Foscarnet : Tubulo
Aciclovir: depósito de cristales
CONTRASTES YODADOS
Tubulo
Disminución de flujo intrarrenal
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IECA´s y ARA-II Glomerulo
Disminución de flujo intrarrenal
QUIMIOTERAPIA Cisplatino: Tubulo intersticial
Metotrexate: Depósito de cristales
Tabla 4. Fármacos nefrotóxicos y su mecanismo de daño renal.
En ella los pacientes con capacidad funcional < 4 MET habitualmente requieren
estudios adicionales para evaluar el riesgo cardiovascular.
Basado en el principio de valoración de la severidad de la enfermedad renal y la
intensidad quirúrgica programada, se ha sugerido lo siguiente:
• Pacientes con enfermedad renal crónica en estadíos 1-2 y capacidad funcional
> 4 MET llevados a cirugía de riesgo bajo o intermedio: no requieren estudio
adicional.
• Pacientes con enfermedad renal crónica estadíos 3-4-5 o aquellos que van a
ser sometidos a cirugía de alto riesgo: asociar a la valoración inicial
(electrocardiograma, hemograma, radiografía de tórax) glucemia, nitrógeno
ureico, creatinina, albúmina y electrolitos (si tienen algún impacto en el
tratamiento) .
• Pacientes con terapia de reemplazo renal sometidos a cirugía de riesgo
intermedio o alto: se recomienda control de electrolitos y tiempos de
coagulación después de 2 h de la última sesión de diálisis para optimizar los
requerimientos perioperatorios.
En la enfermedad renal crónica terminal el electrocardiograma puede mostrar cambios
inespecíficos como hipertrofia ventricular, transtornos electrolíticos y pericarditis
urémica, dificultando la evaluación de la enfermedad coronaria. Algunos estudios han
detectado por ecocardiografía que el 15% de los pacientes con enfermedad renal
crónica tienen disfunción sistólica, el 32% dilatación ventricular y el 74% hipertrofia
ventricular, cada una de ellas con una clara correlación con enfermedad coronaria,
hipocalcemia, hiperfosfatemia o hipoalbuminemia.
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Según las guías de evaluación perioperatoria de la AHA, es recomendación IIB realizar
prueba de estrés no invasivo a pacientes con uno o más factores de riesgo y
capacidad funcional <4MET. El ecocardiograma de estrés con dobutamina presenta
mayor sensibilidad y especificidad que otras pruebas y parece acercarse al diagnóstico
de enfermedad coronaria en pacientes con enfermedad renal crónica; en estudios
realizados en candidatos a trasplante renal se encontró una especificidad entre el 71 y
el 95% y una sensibilidad entre el 37 y el 95%.
4. MEDIDAS DE PROTECCIÓN RENAL
4.1 OBJETIVOS DE LAS MEDIDAS DE PROTECCIÓN RENAL
• Identificar y optimizar en el preoperatorio a pacientes de riesgo.
• Desarrollar un plan anestésico apropiado.
• Monitorización hemodinámica y de la diuresis para detectar y corregir la
hipovolemia.
• Tomar medidas eficaces si la función renal empieza a deteriorarse, a pesar de
la prevención.
Las medidas preventivas para evitar el deterioro de la función renal pueden clasificarse
en:
• Prevención primaria: estrategias para reducir la incidencia de daño renal en
pacientes sin evidencia de daño renal agudo.
• Prevención secundaria: estrategias para evitar el empeoramiento del daño
renal, en situaciones de disfunción renal aguda establecida.
4.2 FISIOPATOLOGÍA DEL DAÑO RENAL ISQUÉMICO
Las medidas de protección renal son importantes especialmente en pacientes con
enfermedad renal no terminal, ya que tienen un alto riesgo de sufrir un empeoramiento
agudo de la función renal en el perioperatorio, con el consiguiente aumento de la
mortalidad. La principal causa de IRA perioperatoria es la necrosis tubular aguda
(NTA). Para evitar la IRA, lo más eficaz es la prevención, por lo que hay que conocer
la fisiopatología de la NTA y las medidas preventivas que tenemos para evitarla.
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Los riñones reciben el 20-25% del gasto cardiaco, que es el factor determinante del
flujo sanguíneo renal (FSR). El córtex renal recibe más del 90% del FSR para la
filtración y la reabsorción de solutos, pero solo extrae el 18% del oxígeno de la sangre
arterial. Sin embargo, la médula recibe mucho menos FSR, pero extrae el 79% del
oxígeno. La NTA se inicia por un inadecuado FSR debido a una disminución del gasto
cardiaco; estenosis u oclusión de la arteria renal o lesiones intrarrenales de pequeños
vasos como arterioesclerosis, ateroémbolos o vasculitis. La lesión renal es
directamente proporcional a la gravedad y duración de la isquemia.
