lesión renal aguda
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Lesión Renal Aguda. Est. Jorge Iván García Espinosa
Introducción.• La lesión renal aguda es una complicación frecuente en pacientes hospitalizados.
Se diagnostica menos de lo que debiera, a pesar de
la evidencia de que aún en su forma leve se asocia
con elevadas morbilidad y moralidad y
complicaciones cardiovasculares e infecciosas.
• Son bien conocidos los mecanismos fisiopatológicos que condicionan la lesión renal aguda, en
especial los relacionados con la disfunción y lesión de células endoteliales y epiteliales, uniones
celulares, transportadores de membrana y moléculas de unión entre otros.
Definición.
• La lesión renal aguda, antes conocida como “insuficiencia renal aguda”, ha sido
tradicionalmente descrita como la disminución abrupta de la función renal, estimada por
el incremento en las concentraciones séricas de creatinina.
La AKI no constituye una sola enfermedad, mas bien denota un gripo heterogéneo de cuadros que
comparten manifestaciones diagnosticas comunes.
Epidemiologia.La AKI completa 5 a 7% de los internamientos en unidades de atención aguda de hospitales y hasta
30% de admisiones en la unidad de cuidados intensivos.
Desde 1988 la incidencia de AKI ha
aumentado mas de cuatro veces y se ha
calculado que tiene una incidencia anual de
500 casos por 100,000 personas.
Etiología.• La insuficiencia renal puede obedecer a situaciones que condicionan una reducción en la
perfusión renal, a patologías que afectan a cada uno de los componentes tisulares:
glomérulo, túbulo o intersticio o a dificultades en la eliminación normal de la orina.
I. Prerrenal.
II. Parenquimatosa/ Intrínseca.
III. Postrenal/ Obstructiva.
Estatificación.
Prerrenal.• Es la causa mas frecuente de AKI con el 70% de los casos y si se trata de manera
adecuada y precoz es reversible.
En condiciones normales, un descenso del flujo plasmático renal no desencadena una AKI debido a
que el FGR se mantiene gracias a la autorregulación ejercida por angiotensina II y prostaglandinas.
Etiología.• Puede aparecer AKI prerrenal en dos situaciones:
Cuando se vea alterada la autorregulación de
angiotensina II y prostaglandinas.
Cuando el descenso del FPR es lo suficientemente grave como para que los mecanismos de autorregulación no
lo pueden compensar.
Hipovolemia.
Descenso del gasto cardiaco.
Vasodilatación sistémica.
Vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular.
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina.
Antiinflamatorios No Esteroideos.
Fisiopatología.Ante una disminución del volumen
intravascular se produce una activación del Sistema Renina Angiotensina
Aldosterona.
Aumento de la reabsorción proximal de Na, K, Cl, bicarbonato, agua y urea.
Reabsorción distal de Na.
Retención de agua libre a nivel del túbulo colector.
Pronostico y tratamiento.
• En el contexto clínico en el que el paciente se encuentre presentara una AKI oligurica con
elevación en sangre de urea y creatinina y con la presencia de orina muy concentrada.
Pronostico y tratamiento.
En la AKI prerrenal es preciso realizar un diagnostico rápido para instaurar el tratamiento lo antes posible. Si no se realiza a tiempo, la AKI prerrenal puede evolucionar negativamente.
Puesto que la mayoría de los casos la causa
precisamente no es renal, el único
tratamiento eficaz será el de la causa
desencadenante.
Expansión del volumen de manera enérgica,atendiendo a los signos de deshidratación ymonitorización del volumen difundido.
Forzamiento de la diuresis por medio de furosemidaintravenosa a dosis elevadas y después se mantendrá dosis demantenimiento hasta resolución del cuadro.
Manejo del paciente con fármacos que aumenten la
contractilidad del miocardio, y en alguno casos con
diuréticos intravenosos.
Parenquimatosa.• Se encuentra en el 20% de las lesiones renales agudas.
Etiología
Lesión directa del túbulo renal.
Obstrucción intratubular.
Lesión indirecta del túbulo renal.
Parenquimatosa.
Fisiopatología.• La isquemia produce una menor presión capilar glomerular, lo que predispone a un flujo
tubular lento. La necrosis celular toxica o isquémica produce el desprendimiento de las
células tubulares de la membrana basal tubular, que caen hacia el interior de la luz.
Los detritus obstruyen la luz, aumentando la presión intraluminal de modo retrogrado hasta la
capsula de Bowman. Al aumentar la presión en la capsula se frena el filtrado.
Clínica.• Se reconocen tres estadios en la evolución natural de la AKI intraparenquimatosa.
a) Fase de instauración: Duración breve (1-3 días)
b) Fase de mantenimiento: Duración variable (1-3 semanas)
c) Fase de resolución.
• Es el periodo en el que
la causa esta actuando.
• Dependiendo del agente
etiológico y la gravedad del
cuadro, la expresión clínica
también es muy variable.
La NTA puede cursar con
disminución de la diuresis o no y
como resultado de la FGR
aparecerá la retención de productos
nitrogenados y signos de uremia.
• Se produce un aumento de la
diuresis por recuperación parcial
de la función renal.
Sin embrago, la orina todavía no es
capaz de eliminar productos
nitrogenados ni sustancias toxicas,
el túbulo aun no maneja bien el
agua, el sodio y el resto de los iones.
Diagnostico.• En una AKI que no cumpla con criterios bioquímicos de prerrenal, es preciso investigar si
se trata de un proceso parenquimatoso u obstructivo.
Diagnostico.• De la misma manera en una AKI no conocida, es preciso diagnosticar si es agudo o crónico.
Tratamiento.• Al igual que la AKI prerrenal, en la NTA es importante identificar el agente etiológico y
tratar la enfermedad de base y posteriormente se realizara un manejo sintomático.
• Indicaciones de
diálisis en AKI.
Postrenal.
• Se produce cuando hay una obstrucción brusca de la vía urológica, lo que provoca un aumento en la presión de orina de modo ascendente.
Es causa del 10% de los casos.
Clínica.• El volumen de diuresis es muy variable en donde puede haber anuria si la obstrucción es
completa o diuresis normal si es incompleta.
Incluso es frecuente que haya una fase de poliuria cuando se produce la descompresión: las
fluctuaciones amplias de la excreción diaria de orina sugieren uropatia obstructiva intermitente.
• Es típico que la orina de estos pacientes
presente concentraciones de sodio y potasio
cercanas a los valores plasmáticos, debido a que
el urotelio actúa como membrana
semipermeable para la orina retenida.
Diagnostico.
• La ecografía es la
prueba diagnostica
mas útil para
demostrar dilatación
de la vía urinaria.
Tratamiento.• Descompresión precoz de la vía
urinaria.
Casos.• Los familiares traen a urgencias a un hombre de 80 años,
hipertenso conocido, por un cuadro diarreico coleriforme, de 3
días de evolución. El enfermo esta obnubilado, deshidratado y
oligurico. La tensión arterial sistólica es de 80 mmHg. La urea
en sangre es de 450mg/dl y la creatinina de 14 mg/dl. La
excreción fraccional de sodio es de 5%.
• Varón de 49 años de edad, diagnosticado de miocarditis,
ingresa con disnea, objetivándose una situación de
insuficiencia cardiaca extrema. La tensión arterial era de
70/40 mmHg. La diuresis en las primeras 24 horas fue de
400ml, el sedimento era normal, la concentración urinaria de
sodio de 8mmol/l y su excreción fraccional de 0,4. La urea en
sangre de 90mg/dl y la creatinina de 2,6 mg/dl.