lesiones diversas del esofago zama
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lesions diversas del esófagoTRANSCRIPT
También conocido como disfagia
sideropénica (Paterson-Kelly).
Epidemiología:
› Mas común en países escandinavos.
› Presentación menor a 1/1,000,000.
› Presentación característica en mujeres
desdentadas de edad madura (sexto a
séptimo decenio).
Síndrome raro, se caracteriza por*:› Disfagia acompañada de atrofia de la
mucosa oral.
› Dedos de las manos en forma de cucharacon uñas frágiles.
› Anemia crónica.
Etiopatogenia:› Desconocida. Posible factor etiológico
potencial ► Deficiencia de hierro.
› Malnutrición? Genética? Autoinmune?
*Jeffrey H. Peters, Tom R. DeMeester. Schwartz , 7ma Edición. Cap. 23.
Varia la presentación, en algunos NO se
observa la anemia ferropriva y en otros
manifiesta los estigmas clínicos típicos,
pero sin disfagia ni presencia de una
membrana esofágica.
Disfagia indolora y progresiva, limitada a
los solidos y asociada a perdida de
peso.
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Los síntomas asociados con la anemia
pueden ser predominantes: debilidad,
palidez, fatiga y taquicardia.
Presencia de membrana fibrosa, justo
por abajo del musculo cricofaríngeo,
secundaria a ingestión de fármacos:
› Sulfato ferroso???
Asociación con cáncer del tracto
digestivo superior ► Carcinoma de
células escamosas de faringe y esófago.
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N:
Suplemento de hierro + dilatación mecánica.
En caso de obstrucción significativa por la presencia de membranas, a
pesar de suplementación con hierro, se procede a la dilatación y ruptura
de las membranas.
*Godttfried Novasec, 2006
Anillo submucoso delgado en la uniónescamocilíndrica que con frecuencia seacompaña de hernia hiatal.
Epidemiología:› Frecuencia del 0.2 al 14% de la población
general.
Patogenia: desconocida. › Lesión adquirida por fármacos (alojamiento de
píldoras)?
› Inducida por reflujo en la mucosa esofágica baja.
En comparación con pacientes con
hernia hiatal presentan menos reflujo.
Mejor función del esfínter esofágico
inferior que en pacientes con hernia
hiatal.
Síntomas:
› Episodios de disfagias breves durante la
ingestión apresurada de alimentos sólidos.
Los síntomas se deben a la presencia del
anillo que al reflujo gastro-esofágico.
Diagnostico: Radiológico*.
*Chen y col.
*Schatzki.
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ANILLO DE SCHATZKI:
Pacientes con reflujo.
Esfínter esofágico integro:
Dilataciones repetidas.
Omisión de fármacos que
dañan la mucosa*.
Esfínter esofágico defectuoso
mecánicamente:
Procedimiento antirreflujo.
Pacientes sin reflujo, pero con
síntomas.
Dilatación aislada.
Bonabina y col. Anillo de Schatzki como estenosis por farmacos.
Síndrome descrito por Mallory y Weiss 1929.
Epidemiología:› Origina hasta el 15% de todas las hemorragias
gastrointestinales graves.
Etiología:› Incremento agudo de la presión intraabdominal
contra la glotis cerrada en un paciente conhernia hiatal. Similar a la ruptura espontáneaesofágica.
› También puede presentarse en tos paroxística,convulsiones y arqueo.
Se caracteriza por:
› Hemorragia gastrointestinal aguda alta
secundaria a vómitos repetidos.
› Hemorragia arterial que puede ser masiva.
Diagnostico:
› Sospecha clínica firme.
› Endoscopia alta: Confirma la hemorragia de
una o mas fisuras longitudinales en la
mucosa del estomago herniado.
En la mayoría de los pacientes la
hemorragia cede sola.
Restitución sanguínea, descompresión
gástrica y administración de
antieméticos.
