lesiones graves por agentes físicos externos y fármacos
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Lesiones graves por agentes físicos externos y fármacos. Objetivos. Casi-ahogamiento Clínica y Tratamiento Golpe de calor Clínica y Tratamiento Hipertermia inducida por fármacos Síndrome neuroléptico maligno Hipertermia maligna Hipotermia Etiología y fatores de riesgo - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos
Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo
Lesiones graves por agentes físicos externos y fármacos
Objetivos
• Casi-ahogamiento – Clínica y Tratamiento
• Golpe de calor – Clínica y Tratamiento
• Hipertermia inducida por fármacos– Síndrome neuroléptico maligno– Hipertermia maligna
• Hipotermia– Etiología y fatores de riesgo– Clínica y tratamiento
Ahogamientos
Definición (casi-ahogamiento)
Indica claramente el suceso ocurrido y la posibilidad de vida posterior. Puede existir aspiración de agua o no
Síndrome de inmersión: muerte súbita al contacto con agua fría. Espasmo de glotis x estimulación vagal -> asfixia (10-15 %)
Ahogamiento secundario o retardado si fallecen a los días del casi-ahogamiento
Epidemiología
Causa más frecuente de muerte accidental en pediatría (bañeras y piscinas). Segunda causa de muerte accidental en menores de 20 años
El 50 % fallece sin posibilidad de recibir atención médica
Factores de riesgo: enfermedad cardiaca y epilepsia. Drogas, alcohol (niveles elevados hasta en el 10 %)
En niños: 8 % de malos tratos
Patogénesis
Entrada de agua en vía respiratoria (hipoxia por alt de la V/Q) o laringo-espasmo (hipoxia x apnea)
Agua dulce: cambia las características del surfactante pulmonar -> colapso alveolar, atelectasias, alt V/Q e hipoxemia. Hemodilución y hemólisis
Agua salada: menor efecto sobre el surfactante. Bloquea los espacios alveolares aumentando el shunt intrapulmonar. SDRA y hemoconcentración
Patogénesis
Aspiración de agua contaminada
Obstrucción bronquial si materias en suspensión
Encefalopatía post-anóxica (grado -> pronóstico)
Hipotermia
¿ diving reflex ?: bradicardia y redistribución del flujo sanguíneo al cerebro y corazón con disminución del metabolismo cerebral [agua helada]
Clínica
Periodo de isquemia-hipoxia y Periodo de isquemia-hipoxia y reperfusión reperfusión
SDMO:SDMO:
Cardiovascular (arritmias, disfunción miocárdica, shock)
Respiratorio: LAP -> SDRA
Neurológico: hasta muerte encefálica
Renal: hasta en el 50 %
Coagulación: hemolísis y CID
Tratamiento inmediato
Rescate de la víctima
ABCDE
RCP básica + avanzada
Oxígeno
Evitar y tratar la hipotermia
Maniobra de Heimlich NO recomendada (vómitos)
Tratamiento en el hospital
Mantener o iniciar las maniobras de RCP avanzada
UCI
Valoración clínica, Rx (columna), bioquímica ...
Evaluar posibles lesiones asociadas
Tratamiento de la hipotermia
Resucitación cerebral avanzada
¿ antibióticos, esteroides ?
