leucocita macrofago (pmn) cellule tumorali virus infiammazione
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Macrofago
Leucocita polimorfonucleato (PMN)
Eosinofilo
FungoAntigeni estranei
Mastocita
Plasmacellula
Linfocita
Piastrina
Tessutinecrotici
Virus
Batterio
Celluletumorali
INFIAMMAZIONE
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STIMOLO DANNOSO
CELLULA DANNO CELLULARE
TESSUTO INFIAMMAZIONE
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•DOLORDOLOR
(Celso: 25-35 d.C.)(Celso: 25-35 d.C.)
•RUBORRUBOR
•TUMORTUMOR
•CALORCALOR
•FUNCTIO LAESAFUNCTIO LAESA (Virchow)(Virchow)
SEGNI CLINICI DELL’INFIAMMAZIONE
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RISPOSTA DIFENSIVARISPOSTA DIFENSIVACHE IL TESSUTO DANNEGGIATO METTE CHE IL TESSUTO DANNEGGIATO METTE
IN ATTOIN ATTOPER PROTEGGERSI DA STIMOLI LESIVIPER PROTEGGERSI DA STIMOLI LESIVIESOGENI O ENDOGENI CON LO SCOPOESOGENI O ENDOGENI CON LO SCOPO
DI DI RIPRISTINARE L’INTEGRITA’ RIPRISTINARE L’INTEGRITA’ ANATOMICA E FUNZIONALEANATOMICA E FUNZIONALE
DELLA PARTE COLPITADELLA PARTE COLPITA
INFIAMMAZIONE
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INFIAMMAZIONE NEUTRALIZZAZIONE DELLOSTIMOLO DANNOSO
RIPARAZIONE DEL TESSUTO LESO
PROLIFERAZIONE DELLECELLULE SUPERSTITI
ADIACENTI (RIGENERAZIONE)
RIEMPIMENTO CONTESSUTO FIBROSO (CICATRIZZAZIONE)
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STIMOLI CHE CAUSANO INFIAMMAZIONE
• INFEZIONI (batteri, virus, funghi, parassiti) e tossine microbiche.
• TRAUMI (superficiali e profondi)• AGENTI CHIMICI E FISICI
• NECROSI TISSUTALE• CORPI ESTRANEI (scheggie, sporcizia)• REAZIONI IMMUNITARIE
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• VASI SANGUIGNI
• CELLULE DEI VASI SANGUIGNI E DEL TESSUTO CONNETTIVO
• MEDIATORI CHIMICI DELL’INFIAMMAZIONE
RISPOSTA INFIAMMATORIA
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Il microcircolo e le componenti cellulari del sangue coinvolte nell’infiammazione
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Risposte del microcircolo alla lesione
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CELLULE DELCELLULE DEL TESSUTO TESSUTO CONNETTIVOCONNETTIVO
MASTOCITI FIBROBLASTI MACROFAGI
VASIVASISANGUIGNISANGUIGNILEUCOCITI
PMN
LINFOCITI MONOCITI
PIASTRINE
EOSINOFILI
BASOFILI
MATRICE DEL MATRICE DEL TESSUTO CONNETTIVOTESSUTO CONNETTIVO
ENDOTELIO
FIBRE ELASTICHE
FIBRECOLLAGENE
PROTEOGLICANI
MEMBRANABASALE
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CELLULE DELL’INFIAMMAZIONECELLULE DELL’INFIAMMAZIONE
1.1. CELLULE ENDOTELIALI CELLULE ENDOTELIALI
2.2. NEUTROFILI NEUTROFILI
3.3. MONOCITIMONOCITI
4.4. MACROFAGIMACROFAGI
5.5. LINFOCITI / PLASMACELLULELINFOCITI / PLASMACELLULE
6.6. EOSINOFILIEOSINOFILI
7.7. MASTOCITI / BASOFILIMASTOCITI / BASOFILI
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CELLULE ENDOTELIALICELLULE ENDOTELIALI
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NEUTROFILI O NEUTROFILI O POLIMORFONUCLEATIPOLIMORFONUCLEATI
• SONO LE PRIME CELLULE CHE ACCORRONOSONO LE PRIME CELLULE CHE ACCORRONO
NEL SITO INFIAMMATORIO DOVE PREDOMINANONEL SITO INFIAMMATORIO DOVE PREDOMINANO
DURANTE LE PRIME 6-24 ORE, PER POI ESSEREDURANTE LE PRIME 6-24 ORE, PER POI ESSERE
RIMPIAZZATI DAI MONOCITI/MACROFAGI IN 24-48 ORE.RIMPIAZZATI DAI MONOCITI/MACROFAGI IN 24-48 ORE.
