lesion renal aguda
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• La LESION renal aguda es un síndrome que se presenta por múltiples causas que provocan una injuria y se caracteriza por la disminución abrupta (de horas a días) de la filtración glomerular, la cual resulta por la incapacidad del riñón para excretar los productos nitrogenados y para mantener la homeostasis de líquidos y electrólitos.
• Esta alteración en la función renal ocurre con la lesión renal en los túbulos, vasos, intersticio y glomérulos, y sucede excepcionalmente sin una lesión demostrable o puede ser producto de la agudización en un paciente con la enfermedad renal previa.
Manifestación clínica primaria (ej. CHOQUE)
Causa desencadenante de L.R.A.
Se caracteriza por alteraciones en el flujo urinario.• > 400 ml en 24 h =
insuficiencia renal aguda clásica, oligúrica o anúrica.• < 400 ml en 24 h = IRA
no clásica, no oligúrica o de gasto alto
¿Por qué lesión renalaguda y no insuficiencia renal aguda?• El cambio de terminología se propuso en una conferencia organizada
por el grupo AKIN, celebrada en Ámsterdam en el año 2005.• Refleja todo el espectro de alteraciones que se suceden durante la
IRA, y no simplemente la pérdida de la capacidad renal para eliminar productos de desecho metabólico.
EPIDEMIOLOGIA Sistema Nacional de Salud del 2002
• Causas de atención hospitalariaI. 4to lugar en hombres 115/100 000
habitantes II. Décimo en mujeres 101.5 /100 000
habitantes • La mortalidad hospitalaria I. Décimo lugar en hombres II. Octavo lugar en mujeres
HIPOVOLEMIA Activación de baroreceptores
SRAASistema simpático
ADH
VASOCONSTRICCION
Disminuye eliminación de Na y H2O
FISIOPATOLOGIA
Volumen sanguíneo
G.C.
Baja del flujo renal
Perfusión glomerular, presión de ultrafiltrado y
tasa de filtración se preservan
LRA Vasodilatación de la arteriola aferente (reflejo miogénico local, PGE2 y prostaciclina)
La angiotensina ll induce la constricción de la arteriola eferente
Mantienen la presión
intraglomerular
LESION RENAL POSTRENAL
Aumento de la presión intraluminal en la vejiga , uréteres, pelvis renal, cálices y túbulos
Disminucion del filtrado glomerular
Les lesiones en las estructuras renales
generalmente se deben a isquemia o nefrotoxicidad,
ambos culminan con necrosis tubular aguda
Más propensos la porción recta del túbulo proximal y la rama gruesa ascendente
del asa de Henle
Tienen gran concentración de transportadores activos dependientes de ATP y están localizados en la medula (zona relativamente isquémica aun en condiciones basales)
Genera acidosis intracelular, inhibición del transporte activo de Na y otros iones
Cuadro clínico
• Retención de productos nitrogenados • La creatinina se eleva de 0.5 a
1 mg/dl por día y el BUN de 10 a 15 mg/dl por día • Manifestaciones generales de
la uremia, anorexia, nauseas, vomito diarrea, halitosis y disgeusia
Los signos y síntomas de la LRA no se presentan en las primeras 24 a 48 hras de la lesión, el paciente tendrá manifestaciones clínicas e la causa desencadenante,
posterioremente se agregaran los de la falla renal que son secundarios a :
• Retencion de productos nitrogenados • Desequilibrio hidroelectrolítico • Alteraciones acido base
Desequilibrio hidroelectrolítico
• Pueden presentar sobrecarga hídrica debida a la disminución del filtrado glomerular asociada con la administración excesiva de líquidos.• Hiperkalemia • Hiperfosfatemia • Hipocalcemia
Alteraciones acido base
• Es frecuente encontrar acidosis metabólica, aunque pueden observarse alteraciones mixtas
Diagnostico • Una buena historia clínica permite
establecer la etiología en la mayoría de los caos, se debe indagar sobre la existencia previa de enfermedad renal o de factores predisponentes, como el uso de fármacos o sustancias nefrotóxicas• Examen físico completo enfocado a
evaluar el estado hemodinámico buscando signos de enfermedades sistémicas u obstrucciones del tracto urinario
LRA pre-renal
• Sed• Hipotensión
ortostatica• Taquicardia • Sequedad de mucosas• Disminución de la
turgencia cutánea
LRA intrínseca
• Dolor en el flanco (oclusión arterial aguda o enfermedades parenquimatosas que distienden la capsula renal)• LRA oasociada a aliguria, edema, HTA, y
sedimento urinario = glomerulonefritis aguda o vascuitis • Fiebre, altralgias y erupción eritematosa
pruriginosa tras la administración de un fármaco = nefritis intersticial medicamentosa
Para llegar a un diagnóstico certero se deben de tomar 5 puntos
• 1.Causa desencadenante (ver etiología)• 2.Alteraciones del flujo urinario (no necesariamente debe existir
oliguria)• 3.Alteraciones de las pruebas de función renal • 4.Alteraciones de las pruebas farmacológicas (poco uso)• 5.biopsia renal (se utiliza para investigación o como pronóstico en
pacientes con más de 30 días de anuria).
• El criterio más usado para definir la IRA corresponde a un incremento en el nivel basal de creatinina sérica, por lo menos, de 0.5 mg/dl o aumento de la creatinina plasmática de 50% con respecto al valor basal.• La relación creatinina: BUN normal es de 1:10, si es mayor de 1:20
entonces sugiere azoemia prerenal
Ecografía
• Es útil en la búsqueda de obstrucción y para descartar enfermedad renal crónica. Las alteraciones en el tamaño y la ecogenicidad del parénquima renal no son sensibles ni específicas para determinar la etiología.
Clasificación de ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) para iniciar una terapia sustitutiva• Oliguria o anuria menor de 200 mL en 12 h• Acidosis metabólica grave pH < 7.1 • Hiperazotemia grave con BUN igual o mayor de 80mg/dl • Hiperkalemia igual o mayor de 6.5 mEq/L • Signos clínicos de toxicidad urémica • Hiponatremia o hipernatremia grave con Na < 115 o > 160 mEq/L• Hipertermia • Anasarca o sobrecarga de líquidos importantes• Insuficiencia orgánica múltiple que incluye la I.R.
• Esta clasificación establece que si se cumple un criterio se debe de plantear la terapia de reemplazo renal (TRR); si existen dos criterios, ésta es obligatoria, y si hay más de tres, la TRR es de urgencia.