Pronóstico
Parada
RCP prolongada
RCP avanzada
Hipotermia (< 35 º)
Golpe de Calor
Calambres musculares: excesiva sudoración y pérdida de sal. Deshidratación hiponatrémica. DD: tetania x calor (espasmo carpopedal y parestesias periorales y distales)
Colapso por calor: Sudoración profusa. Reducción del flujo sanguíneo cerebral y del GC por aumento del flujo en la piel. Grandes pérdidas de agua libre. Deshidratación hipernatrémica
Golpe de calor
Concepto
El golpe de calor es la causa más El golpe de calor es la causa más común de hipertermia con común de hipertermia con
compromiso vitalcompromiso vital
La ganancia de calor se produce por actividad muscular y por las reacciones metabólicas, mientras que la pérdida de
calor se produce por mecanismos de radiación, conducción, convección y
evaporación
Causas
Aumento de la producción Ejercicio Fiebre Tireotoxicosis
Disminución de la pérdida Deshidratación Falta de aclimatación Mucoviscidosis Enfermedad del SNC Enfermedades pulmonares
Fisiopatología
Desnaturalización de las proteinas y enzimas
Alteración de los fosfolípidos de las membranas (permeabilidad)
Lisis mitocondrial con metabolismo anaerobio y acidosis metabólica (+ shock circulatorio)
Liberación de citokinas y FNT
Aumento de la producción de ON
Factores concurrentes
Sumatorio de calor ambiental y de Sumatorio de calor ambiental y de humedadhumedad
Factores predisponentes:Factores predisponentes: Enfermedad cardiovascular Ejercicio extenuante Obesidad Anormalidades de piel o sudoración Drogas: alcohol, anticolinérgicos,
simpaticomiméticos, bloqueantes beta adrenérgicos
Hallazgos clínicos
Forma “clásica”: ambientes excesivamente calurosos. Pródromos de 1-2 días
Forma “post-ejercicio”: clínica inmediata (soldados, atletas). Estado confusional y pérdida de conciencia
Afectación multisistémica: similar a ambas formas clínicas
Temperatura central > 40 ºC (Sudoración presente o ausente)
Disfunción importante del SNC: confusión, convulsiones, coma
Taquipnea: LAP/SDRA
Taquicardia e Hipotensión: hiperdinamia en jóvenes
Lesión hepática (80 %): 10 % FHF
Lesión renal: IRA en el 30 %
Alteraciones GI
Rabdomiolísis
Clínica
Historia de exposición al calor con o sin ejercicio físico, especialmente en época de altas temperaturas ambientales
Exploración: alt de conciencia, anhidrosis (algunos casos), temperatura corporal muy elevada
Bioquímica: CPK elevada
DD: síndromes hipertérmicos, enf del SNC, enf infecciosas, enf endocrinas
Diagnóstico
Dirigido al:
reemplazamiento del volumen intravascular
reducción inmediata de la temperatura central
control y prevención de complicaciones
Tratamiento
UCI
Proteger la vía aérea
Aportar oxígeno
Líquidos iv. Corregir hiper K-Na, hipo Ca e hipo P
Enfriar al paciente
NO antipiréticos; no anticolinérgicos
Tratar las convulsiones y otro tipo de complicaciones (rabdomiolisis, acidosis metabólica, coagulopatías)
Tratamiento
Ambiente fresco y evaporación (agua tibia)
Baño de agua fría-helada (evitar vasoconstricción)
Bolsas de hielo en axilas e ingles
Enemas de agua helada
Hemodiálisis o diálisis peritoneal. CEC
Enfriamiento
Hipertermia inducida por fármacos
Hablamos de hipertermia inducida por fármacos cuando se produce una elevación de temperatura corporal derivada de una pérdida en el control de la termoregulación provocada por el uso de determinados fármacos
Definición
Alt del centro regulador central del hipotálamo anterior (SN autónomo), piel y médula espinal
Patogenia: variable
Complicaciones: rabdomiolísis, CID, hiper K, fracaso renal, acidosis metabólica, fracaso hepático y muerte
Fármacos: cocaína, anfetaminas, con efecto anticolinérgico (tricíclicos, atropina, fenotiacinas ..) y los salicilatos. Anestésicos y relajantes
Tipos de mayor gravedad (UCI): Hipertermia maligna Síndrome Neuroléptico Maligno
Hipertermia maligna
Síndrome clínico de rigidez muscular, hipertermia y acidosis que se produce en individuos genéticamente susceptibles, durante o después de haberse sometido a anestesia general
Incidencia: 1/100.000 (adultos) y 1/10.000 (pediatría). Más de la mitad de los casos en menores de 15 años
En el 25-50 % de los casos, anestesia previa sin complicación. En el 25 %, antecedentes familiares
Definición y Epidemiología
Anestésicos volátiles inhalados (halotanos, enflurano, isoflurano, ciclopropano, éter, cloroformo, etileno ..