• ASSIEME AI MACROFAGI HANNO IL COMPITO DI ASSIEME AI MACROFAGI HANNO IL COMPITO DI
FAGOCITARE I MICRORGANISMI E I DETRITI FAGOCITARE I MICRORGANISMI E I DETRITI
CELLULARI.CELLULARI.
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NEUTROFILI O POLIMORFONUCLEATINEUTROFILI O POLIMORFONUCLEATI
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MONOCITIMONOCITI
DAL CIRCOLO (EMIVITA 1 GIORNO) MIGRANO DAL CIRCOLO (EMIVITA 1 GIORNO) MIGRANO NEI DIVERSI TESSUTI DOVE SI TRASFORMANO IN NEI DIVERSI TESSUTI DOVE SI TRASFORMANO IN
MACROFAGI. IL PASSAGGIO DA CELLULA MACROFAGI. IL PASSAGGIO DA CELLULA STAMINALE (MIDOLLO OSSEO) A MACROFAGOSTAMINALE (MIDOLLO OSSEO) A MACROFAGO
TISSUTALE E’ REGOLATO DA FATTORI DI TISSUTALE E’ REGOLATO DA FATTORI DI CRESCITA E DIFFERENZIAMENTO, CITOCHINE,CRESCITA E DIFFERENZIAMENTO, CITOCHINE,
MOLECOLE DI ADESIONE E DA INTERAZIONI CON MOLECOLE DI ADESIONE E DA INTERAZIONI CON ALTRE CELLULEALTRE CELLULE
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MACROFAGIMACROFAGI
• PRINCIPALI PROTAGONISTI DELL’INFIAMMAZIONE PRINCIPALI PROTAGONISTI DELL’INFIAMMAZIONE
CRONICA.CRONICA.• APPARTENGONO AL SISTEMA DEI FAGOCITI APPARTENGONO AL SISTEMA DEI FAGOCITI
MONONUCLEATI.MONONUCLEATI.• ASSIEME AI NEUTROFILI HANNO IL COMPITO DI ASSIEME AI NEUTROFILI HANNO IL COMPITO DI FAGOCITARE I MICRORGANISMI E I DETRITI FAGOCITARE I MICRORGANISMI E I DETRITI CELLULARI. CELLULARI. • QUANDO VENGONO ATTIVATI SI HA UN AUMENTO QUANDO VENGONO ATTIVATI SI HA UN AUMENTO DELLE DIMENSIONI CELLULARI, DEL LIVELLO DI DELLE DIMENSIONI CELLULARI, DEL LIVELLO DI ENZIMI LISOSOMIALI, DEL METABOLISMO E ENZIMI LISOSOMIALI, DEL METABOLISMO E DELL’ATTITUDINE ALL’UCCISIONE DEI DELL’ATTITUDINE ALL’UCCISIONE DEI MICRORGANISMI INGERITIMICRORGANISMI INGERITI
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MONOCITI-MACROFAGIMONOCITI-MACROFAGI
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LINFOCITILINFOCITI
• MIGRANO DAI VASI PIU’ TARDIVAMENTEMIGRANO DAI VASI PIU’ TARDIVAMENTE
• RESPONSABILI DELLA IMMUNITA’ SPECIFICARESPONSABILI DELLA IMMUNITA’ SPECIFICA
• LINFOCITI B PLASMACELLULELINFOCITI B PLASMACELLULE
• LINFOCITI T LINFOCITI T
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LINFOCITILINFOCITI
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PLASMACELLULEPLASMACELLULE
PRODUCONO ANTICORPI DIRETTI PRODUCONO ANTICORPI DIRETTI
CONTRO ANTIGENI PERSISTENTI CONTRO ANTIGENI PERSISTENTI
NELLA SEDE DI INFIAMMAZIONE NELLA SEDE DI INFIAMMAZIONE
OPPURE CONTRO COMPONENTI OPPURE CONTRO COMPONENTI
