lesión de organos diana en la hta. como detectarlas desde la atención primaria (versión corta)

© Lisardo García 2006

Detección y abordaje desde la AP de la LOD en el paciente

hipertenso

Lisardo GarcíaDoctor en Medicina

Médico de Familia. CS El ParadorAlmería11

© Lisardo García 2014 Almería, 14 de Junio de 2014


Hª natural de la HTA no tratada

Complica-ciones

% de Afectados

Supervivencia media (años)

HVI 74 8

ICC 50 4

ICTUS 12 4

Esclerosis 32 6

Papiledema 7 1

Proteinuria 72 5

HTA acelerada

7 1

Complicaciones en 500 hipertensos no tratados

Perera et al. J Chron Dis, 1955; 1: 33-42

Edad media de fallecimiento=52 años2014


Estratificacion de pacientes en la enfermedad aterosclerótica

Síntomas agudos en un

territorio/s

Síntomas crónicos en un

territorio/s

Población de BAJO RIESGO

Enf. ATERO CRÓNICA

Enf. ATERO SUBCLÍNICA

Grupos de ALTO RIESGO

Pre

ven

ció

n 1

ªP

reve

nc

ión

2ª



MUERTE CARDIO-CEREBRO VASCULAR

Cardio.terminal/daño cerebral y

demencia

IRC. Nefropatía terminalFRCV: Diabetes

Hipertensión, Dislipemia,

Tabaquismo, Obesidad Central

Disfunciónendotelial

Micro-albuminuria

Eventos recurrentes no mortales /ictus secundario

Proteinurianefrótica

Macro-proteinuria

Adaptado de Dzau, Braunwald. Am Heart J 1991;121:1244–1263

Infarto lacunares> I. E. I.M.

Ateroesclerosise HVI

Dilatación ventricular/ Disfunción cognitiva

Genes Estilo de vida

Angina, IAM, Ictus; ICC Arteriopatía periférica

FR

LOD

Objetivo del Tratamiento:

Actuación global y precoz sobre FRV asociados en

el daño vascular y de órganos diana.

CONTINUUN CARDIOVASCULAR

ECV


Ictus

MUERTE

AIT, ICTUS

ICC; IM

Insuficienciarenal

AFECTACIÓN AFECTACIÓN ORGANOS DIANAORGANOS DIANAFACTORES RCVFACTORES RCV - SÍNTOMAS (A.O.D.)

- DETECTABLES EN AP- NO SÍNTOMAS (AOD)- DETECTABLES EN AP© Lisardo García 20142014


Eventos C-V y riesgo de los pacientes

Riesgo BAJO<5%

Riesgo BAJO<5%

Riesgo INTERMEDIO5-15%

Riesgo INTERMEDIO5-15%

Riesgo ALTO >15%

Riesgo ALTO >15%

% % % %

Marrugat J et al, VERFICIA STUDY. J Epidemiol Com Health 2007;61 40-47Marrugat J et al, VERFICIA STUDY. J Epidemiol Com Health 2007;61 40-47


Lesión Órganos Dianaasintomáticas

Presión de pulso (en ancianos) ≥ 60 mmHg-

Engrosamiento de la pared de carótida (IMT >0.9 mm) o placa.

Hipertrofia ventricular: ECG: Sokolow-Lyons>35mm;

Cornell>2440mm*ms; RaVL Ecocardiograma: IMVI H115,

M95 g/m2

Velocidad de onda de pulso carotídea-femoral >10 m/s.

Índice PA de tobillo/brazo < 0,9.

Enf. Renal crónica con Filtrado glomerular (30-60 ml/min/1,73 m2)

Microalbuminuria: 30-300 mg/24h, o Cociente albúmina-creatinina

30-300 mg/g: 3,4-34 mg/ mmol (preferentemente en tira urinaria matinal)

Mancia G , Fagard R, Narkiewicz K, et al . 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Journal of Hypertension, doi: 10.1097/01.hjh.0000431740.32696.cc

Enfer. CV establecida o enfermedad renal

9 FRCV

Enfermedad cerebrovascular: Ictus isquémico Hemorragia cerebral AIT

Enfermedad cardiaca: Infarto de miocardio Angina Revascularización coronaria ICC (incluye IC con FE

conservada) Nefropatía:

Enfermedad renal crónica con Insuf. Renal FGtrado glomerular <30 ml/min/1,73m2

Proteinuria >300 mg/24h Arteriopatía periférica. Retinopatía avanzada.

Hemorragias o exudados, papiloedema

Diabetes Mellitus

Sexo MASCULINO Edad (V >55 años; M >65 años) Tabaquismo Dislipemia:

CT>5,0 mmol/l, >190 mg/dl o

LDL-C > 3,0 mmol/l, >115 mg/dl

HDL-C H<1.0 mmol/l (40 mg/dl), <1.2 mmol/l (46 mg/dl) o:

TG > 1,7 mmol/l (150 mg/dl)

Glucemia en ayunas 5,6-6,9 mmol/l (102-125 mg/dl).

Prueba de sobrecarga de glucosa anormal.

Obesidad (IMC ≥ 30kg/m2

Historia familiar de enfer. CV prematura: Edad H<55 años,

M<65años Obesidad abdominal:

Circunferencia abdominal H ≥ 102 cm, M ≥ 88 cm

Glucemia en ayunas ≥ 7 mmol/l (126 mg/dl) en dos mediciones repetidas y/o.

HbA1c >7% (53 mmol/mol) y/o

SOG >11 mmol/mol (98 mg/dl)


Lesión Órganos Dianaasintomáticas

Presión de pulso (en ancianos) ≥ 60 mmHg-

Engrosamiento de la pared de carótida (IMT >0.9 mm) o placa.

Hipertrofia ventricular: ECG: Sokolow-Lyons>35mm;

Cornell>2440mm*ms; RaVL Ecocardiograma: IMVI H115,

M95 g/m2

Índice PA de tobillo/brazo < 0,9.

Velocidad de onda de pulso carotídea-femoral >10 m/s

Enf. Renal crónica con Filtrado glomerular (30-60 ml/min/1,73 m2)

Microalbuminuria: 30-300 mg/24h, o Cociente albúmina-creatinina

30-300 mg/g: 3,4-34 mg/ mmol (preferentemente en tira urinaria matinal)

Mancia G , Fagard R, Narkiewicz K, et al . 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Journal of Hypertension, doi: 10.1097/01.hjh.0000431740.32696.cc

Fundoscopia

Grosor Íntima Media (GIM)

ECG

Ecocardiograma

ITB

Velocidad de onda del pulso

Microalbuminuria y Filtrado glomerular.


Conclusiones Las lesiones de organos diana (cerebro,

corazón, riñones, arterias y MMII) es una complicación frecuente en la evolución del hipertenso.

Estas LOD, incrementan exponencialmente el riesgo de complicaciones vasculares graves y/o la muerte.

El médico de atención primaria dispone de aparataje y tecnología básica para diagnosticarla y tratarlas, aunque se necesitan cambios organizativos en nuestras consultas


Las cosas son tan buenas como nosotros conseguimos y

tan malas como dejamos que sean

Fernando Sabater

“La especie que sobrevive no es la más fuerte, ni la más rápida, sino lo que mejor se adapta”

Charles Darwin

“En periodos de crisis o de cambio es más importante la imaginación que el conocimiento

Albert Eisntein


Muchas gracias por vuestra atención

lesión de organos diana en la hta. como detectarlas desde la atención primaria (versión corta)

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