Relajantes musculares depolarizantes (succinilcolina)
Etiología
Alteración de la regulación del calcio en la fibra muscular esquelética con incapacidad de retener Ca en el retículo sarcoplásmico
Contracción prolongada de la fibra, producción masiva de calor, alto VO2, deplección rápida de ATP. Muerte celular
Fisiopatología
En minutos (habitual) o hasta 12 horas
Clínica
PRECOZ TARDÍA
Rigidez muscular Hipertermia importante
Taquicardia sinusal Hipotensión
Cianosis Arritmias
Aumento CO2
espiradoAcidosis metabólica
Dificultad para ventilar
Rabdomiolísis
Tríada: Rigidez muscular + Acidosis metabólica + Hipertermia
o Hipertonía muscular (75 %). Dificulta ventilación y es refractaria a relajantes musculares
o Hipertermia (> 40 ºC). Puede ser tardía y no siempre está presente
o Taquipnea como respuesta a acidosis metabólica, EAP y alto VO2
Shock, FRA (rabdomiolísis), parada
Clínica
Clínico y por anamnesis
Escasa fiabilidad de estudios preoperatorios:
CPK
Contractilidad en presencia de halotano y caféina
Diagnóstico
Ante sospecha: suspender la cirugía y la exposición a los fármacos. UCI
Satisfacer estado hipermetabólico: FiO2 = 1, mayor vol min
Fluidoterapia y diuréticos osmóticos
Enfriamiento: pasivo + activo (ya visto)
Fármacos: Dantrolene; Procainamida si arritmias
Tatamiento
Síndrome Neuroléptico Maligno
Rigidez muscular + hipertermia + alteración nivel de conciencia + disfunción del sistema nervioso autonómo
0,2 a 3,23 % de los pacientes en tratamiento con neurolépticos
En relación con incremento de dosis o nuevo neuroléptico
No causa hereditaria conocida
Definición y Epidemiología
Los fármacos implicados tienen propiedades antagonistas de los receptores D2 dopaminérgicos
Secundario a disminución de la actividad o de la disponibilidad de la dopamina en el SNC
Hipertermia mixta: mayor producción, menor eliminación y alteración termoregulación hipotalámica
Neurolépticos con mayor actividad antidopaminérgica: haloperidol, flufenacina
Etiopatogenia
Butifenonas: Halo-, dro- y bromo-peridol
Fenotiazinas: clor- y levome-promacina, flufenazina
Análogos Fenotiazinas: cloza- y loxa-pina
Tioxantenos: tiotixeno, zuclopentixol
Otros Neurolépticos: metoclopramida, prometazina, domperidona, risperidona
Antidepresivos tricíclicos
Otros: suspensión antiparkinsonianos, litio, levodopa
Otros fármacos
o Más frecuente en:
Varones
Siquiátricos
Edad media
o Coadyuvantes:
Deshidratación
Agotamiento
Factores
Clínica
Poco uniforme: disfagia, disartria, rigidez muscular difusa (extrapiramidal de causa central: tubo de plomo), distonía, pseudoparkinsonismo, catatonia u opistótonos ocasionales
Insuficiencia respiratoria
Hipertermia
Rabdomiolísis
Coma
Inestabilidad autonómica: diaforesis, hipo TA, arritmias
Laboratorio (inespecífico)- Otras exploraciones
Elevación de CPK, transaminasas, urea y creatinina
Leucocitosis
Rabdomiolísis
CID
LCR normal
TAC craneal, normal
Diagnóstico (criterios de Caroff y Mann)
Trat con neurolépticos de 1-4 semanas
Hipertermia > 38 ºC
Rigidez muscular
Exclusión de otra enfermedad neurosiquiátrica, sistémica o inducida x fármacos
+ al menos 5 de los siguientes: cambio de estado mental, taquicardia, hipertensión, hipotensión, sudoración, sialorrea, temblor, incontinencia, elevación CPK o mioglobina en orina, leucocitosis, acidosis metabólica
Diagnóstico diferencial