Generalmente, la NTA es una forma aguda reversible de IRA, con oliguria y uremia,
que se produce con la disminución del 40-50% en el FSR y se resuelve en 10-20 días.
Sin embargo, periodos prolongados de isquemia inducen necrosis cortical e infarto,
pérdida de arquitectura renal e IRA irreversible.
Hay que recordar también que en la génesis de la IRA es frecuente la sinergia entre
hipoperfusión renal y agresiones tóxicas.
Por lo tanto, el medio de prevención más efectivo es asegurar un volumen
intravascular y gasto cardiaco adecuado, ya que la deshidratación y la hipoperfusión
renal son los principales estímulos de la concentración urinaria que predisponen a la
lesión medular hipóxica. Además, hay que evitar agentes potencialmente nefrotóxicos
y realizar profilaxis específica con fármacos protectores.
4.3 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
EXPANSIÓN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR:
La hidratación y el aporte de sales reducen el trabajo de concentración urinaria y
estimula los sistemas de protección intrarrenales (como la síntesis de prostaglandinas
y dopamina).
El volumen intravascular debe monitorizarse mediante la PAM, gasto urinario, PVC, y
en ciertas situaciones de alto riesgo, la presión media en arteria pulmonar(PAMP).El
objetivo es mantener dichos parámetros en determinados rangos ( PAM >65-70
mmHg; PVC 10-15 mmHg; Diuresis >0,5 cc/kg/h; PAMP 10-15 mmHg).
En cuanto a la vía de administración de fluidos, se ha visto que la hidratación
intravenosa con salino es más efectiva que la ingesta oral no restrictiva de fluidos.
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La controversia sobre el uso de coloides o cristaloides sigue vigente. Mientras algunos
estudios sugieren que los hidroxietilalmidones de bajo peso molecular no tienen
influencia negativa en la función renal, a pesar de sus repercusiones sobre la
coagulación, otros estudios muestran mayor incidencia de daño renal agudo en
pacientes críticos con coloides que con solución Ringer Lactato.
Para prevenir la nefropatía inducida por contrastes, la administración de soluciones
isotónicas antes y después de la administración del contraste parece ser más eficaz
que un volumen equivalente de solución hipotónica o salina. La incidencia de esta
nefropatía (definida como un incremento del 25% de la creatinina sérica basal en 48H
tras la administración de contraste) puede minimizarse con la administración de
bicarbonato sódico. Se han demostrado beneficios con la utilización del menor
volumen posible de contraste no iónico e iso-osmolar, en combinación con fluidos
isotónicos intravenosos.
MANTENIMIENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL (FSR) Y LA PRESIÓN DE
PERFUSIÓN RENAL.
El flujo sanguíneo renal depende del gasto cardiaco y de la presión arterial sistémica.
Por ello, hay que evitar la hipovolemia como se ha dicho antes y,en caso de necesitar
drogas vasoactivas para aumentar el gasto cardiaco, la noradrenalina puede utilizarse
como vasopresor de primera línea. Vasopresina y Telipresina pueden ser útiles en el
shock vasodilatador refractario a catecolaminas. Se recomienda mantener una PAM
entre 65-75 mmHg. En pacientes con hipertensión crónica esté límite puede elevarse,
ya que la autorregulación del FSR está alterada. La llamada” hipotensión controlada”
durante la anestesia estás contraindicada en pacientes con enfermedad renal crónica.
EVITAR FARMACOS NEFROTÓXICOS
Minimizar la exposición perioperatoria a sustancias nefrotóxicas es crucial para
prevenir el fallo renal agudo. En la tabla 4 se muestran los principales agentes
nefrotóxicos a evitar y su mecanismo de daño renal.
Los IECA´s y los ARA-II interfieren con la autorregulación del flujo sanguíneo renal y la
tasa de filtración glomerular. Por tanto, los pacientes en tratamiento crónico con
IECA´s tienen un mayor riesgo de disfunción renal postoperatoria. Estos fármacos
deben suspenderse un mínimo de 10 horas antes del procedimiento y solo reiniciarse
en el postoperatorio en estado euvolémico y sin evidencia de lesión renal aguda. Los
antiinflamatorios no esteroideos inhiben la ciclooxigenasa tipo I o II y pueden disminuir
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el flujo glomerular, así como el flujo sanguíneo periférico. Los antibióticos que
habitualmente se relacionan con nefritis intersticial aguda son las Cefalosporinas,
Aminoglucósidos y Vancomicina. Aminoglucósidos como la gentamicina pueden
causar necrosis tubular aguda y la administración de una dosis única diaria puede
disminuir la toxicidad sobre las células tubulares. La dosificación debe basarse en el
aclaramiento de creatinina. La Anfotericina B se considera potencialmente nefrotóxica
pero sus formulaciones lipídicas son menos lesivas. El uso de aprotinina durante la
cirugía cardiaca con circulación extracorpórea se ha asociado con un mayor riesgo de
fallo renal agudo y necesidad de diálisis.
