les pleurésies purulentes
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Dr .D.BOURKADI.
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1. DEFINITION.
2. GENERALITES.
3. ETIOPATHOGENIE.
4. ANATOMOPATHOLOGIE.
5. DIAGNOSTIC POSITIF.
6. FORMES CLINIQUES.
7. EVOLUTION.
8. TRAITEMENT.
9. PRONOSTIC.
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Les pleurésies purulentes (PP) ou empyèmes
thoraciques sont des épanchements pleuraux
dont la ponction met en évidence un liquide
macroscopiquement purulent ou louche et
comportant à l’examen cytologique une
prédominance de polynucléaires altérés.
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Elles compte parmi les affections
thoraciques les plus anciennement connues.
La fréquence des PP a diminué depuis la
généralisation de l’antibiothérapie dans les
infections respiratoires.
3 fois plus fréquente chez l’homme que chez
la femme.
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3 Types de problèmes:
Diagnostique: -ATB préalables: formes abâtardies!
Thérapeutique: - eppécissement et cloisonnement rapide: il faut aller vite.
- Ponction c’est le traitement d’urgence.
- Traiter la cause et le terrain.
- Kinésithérapie+++
Pronostic: Terrain débilité, causes néoplasiques, mortalité reste élevée si pas de trt.
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1. PP d’origine pulmonaire: les plus fréquentes:
-Complication d’une pneumonie ou pneumopathie
++++++
-Rupture intra pleurale d’un abcès pulmonaire.
-Cancer bronchique surinfecté, KH infecté.
-DDB suppurée.
-EP septique.
-Contusion pulmonaire post traumatique( plaie ).
-Corps étranger.
-fausse route alimentaire.
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2. PP d’origine extra pulmonaire: plus rares.
Médiastinale:
-perforation spontanée de l’œsophage.
-médiastinite nécrotique descendante
d’origine dentaire ou ORL.
Sous diaphragmatique:
-péritonites de causes divers.
-abcès du foie.
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-abcès péri colique sur cancer ou diverticule.
-infarcissement splénique suppuré.
-perforation d’organe creux.
Rétro péritonéale: pyélonéphrites…….
Systémique: Septicémie venu ensemencer un
épanchement pré éxistant.
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3. PP d’origine iatrogène: 4% des PP
-Surinfection d’une PSF après une ponction.
-Complication d’une chirurgie thoracique:
exérèse pulmonaire, chirurgie de
l’œsophage…..
-Autres chirurgies: cardiaque, vasculaire,
abdominale…..
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Dans tous les cas l’infection
microbienne de la plèvre se
fait par ensemencement
direct ou par contigüité mais
rarement par voie
sanguine ou lymphatique.
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03 stades anatomopathologiques:
1. Diffusion:
-Plèvre congestive, inflammatoire mais reste
mince et souple.
-liquide est louche et libre dans la cavité
pleurale.
- La guérison sans séquelles est possible.
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2. Collection:
-les 2 plèvres sont épaissi et rigides.
-le liquide est franchement purulent et plus
épais.
-se localise dans les zones les plus déclives.
-le cloisonnement est rapide.
-les lésions restent réversibles.
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3.Enkystement:
-plèvre est sclérosée (pachypleurite).
-liquide purulent enkysté par la symphyse
pleurale.
-dépôts fibrineux en lames enveloppant le
poumon dans une véritable gangue.
-les lésions sont souvent irréversibles : une
décortication chirurgicale +++
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A. Clinique:
-le début est le plus souvent brutal.
-Homme +++.
-Tableau infectieux: visage terreux, fièvre
élevée, frissons, parfois clochers thermiques,
AEG+++.
-Signes fonctionnelles respiratoires:
Douleurs thoraciques, toux peu productive,
dyspnée et parfois cyanose…
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L’examen clinique: essentiel, du coté
atteint:
-Inspection: diminution de l’ampliation
thoracique.
-Palpation : diminution des VV.
-Percussion (souvent douloureuse), une matité
Franche et déclive.
-Auscultation : diminution ou abolition des MV.
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Compléter l’examen pour préciser le terrain:
- Terrain souvent débilité: tabagisme,
alcoolisme, diabète, BPCO ou affection
néoplasique…
- Foyer infectieux: ORL ou dentaire…
- Le retentissement respiratoire…
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B. Examens complémentaires:
Radiographie thoracique:( F+P).
-opacité pleurale dense homogène déclive au
stade de début.
-Enkystement postérieur fréquent.
-niveau liquide: fistule broncho pleurale ou
germes anaérobies.
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la ponction pleurale:
Permet de confirmer la nature purulente du
liquide.
-avant toute ATB.
-en pleine matité avec un cathéter de bon
calibre.
-parfois nécessite un repérage échographique
quand c’est enkysté.
-analyse du liquide: jaune ou verdâtre, louche
ou épais, odeur fétide (anaérobies).
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Biochimie :
-liquide riche en protéine (exsudatif).
-PH <7.20 ( utile si doute sur le caractère
purulent ou pas).
-dosage de l’amylase si suspicion de fistule
œsophagienne.
Cytologie: polynucléaires altérées.
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Bactériologie: si possible avant toute ATB.