TISSUTALI MODIFICATITISSUTALI MODIFICATI
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PLASMACELLULEPLASMACELLULE
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EOSINOFILIEOSINOFILI
CELLULE TIPICHE DELLE REAZIONI CELLULE TIPICHE DELLE REAZIONI
IMMUNITARIEIMMUNITARIE
MEDIATE DA ANTICORPI IgE O DELLE MEDIATE DA ANTICORPI IgE O DELLE
INFEZIONI PARASSITARIEINFEZIONI PARASSITARIE
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EOSINOFILIEOSINOFILI
![Page 24: Leucocita Macrofago (PMN) Cellule tumorali Virus INFIAMMAZIONE](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022012104/616a1edc11a7b741a34f06ed/html5/thumbnails/24.jpg)
MASTOCITI / BASOFILIMASTOCITI / BASOFILI
mastocitamastocita
• REAZIONI ACUTEREAZIONI ACUTE: L’INTERAZIONE SPECIFICA TRA ANTIGENI E : L’INTERAZIONE SPECIFICA TRA ANTIGENI E IgE LEGATE AI RECETTORI SPECIFICI SULLA SUPERFICIE DEI IgE LEGATE AI RECETTORI SPECIFICI SULLA SUPERFICIE DEI MASTOCITI NE CAUSA LA DEGRANULAZIONE E IL RILASCIO DI MASTOCITI NE CAUSA LA DEGRANULAZIONE E IL RILASCIO DI MEDIATORI COME L’ISTAMINA E I PRODOTTI DI OSSIDAZIONE MEDIATORI COME L’ISTAMINA E I PRODOTTI DI OSSIDAZIONE DELL’ACIDO ARACHIDONICODELL’ACIDO ARACHIDONICO
• REAZIONI CRONICHEREAZIONI CRONICHE: ELABORANO CITOCHINE COME IL: ELABORANO CITOCHINE COME ILTNF-TNF-α α , CHE FAVORISCE L’INFILTRAZIONE LEUCOCITARIA NELLA , CHE FAVORISCE L’INFILTRAZIONE LEUCOCITARIA NELLA SEDE DEL TESSUTO DANNEGGIATOSEDE DEL TESSUTO DANNEGGIATO
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MASTOCITI / BASOFILIMASTOCITI / BASOFILI
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MEDIATORI CHIMICI DELL’INFIAMMAZIONE
• PROTEINE ATTIVATE O PRODOTTE IN RISPOSTA ALLO STIMOLO INFIAMMATORIO
• HANNO LO SCOPO DI INIZIARE E AMPLIFICARE LA RISPOSTA INFIAMMATORIA
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Mediatori della risposta infiammatoria liberati nella sede del danno tessutale
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INFIAMMAZIONEINFIAMMAZIONE
ACUTAACUTA CRONICACRONICA
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INFIAMMAZIONE ACUTAINFIAMMAZIONE ACUTA
• RISPOSTA IMMEDIATA E PRECOCE AD RISPOSTA IMMEDIATA E PRECOCE AD UNO STIMOLO LESIVO NELLA QUALE UNO STIMOLO LESIVO NELLA QUALE GIOCANO UN RUOLO FONDAMENTALE I GIOCANO UN RUOLO FONDAMENTALE I VASI SANGUIGNIVASI SANGUIGNI• SERVE A PORTARE NELLA SEDE DELLA SERVE A PORTARE NELLA SEDE DELLA LESIONE I MEDIATORI DELLA DIFESA LESIONE I MEDIATORI DELLA DIFESA DELL’OSPITE, LEUCOCITI E PROTEINE DELL’OSPITE, LEUCOCITI E PROTEINE PLASMATICHE.PLASMATICHE.