Sonda de Sengstaken-Blakemore: no
detiene la hemorragia (no vence la
presión arterial).
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Intervención quirúrgica:
› Gastrotomía alta con sutura del desgarro
lineal (Raro).
Rara vez hay mortalidad y recurrencias.
Puede describirse como pacientes conbomba esofágica deficiente y válvuladefectuosa. Con reflujo GE en lamayoría.
Enfermedad sistémica acompañada deanormalidades esofágicas en 80% de lospacientes.
Se inicia en el tercer o cuarto deceniosde la vida.
Dos veces mas frecuente en mujeres.
Etiología: inicia con la inflamación devasos pequeños, con depósito peri-vascular subsecuente de colágenanormal que puede originar compromisovascular.
Trastorno neurógeno primario.› Edofonio: aumento de la presión del EEI.
› Metacolina: aumento directo de la presiónpor estimulación de receptores del músculoliso.
Diagnostico: Endoscopia: La característica presente es la atrofia del musculo liso.
Estudios manométricos: Perístasis normal en la porción proximal del esófago estriado con ausencia de la misma en la sección distal de musculo liso.
Deglución de bario: muestra esófago, estomago y duodeno dilatados, llenos con bario, o hernia hiatal con estrechez del esófago distal y dilatación proximal.
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to:
Médico:
Bloqueadores H₂, antiácidos, elevación de la cabecera de la cama y múltiples
dilataciones por estrecheces.
Quirúrgico:
Gastroplastía de Collis por esofagitis grave, combinado con reparación
anti-reflujo de Belsey. (resultados buenos 50%)
Gastrectomía con esofago-yeyunostomía de Roux en Y + bolsa de Hunt-Lawrence al fracasar procedimientos antirrefujo ó por retraso del
vaciamiento gástrico.
Se generan por proximidad con la porciónmembranosa de la tráquea y el bronquioizquierdo.
Generalmente secundarias a afecciónmaligna del esófago o pulmonar.
Las fístulas que se relacionan condivertículos por tracción suelen deberse aenfermedad inflamatoria del mediastino ylas traumáticas por lo general sonsecundarias a heridas penetrantes,ingestión de lejía o una lesión yatrógena.
Síntomas:
› Se caracterizan por tos paroxística después
de ingerir líquidos.
› Infecciones pulmonares recurrentes o
crónicas.
› El inicio de la tos inmediatamente después
de la deglución sugiere aspiración, en tanto
que un retraso breve (30 a 60 seg.) indica
fístula.
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Cierre espontaneo raro, debido a la presencia de
un proceso infeccioso recurrente o maligno.
Tratamiento quirúrgico:
Fístula benigna: extirpar el trayecto, resecar el tejido
pulmonar con daño irreversible y cerrar el defecto esofágico.
Fístula maligna: tratamiento paliativo con endoprotesis que permita que el paciente coma.
Derivación de esófago aunada a yeyunostomía para
alimentación como último recurso.
Representa 11% de las hemorragias
digestivas agudas.
Secundarias a hipertensión portal.
Pacientes cirróticos con varices
esofágicas 50-60%.
Etiología:
› Aumento de la resistencia del flujo portal.
› Aumento del flujo sanguíneo portal.
› En la cirrosis existe aumento de la resistencia intra-hepática. (estructural, dinámica)
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Manejo inicial: ABC + sonda de Sengstaken-
Blackmore (tracción 0.5 a 1g)
Endoscopia de pesquisa en
cirrosis:
Varices medianas o grandes:
Betabloqueantes
No contraindicado
Tratamiento farmacológico
indefinido
Contraindicado ó mala tolerancia
Escleroterapia, Ligadura
endoscópica
Garcia Tsao, et al. Hepatology, vol 46, No.3, 2007 - Ioannou et al. Aliment Pharrmacol Ther 2003; 7: 53-64
1.Vasoconstrictores esplacnicos:vasopreina, terliresina,
somatostatina u ocreotide.