LE DOMANDE NON SONO MAI TROPPE!!!!!

Specializzazione di Medicina d’Emergenza-Urgenza e P.S.Seconda Università di Napoli

Dott. Valerio Langella

X Congresso Regionale                       Società Italiana Medicina d'Emergenza Urgenza Avellino 9 novembre 2012

OK VA TUTTO BENE, TUTTO A POSTO…...E’ SOLO UN MAL DI PANCIA!!

ALLE ORE 8,20, CON COMODO, ARRIVANO GLI SPECIALIZZANDI:

- ALLORA….CHE ABBIAMO QUI ? (PARLANDO CON GLI INFERMIERI CHE SMONTANO);

- NIENTE DOTTO’…UNO CON IL MAL DI PANCIA…SI E’ ” ABBOFFATO A NATALE “ E MO’ LO VUOLE DA NOI!!!!

-GLI ESAMI STANNO LI’….IL DOTTORE………..TRA POCO VIENE….E’ IN RADIOLOGIA….SE LO VOLETE VISITARE….MA NON VI PREOCCUPATE…

PIGLIATEVE’ PRIMA O CAFE’!!!!

Gli specializzanti visitano il paziente, vedono gli esami clinici e strumentali eseguiti e decidono per un EGA ed un esame delle urine.

EGA

Ph 7,19PCO2 16 mmHgPO2 107 mmHgHCO3- 9,4 mEq / LSPO2 98%BE 19,9 mEq /lGlu 107 mg/dlNA 141 mEq /l

Anion Gap = 31

AnionGap = Na – (Cl + HCO3) normale = 8-16 mmol/l

Anion Gap corretto = AG + 0,25 x (40-Alb)

ACIDOSI METABOLICA AD ANION GAP AUMENTATO ED ALCALOSI RESPIRATORIA

ACIDOSI METABOLICA AD ANION GAP AUMENTATO

chetoacidosi (diabete mellito, denutrizione, alcool)

uremia

avvelenamenti (salicilati, metanolo/etanolo,glicole etilenico,paraldeide)

acidosi lattica rabdomiolisi

proteinemia (massiva fibrinolisi)

K U S M A L E R P

MA ALLORA E’ UNA CHETOACIDOSI DIABETICA!

Per un’ulteriore conferma dopo un po’ arriva l’esame delle urine che evidenzierà chetonuria (+++).

Interrogato successivamente il paziente riferirà familiarità per diabete mellito di I tipo, di aver notato una diuresi “abbondantissima” e più frequente ed aumento del senso della sete.

Il paziente inizia quindi rapida infusione di liquidi (500 ml/h nelle prime 2 h), insulina a 5 unità / ora. Per mantenere i livelli di glucosio nel siero, è stata aggiunta alla terapia soluzione glucosata al 5% a 100 ml/ora.E’ stato aggiunto KCL 20 mEq in infusione lenta per evitare ipokaliemia.

Dopo 2 h circa l’ acidosi del paziente è lievemente migliorata, ma il suo livello di bicarbonato continuava a diminuire nonostante l'intervento.

Si sono somministrati bicarbonati 80 mEq in 2h circa.Si è continuato con la terapia infusiva NaCl 0,9% (300 ml /h )Si è continuato con la somministrazione di soluzione glucosata al 5% a 50 ml/h

Sono stati praticati EGA seriati…..

DOPO 6 ORE L’ EGA MOSTRA

Ph 7,27PCO2 26 mmHgPO2 107 mmHgHCO3- 16,4 mEq / LSPO2 98%BE 19,9 mEq /lGlu 183 mg/dlNA 138 mEq /l

Anion Gap = 21

Ricoverato in medicina, dopo opportuni accertamenti, il p. è stato dimesso in IV giornata in buon compenso metabolico e con terapia insulinica.

Il diabete mellito è una malattia multiorgano derivante dalla incapacità del corpo di produrre o di utilizzare l'insulina. La caratteristica di DM è un elevato livello di glucosio nel sangue, un risultato associato con quasi ogni descrizione della malattia. I pazienti in DKA più comunemente presentano iperglicemia, che porta erroneamente a credere che un elevato livello di glucosio nel sangue è un fattore importante per la DKA. Tuttavia,l'iperglicemia è il prodotto del diabete,non la causa. Anche se spesso appaiono in associazione con il DM, livelli elevati di glucosio non devono per forza essere presenti.

La DKA non è soggetta quindi sempre ad elevati livelli di glucosio nel sangue anzi, si possono anche avere livelli normali o quasi normali. Circa il 15% dei pazienti in DKA ha valori di glucosio nel sangueinferiori a 300 mg/dL.