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INFIAMMAZIONE CRONICAINFIAMMAZIONE CRONICA
INFIAMMAZIONE DI LUNGA DURATA INFIAMMAZIONE DI LUNGA DURATA (SETTIMANE O MESI)(SETTIMANE O MESI)IN CUI PROCEDONO IN CUI PROCEDONO
CONTEMPORANEAMENTE CONTEMPORANEAMENTE L’INFIAMMAZIONE ATTIVA, L’INFIAMMAZIONE ATTIVA,
LA DISTRUZIONE TISSUTALE LA DISTRUZIONE TISSUTALE E I TENTATIVI DI RIPARAZIONE E I TENTATIVI DI RIPARAZIONE
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INFIAMMAZIONEINFIAMMAZIONEACUTAACUTA
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TAPPE PRINCIPALI TAPPE PRINCIPALI DELL’INFIAMMAZIONE DELL’INFIAMMAZIONE
ACUTAACUTA
1.1. VASODILATAZIONE E VASODILATAZIONE E
AUMENTO DEL FLUSSO AUMENTO DEL FLUSSO
EMATICO (ROSSORE E EMATICO (ROSSORE E
CALORE)CALORE)
2.2. FUORIUSCITA DAI VASI DI FUORIUSCITA DAI VASI DI
LIQUIDO E PROTEINE LIQUIDO E PROTEINE
PLASMATICHE (EDEMA)PLASMATICHE (EDEMA)
3.3. MIGRAZIONE DEI LEUCOCITI MIGRAZIONE DEI LEUCOCITI
E LORO ACCUMULO NELLA E LORO ACCUMULO NELLA
SEDE DELLA LESONESEDE DELLA LESONE
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MEDIATORI CHIMICI MEDIATORI CHIMICI DELL’INFIAMMAZIONEDELL’INFIAMMAZIONE
• CAUSANO CAUSANO VASODILATAZIONE VASODILATAZIONE E E AUMENTO DELLA PERMEABILITA’AUMENTO DELLA PERMEABILITA’VASCOLAREVASCOLARE CON COSEGUENTE CON COSEGUENTE COMPARSA DI COMPARSA DI ROSSORE, CALORE ED ROSSORE, CALORE ED EDEMA EDEMA A LIVELLO DELLA PARTE A LIVELLO DELLA PARTE INTERESSATA.INTERESSATA.• RICHIAMANO LEUCOCITI E PROTEINE RICHIAMANO LEUCOCITI E PROTEINE PLASMATICHE NELLA SEDE DELLA PLASMATICHE NELLA SEDE DELLA LESIONE.LESIONE.
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MEDIATORI CHIMICI DELL’INFIAMMAZIONEMEDIATORI CHIMICI DELL’INFIAMMAZIONE
CHEMIOTASSI
DOLORE
FEBBRE
PERMEABILITA’ VASCOLARE
EDEMA
PGE2 + +
TBX2 +
LTB4 + + +
LTC4 + + +
ISTAMINA + +
SEROTONINA + +/-
C3a + +
C5a + +
BRADICHININA + + +
FIBRINOPEPTIDI + + +
PAF + + +
SOSTANZA P + +
IL-1 + +/- + +
IL-6 +/- +
IL-8 + +/-
TNF + +/- + +
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Reclutamento e attivazione dei leucociti
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MECCANISMO DELL’ADESIONE LEUCOCITARIA
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A. I leucociti (PMN) rotolano lungo la superficie delle cellule endoteliali.B. Adesione serrata dei leucociti alla superficie cellulare endoteliale.
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MOLECOLE DI ADESIONE CELLULARE ENDOTELIALE E LEUCOCITARIA
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ATTRAVERSAMENTO DELLO SPAZIO VASCOLARE (DIAPEDESI) DA PARTE DI UN LEUCOCITA (PMN)
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I leucociti inizialmente rotolano, poi vengono attivati e aderiscono all’endotelio, quindi migrano attraverso l’endotelio e seguono il gradiente delle sostanze chemiotattiche liberate dalla sede della lesione. Selectine, Integrine e PECAM-1 sono le principali molecole di adesione tra leucociti e le cellule endoteliali
dei vasi sanguigni.
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NELLA SEDE DELLA LESIONE NELLA SEDE DELLA LESIONE NEUTROFILI NEUTROFILI
E E MACROFAGIMACROFAGI INGLOBANO GLI AGENTI INGLOBANO GLI AGENTI
NOCIVI, UCCIDONO I BATTERI E GLI ALTRI NOCIVI, UCCIDONO I BATTERI E GLI ALTRI
MICRORGANISMI ATTRAVERSO LA MICRORGANISMI ATTRAVERSO LA
LIBERAZIONE DI ENZIMI LITICI LIBERAZIONE DI ENZIMI LITICI (idrolasi)(idrolasi) E E
DI SOSTANZE TOSSICHE DI SOSTANZE TOSSICHE (radicali liberi e (radicali liberi e
ossido nitrico)ossido nitrico)
FAGOCITOSIFAGOCITOSI
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Fagocitosi di un batterio: legame con i recettori della membrana cellulare,
ingestione, fusione dei lisosomi con i vacuoli di fagocitosi e distruzione del microbo.