Hipertermia con afectación neurológica: meningitis, encefalitis, golpe de calor, hipertermia maligna, síndrome serotoninérgico (escalofríos, giros de cabeza y rigidez en extremidades inferiores), síndrome anticolinérgico (sequedad de piel y mucosas, midriasis, alucinaciones, retención urinaria, disminución motilidad intestinal, respuesta a la fisiostigmina), endocrinopatías (tirotoxicosis, feocromocitoma) y patología del SNC (hemorragia hipotalámica, hidrocefalia aguda)
Tratamiento
UCI. Vigilancia nivel de conciencia y vía aérea
Suspensión de fármacos
Enfriamiento: pasivo + activo (ya visto)
Fármacos: Dantroleno, agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, amantadina, levo- y carbi-dopa) y benzodiacepinas
Hidratación y diuresis osmótica
Hipotermia
Definición
Temperatura central 35 ºC
Habitualmente por exposición o inmersión
Intensidad:
I. Ligera: 35 a 32 ºC
II. Moderada: 32 a 28 ºC
III. Grave: < 28 ºC
Factores predisponentes
Edades extremas
Trauma
Eritrodermias
Drogas: alcohol, barbitúricos, benzodiacepinas, fenotiacinas
Malnutrición
Etiología Alteraciones en producción de calor
Endocrinas Déficit de nutrientes Incapacidad muscular
Alteraciones en termoregulación Periféricas Alteraciones del SNC
Alteraciones por pérdida de calor Medioambiental Vasodilatación Factores dermatológicos
Clínica
En función de la disminución de la temperatura
Neurología: Desde alt cognitiva a coma (1 ºC = 6-7 % de FSC). A 18 ºC electroencefalograma plano
Cardiovascular: bradicardia, hipoTA, shock cardiogénico, arritmias (FV), onda J de Osborn. A los 20 ºC asistolia
Respiratorio: hipoventilación, bradipnea. Con menos de 24 ºC apnea
Clínica
Renal: poliuria con orina hipoosmolar (disminución de la actividad de la h antidiurética)
Hematología: hemoconcentración, leucopenia con granulocitopenia, trombocitopenia, alt de la coagulación
Metabólico: Hipo Na y Mg, hiper K, acidosis mixta
Intestinal: erosiones en mucosa gástrica, ulcus. Ileo con menos de 32 ºC y pancreatitis si menos de 26,7 ºC
Tratamiento
Agresivo y precoz. ABCDE
Proteger vía aérea (intubación; sonda NG)
Iniciar RCP si no hay evidencia de perfusión
Retirar ropa húmeda. Mantas “térmicas”
Evitar el desencadenamiento de arritmias (catéter central, Swanz-Ganz ..)
Sueros iv (salino 0,9 %) calientes
Temperatura central
Recalentamiento
Tratamiento
Vigilancia de la hiper K
VM y resucitación cerebral avanzada
Poco valor de los antiarritmicos supraventriculares (NO atropina, NO digoxina)
pO2 falsamente elevado (7,2 % por ºC)
En hipotermia extrema puede ser muy difícil determinar el pulso o el ECG
Recalentamiento
32 a 35 ºC: pasivo y externo, mantas calientes, lámpara ...
30 a 32 ºC: igual + aumento de temperatura ambiente, colchón caliente, calentadores de convección
< 32 ºC o si alteración hemodinámica grave: igual + activo. Sueros, inmersión, VM u oxigeno “caliente”
< 28 ºC o si no actividad cardiaca, o no elevación de 1 ºC/h: lavado peritoneal o pleural, diálisis, CEC, (irrigación de estómago o vejiga)
Observaciones Terapéuticas
La desfibrilación puede ser inefectiva si la temperatura central es menor de 28 a 30 ºC
Las drogas adrenérgicas pueden ser inefectivas por debajo de 30 ºC
Las drogas vasoactivas deben emplearse cuidadosamente debido a su potencial arritmógeno
Se debe mantener la reanimación “completa” hasta alcanzar una temperatura > 30 a 32 ºC