Es necesario por tanto sustituir estos fármacos por equivalentes no nefrotóxicos. Por
ejemplo, los AINE´S pueden ser sustituidos por opiáceos o paracetamol; los contrastes
radiológicos por pruebas no nefrotóxicas como RM o exploraciones isotópicas; los
antibióticos tóxicos por otros como betalactámicos, quinolonas,azoles..;escoger los
quimioterápicos menos nefrotóxicos, como micofenolato, monoclonales o retrasar su
inicio, si es posible hasta la recuperación de la función renal.
CONTROL ESTRICTO DE LA GLUCEMIA
El control estricto de la glucemia durante el perioperatorio mediante insulinoterapia
intensiva ha demostrado mejorar la supervivencia y reducir la incidencia de daño renal
agudo subsidiario de tratamiento renal sustitutivo. La hiperglucemia perioperatoria en
cirugía cardiaca y vascular se asocia a un incremento de la morbilidad renal y la
mortalidad global.
MANEJO ADECUADO DE COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
El diagnóstico y tratamiento precoz de complicaciones postoperatorias como la
insuficiencia cardiaca aguda, hemorragia, sepsis o hipertensión intraabdominal es
esencial para prevenir el fallo renal agudo. En el shock hemorrágico y séptico la lesión
renal es directamente proporcional a la severidad y duración de la isquemia. Por tanto,
la detección precoz y la intervención hemodinámica agresiva pueden disminuir la
morbilidad y mortalidad de la IRA. En el shock séptico, para proteger la función renal
hay que eliminar el foco séptico, monitorizar y mantener de forma agresiva el volumen
intravascular normal, con uso precoz de fármacos vasoactivos (noradrenalina), control
estricto de la glucemia y evitar los nefrotóxicos.
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4.4 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
VASODILATADORES
Tienen un papel muy importante en el mantenimiento de la integridad tisular renal,
mediante la preservación del flujo sanguíneo.
• Agonistas dopaminérgicos:
Fenoldopam a dosis de 0,03-0.1µgr/kg/h actúa como vasodilatador esplácnico y
renal y a diferencia de la dopamina, sí ha demostrado reducir la mortalidad y la
incidencia de terapia de reemplazo renal, aunque le faltan datos sólidos que lo
confirmen de forma independiente.
• Antagonistas de la Adenosina (Teofilina):
Actúan disminuyendo la vasoconstricción renal tras la administración de contaste
radiológico.
• Bloqueadores de canales de calcio:
Producen dilatación arteriolar preglomerular, produciendo aumento de flujo
sanguíneo renal y del filtrado glomerular.
DIURÉTICOS
• Diuréticos de Asa:
Pueden convertir el fallo renal agudo oligúrico en no oligúrico. Furosemida es el
más utilizado y la dosis no debe exceder los 1000mg/kg. Sin embargo, la
evidencia sugiere que los diuréticos del Asa no se asocian a una mayor
recuperación de la función renal ni a un aumento de la supervivencia.
• Diuréticos osmóticos:
El Manitol no tiene soporte preoperatorio y es más importante su indicación
durante la cirugía, siendo especialmente útil en situaciones de rabdomiolisis o
en el trasplante renal, donde disminuye la incidencia de fallo renal agudo post-
trasplante. Sin embargo, puede producir deplección de volumen e
hipernatremia.
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PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS (ANP,BNP):
Tienen un papel protector sobre la función renal por producir vasodilatación
sistémica y renal, inhibición de la reabsorción tubular de sodio, disminución de
la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona y disminución de la
demanada de oxígeno en la nefrona.
ANTIOXIDANTES
N-acetylcisteina: previene el fallo renal agudo tras cirugía cardiaca y evita la
nefrotoxicidad por contastes, administrada a dosis de 600mg/ 12 h v.o 24 horas
previas a la intervención y durante 48 h tras el procedimiento.
OTROS
Otros fármacos con resultados prometedores en cuanto a protección de la
función renal son las estatinas, los factores de crecimiento o la eritropoyetina
en cirugía cardiaca o trasplante renal.
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