I primi casi di chetoacidosi normoglicemica sono stati riportati nel 1973 da Munro e collaboratori, che notarono un sottogruppo di pazienti con DKA con glicemia normale o livelli solo lievemente elevati.

Poco è stato scritto su chetoacidosi normoglicemica dal 1973. È una condizione rara ed il termine di chetoacidosi normoglicemica è considerato impreciso perché la fisiopatologia reale è essenzialmente la stessa del DKA con iperglicemia.

Potrebbe essere più preciso il termine di pseudonormoglicemia.

Vari articoli in letteratura medica hanno dimostrato che alcune condizioni possono portare allo sviluppo di chetoacidosi con normali o quasi normali livelli di glucosio nel sangue.

Una eziologia certa della DKA normoglicemica è il digiuno e, più precisamente, il digiuno intenzionale.

Un paziente diabetico può smettere di mangiare quando il fattore di stress iniziale si presenta o può contemporaneamente interrompere la somministrazione di insulina, facendo peggiorare il quadro clinico. Ancora, un paziente può smettere di mangiare dopo DKA a causa dei sintomi gastrointestinali come nel caso descritto.

Tale comportamento può solo peggiorare la condizione di DKA.

ETIOPATOGENESI 1

Un'altra causa di DKA normoglicemico è l’ipertrigliceridemia e valori di trigliceridimolto elevati si osservano in circa il 50% dei casi di DKA.I trigliceridi sono principalmente rimossi dal sangue dall'enzima lipoproteina lipasi (LPL), che, a sua volta, è insulino-dipendente. Quando il deficit di insulina è significativo, come avviene in DKA, vi è un livello altresì basso di LPL.

Questo innalzamento dei trigliceridi può causare aumento del volume di distribuzione che, a sua volta, causa un valore pseudonormale del livello di glucosio del paziente.

Le diete a basso contenuto di carboidrati sono un’ altra via attraverso la quale le chetoacidosi possono manifestarsi nel contesto di valori di glucosio normali o leggermente elevati. Una dieta povera di carboidrati rappresenta un percorso attraverso il quale chi non ha il diabete può sviluppare chetoacidosi. Le diete a basso contenuto di carboidrati e ricche di grassi hanno dimostrato livelli di insulina più bassi con un aumento di glucagone, ovvero le condizioni necessarie per indurre chetoacidosi.

ETIOPATOGENESI 2-3

Alcuni case report hanno mostrato infine che il diabete in gravidanza può predisporre a chetoacidosi normoglicemica. Sebbene molti fattori, come iperemesi e disidratazione, possano portare a DKA in gravidanza, solo l'1% e il 3% delle gravide sviluppano DKA. Quando però succede, sia la madre che il feto sono a rischio di mortalità e morbilità considerevole.

Le cause non sono pienamente comprese: L'utilizzo del glucosio da parte del feto, la diminuita assunzione di carboidrati della madre (derivanti da atteggiamento alimentare in gravidanza ed iperemesi) ed i livelli di insulina che bloccano la glicogenolisi, aumentano il glucagone ed alterano il rapporto con l’insulina.

ETIOPATOGENESI 4

L'approccio terapeutico alla chetoacidosi normoglicemica non si discosta molto da quello dei DKA con iperglicemia. Somministrazione aggressiva di soluzione fisiologica, insulina e potassio, con l’ identificazione e la cura delle condizioni sottostanti restano i capisaldi del trattamento. I fluidi affronteranno la disidratazione, aiuteranno a correggere i livelli di bicarbonato ed eviteranno il rilascio di ormoni controregolatori. La terapia insulinica, che interrompe il ciclo di chetosi, determinerà uno spostamento di potassio intracellulare, causando generalmente ipokalemia. Indipendentemente dai livelli di glucosio del paziente, l'insulina è l'unico mezzo attraverso il quale la chetoacidosi può essere invertita, agendo su acidemia e glicemia. Tuttavia, in un paziente con livelli di glucosio normali o lievemente elevati, il trattamento deve essere simultaneo alla somministrazione di glucosio, per prevenire lo sviluppo di ipoglicemia.

CONCLUSIONE

La chetoacidosi diabetica rimane una condizione comune e potenzialmente pericolosa per la vita se non viene diagnosticata e trattata con tempestività. La mancata considerazione della DKA in assenza di iperglicemia può comportare ritardi pericolosi nella gestione dei pazienti affetti. La chetoacidosi è stata studiata in molte forme, tuttavia la chetoacidosi normoglicemica è una condizione che non è ancora pienamente compresa. Ulteriori ricerche su questo argomento sono sicuramente necessarie.