- Examen direct et culture en milieu aérobie
et anaérobie.
-antibiogramme si germe isolé.
-recherche de BAAR est systématique.
-les infections sont souvent poly microbienne.
-en cas d’ATB préalable; le pus peut être
aseptique et la présence de PN altérées
confirme la purulence.
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Bilan général
NFS: hyperleucocytose à PNN.
VS accéléré, CRP positive.
Bilan hépatique, rénal,glycémie à jeun, ionogramme sanguin pour apprécier le terrain.
Gazométrie artérielle pour apprécier le retentissement respiratoire
hémocultures sont systématiques avant toute ATB.
Examen ORL et stomatologique.
Programmer: une TDM thoracique et une fibroscopie bronchique ( bilan étiologique en particulier chez le fumeur).
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Selon le germe:1. Germes gram positif: Pneumocoque: pneumopathie sous
jacente est quasi constante, cloisonnement rapide, sensibilité parfois diminuée à la pénicilline.
Streptocoque: pneumopathie s/jacente courante, chercher un foyer ORL, dentaire ou cutané, sensible à la pénicilline.
Staphylocoque: pneumopathie s/jacente est extensive, abcédée, bilatérale avec tableau grave et détresse respiratoire.
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2. Germes gram négatif:
Entérobactéries :
Escherichia coli, klebsielle, protéus...
Fréquence est en augmentation.
Souvent résistance aux ATB donc traitement en fonction de l’antibiogramme.
Hémophylus influenzae : souvent chez l’enfant.
Pyocianique : milieu hospitalier, résistance aux ATB usuels.
Léginella pneumophila : cause exceptionnelle.
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3. Germes anaérobies ( bactérioides….) :
Association de germes aérobies et anaérobies
est fréquente.
Souvent inhalation à partir de la flore
oropharyngée: l’éthylique+++ ou mauvais
état buccodentaire.
Cliniquement la fétidité du liquide et de
l’expectoration+++.
4. Bacille tuberculeux : bien qu’il ne soit
pratiquement plus en cause il doit être
chercher systématiquement.
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5. pleurésie amibienne :
le plus souvent à droite.
atteinte hépatique associée.
la ponction ramène un pus chocolat sans germes mais contient des amibes.
formes abâtardies : Formes atténuées, très fréquentes et elles sont le fait :
Une antibiothérapie préalable insuffisante.
Terrain particulier : vieillards….
Fièvre est moins élevée et les signes respiratoires d’appels sont moins nets.
La radiographie retrouve l’épanchement et la ponction, pleurale confirme le diagnostic
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l’évolution se fait en 03 stades classiques :
diffusion et collection (réversibles),
enkystement (irréversible).
la précocité du traitement permet de
stopper l’évolution vers l’enkystement.
l’enkystement est responsable de lourdes
séquelles( pachypleurite avec insuffisance
respiratoire restrictif, rétraction ,
bronchectasies….) et peut être à l’origine de
fistules broncho pleurales.
les rechutes et les récidives sont rares.
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A. Traitement général :
Rééquilibration hydro-électrolytique et
nutritionnelle.
Apport vitaminique essentiellement
l’alcoolique (B1, B6, PP).
Oxygénothérapie en fonction des gaz du
sang.
Prise en charge de l’affection sous-jacente
(diabète….).
Nursing.
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B. Antibiothérapie :
Débuté après les prélèvements bactériologiques.
Précoce, bactéricide, parentérale.
Durée moyenne : 6 semaines.
Au début empirique : on associe :
-Amoxicilline et acide clavulanique(Augmentin*).ou une céphalosporine de 3eme
génération.
-Métronidazole (Flagyl) : 2 g/j.
-Si suspicion d’entérobactérie on ajoute un aminoside (gentamicine ou amikacine)
Adapté éventuellement en fonction des résultats bactériologiques.
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C. Traitement local :
Stade de diffusion : le traitement est basé sur la ponction pleurale :
quotidienne avec une aiguille de gros calibre.
lavage quotidien au sérum physiologique tiède.
injection locale de fibrinolytique (streptokinase , urokinase) est parfois utile.
Stade de collection : le drainage thoracique est nécessaire.
il est parfois guidé par les images tomodensitométriques ou repérage échographique.
il permet aussi le rinçage au sérum physiologique et les injections locales.
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D .Kinésithérapie : le volet essentiel du traitement et doit être débuter précocement .
permet de favoriser la ré expansion pulmonaire.
elle doit durer 3 mois voir plus.
une chirurgie de type décortication ne doit être envisager qu’après échec d’une période satisfaisante de kinésithérapie.
E. Traitement chirurgical :
Thoracoscopie : technique récente permettant un drainage plus efficace.
Décortication pleurale ( chirurgicale) en cas d’enkystement.
F. Traitement du foyer septique initial : étape essentielle en particulier ORL, cutanée et stomatologique.
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le pronostic redoutable des PP a été
amélioré par l’avènement des antibiotiques.
il est lié au terrain mais aussi à certains
germes très pathogènes et résistants.
la précocité du traitement et sa qualité sont
des éléments majeurs conditionnant le
pronostic.
les conséquences fonctionnelles de la PP sont
considérables.