![Page 43: Leucocita Macrofago (PMN) Cellule tumorali Virus INFIAMMAZIONE](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022012104/616a1edc11a7b741a34f06ed/html5/thumbnails/43.jpg)
MECCANISMI DELLA FAGOCITOSI BATTERICA E DELL’UCCISIONE CELLULARE DA PARTE DEI LEUCOCITI (PMN)
![Page 44: Leucocita Macrofago (PMN) Cellule tumorali Virus INFIAMMAZIONE](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022012104/616a1edc11a7b741a34f06ed/html5/thumbnails/44.jpg)
1.1. GUARIGIONE CON RIPRISTINO COMPLETO GUARIGIONE CON RIPRISTINO COMPLETO
DELL’INTEGRITA’ ANATOMICA E DELL’INTEGRITA’ ANATOMICA E
FUNZIONALE DELLA PARTE COLPITAFUNZIONALE DELLA PARTE COLPITA
2.2. GUARIGIONE CON SOSTITUZIONE DELLA GUARIGIONE CON SOSTITUZIONE DELLA
PARTE DANNEGGIATA CON TESSUTO PARTE DANNEGGIATA CON TESSUTO
FIBROSO (CICATRICE)FIBROSO (CICATRICE)
3.3. INFIAMMAZIONE CRONICAINFIAMMAZIONE CRONICA
ESITI DELL’INFIAMMAZIONE ACUTAESITI DELL’INFIAMMAZIONE ACUTA
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ESITI DELL’INFIAMMAZIONE ACUTA: RISOLUZIONE, GUARIGIONE PER
FIBROSI O INFIAMMAZIONE CRONICA
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MORFOLOGIA DELL’INFIAMMAZIONE ACUTA
• INFIAMMAZIONE SIEROSA
• INFIAMMAZIONE FIBRINOSA
• INFIAMMAZIONE SUPPURATIVA O PURULENTA
• ULCERE
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Infiammazione sierosa: vescicola cutanea da ustione che mostra l’epidermide separata dal derma da una raccolta locale di essudato sieroso
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Pericardite fibrinosa: depositi di fibrina sul pericardio
Pericardite acuta fibrinosa: una trama rosa di essudato fibrinoso (F) ricopre la
superficie del pericardio (P)
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INFIAMMAZIONE SUPPURATIVA
A) Ascesso batterico sottocutaneo con raccolta di pus.
B) L’ascesso contiene neutrofili, liquido di edema e detriti cellulari.
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ESSUDATO PURULENTO IN PAZIENTE CON MENINGITE BATTERICA:nello spazio subaracnoideo è presente un essudato color crema
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INFIAMMAZIONE ACUTA PURULENTA O SUPPURATIVA
(le frecce indicano i granulociti neutrofili)
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Ulcera duodenale
Ulcera cutanea
L’ulcera è una lesione locale, o escavazione, della superficie di un organo o tessuto, prodotto dall’eliminazione (distacco) di tessuto infiammatorio necrotico.
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INFIAMMAZIONEINFIAMMAZIONECRONICACRONICA
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INFIAMMAZIONE DI LUNGA DURATA (SETTIMANE O MESI)INFIAMMAZIONE DI LUNGA DURATA (SETTIMANE O MESI)IN CUI PROCEDONO CONTEMPORANEAMENTEIN CUI PROCEDONO CONTEMPORANEAMENTE
• L’INFIAMMAZIONE ATTIVAL’INFIAMMAZIONE ATTIVA
• LA DISTRUZIONE TISSUTALELA DISTRUZIONE TISSUTALE
• I TENTATIVI DI RIPARAZIONEI TENTATIVI DI RIPARAZIONE
DEFINIZIONE
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• INFEZIONI PERSISTENTI (bacilli tubercolari, treponema pallidum, alcuni virus come HIV, HBV, HCV, funghi e parassiti).
• PROLUNGATE ESPOSIZIONI AD AGENTI POTENZIALMENTE TOSSICI, ESOGENI O ENDOGENI (silicosi, aterosclerosi)
• AUTOIMMUNITA’
CAUSE DELL’INFIAMMAZIONE CRONICA
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CARATTERISTICHE MORFOLOGICHE CARATTERISTICHE MORFOLOGICHE DELL’INFIAMMAZIONE CRONICADELL’INFIAMMAZIONE CRONICA
• INFILTRAZIONE DI CELLULE MONONUCLEATE INFILTRAZIONE DI CELLULE MONONUCLEATE
• DISTRUZIONE TISSUTALE DISTRUZIONE TISSUTALE
• TENTATIVI DI GUARIGIONETENTATIVI DI GUARIGIONE
Macrofagi, linfociti, plasmacelluleMacrofagi, linfociti, plasmacellule
Indotta soprattutto dalle cellule infiammatorieIndotta soprattutto dalle cellule infiammatorie
Sostituzione del tessuto danneggiato con Sostituzione del tessuto danneggiato con tessuto connettivo, proliferazione dei vasi tessuto connettivo, proliferazione dei vasi sanguigni e fibrosisanguigni e fibrosi
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INFIAMMAZIONE CRONICA: Sono presenti linfociti, plasmacellule (frecce) e macrofagi
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Infiammazione cronica nei polmoni che mostra i tre aspetti istologici caratteristici:1. Reclutamento di cellule dell’infiammazione cronica: macrofagi, linfociti e plasmacellule (*).2. Distruzione del parenchima (gli alveoli normali sono sostituiti da spazi rivestiti da epitelio
cubico, testa della freccia).3. Sostituzione con tessuto connettivo (fibrosi, frecce).
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INFIAMMAZIONE GRANULOMATOSAINFIAMMAZIONE GRANULOMATOSA
PROCESSO INFIAMMATORIO CRONICOPROCESSO INFIAMMATORIO CRONICO
CARATTERIZZATO DA UN ACCUMULO DI CARATTERIZZATO DA UN ACCUMULO DI
MACROFAGI ATTIVATI, CHE SPESSO MACROFAGI ATTIVATI, CHE SPESSO
ASSUMONO UN ASPETTO SIMILE ALLE ASSUMONO UN ASPETTO SIMILE ALLE
CELLULE EPITELIALI (CELLULE EPITELIOIDI)CELLULE EPITELIALI (CELLULE EPITELIOIDI)
![Page 60: Leucocita Macrofago (PMN) Cellule tumorali Virus INFIAMMAZIONE](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022012104/616a1edc11a7b741a34f06ed/html5/thumbnails/60.jpg)
MECCANISMO DI FORMAZIONEDI UN GRANULOMA
![Page 61: Leucocita Macrofago (PMN) Cellule tumorali Virus INFIAMMAZIONE](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022012104/616a1edc11a7b741a34f06ed/html5/thumbnails/61.jpg)
Granuloma tubercolare che mostra un’area di necrosi centrale, cellule epitelioidi, cellule di Langhans e linfociti
![Page 62: Leucocita Macrofago (PMN) Cellule tumorali Virus INFIAMMAZIONE](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022012104/616a1edc11a7b741a34f06ed/html5/thumbnails/62.jpg)
GRANULOMA CON CELLULA GIGANTE MULTINUCLEATA CIRCONDATA DA NUMEROSE CELLULE EPITELIOIDI. IN PERIFERIA SI OSSERVANO LINFOCITI
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INIZIA GIA’ DURANTE LE FASI INIZIALIINIZIA GIA’ DURANTE LE FASI INIZIALI
DELL’INFIAMMAZIONE, MA RAGGIUNGE DELL’INFIAMMAZIONE, MA RAGGIUNGE
DI NORMA IL SUO COMPLETAMENTO DI NORMA IL SUO COMPLETAMENTO
QUANDO LO STIMOLO LESIVO E’ STATO QUANDO LO STIMOLO LESIVO E’ STATO
NEUTRALIZZATONEUTRALIZZATO
RIPARAZIONE DEI RIPARAZIONE DEI TESSUTITESSUTI
![Page 64: Leucocita Macrofago (PMN) Cellule tumorali Virus INFIAMMAZIONE](https://reader031.vdocuments.pub/reader031/viewer/2022012104/616a1edc11a7b741a34f06ed/html5/thumbnails/64.jpg)
RIPARAZIONE DEI RIPARAZIONE DEI TESSUTITESSUTI
IL TESSUTO DANNEGGIATO VIENE SOSTITUITOIL TESSUTO DANNEGGIATO VIENE SOSTITUITO
PER RIGENERAZIONE DI CELLULE PER RIGENERAZIONE DI CELLULE
PARENCHIMALI PARENCHIMALI
NATIVE, PER DEPOSIZIONE DI TESSUTO NATIVE, PER DEPOSIZIONE DI TESSUTO
CONNETTIVOCONNETTIVO
(FIBROSI) O PER UNA COMBINAZIONE (FIBROSI) O PER UNA COMBINAZIONE
DI QUESTI DUE PROCESSI DI QUESTI DUE PROCESSI