leukemia 1
TRANSCRIPT
LEUKEMIA(KEGANASAN DARAH)
E.M. Hidayat
LEUKEMIA/KEGANASAN DARAH
• PROLIFERASI SEL DARAH YANG TIDAK TERKENDALI
• ADA 2 GOLONGAN : MIELOPROLIFERATIF LIMFOPROLIFERATIF
2 GOLONGAN KEGANASAN DARAH
MIELOPROLIFERATIF PROLIFERASI SATU SERI ATAU LEBIH SEL HEMOPOITIK NON LIMFOID [ERITROSIT, GRANULOSIT, MONOSIT, MEGAKARIOSIT] DI SUMSUM TULANG YG TIDAK TERKENDALI
LIMFOPROLIFERATIF
PROLIFERASI SEL SISTEM LIMFO-RETIKULER [LIMFOSIT, SEL PLASMA, HISTIOSIT] YG TIDAK TERKENDALI
AKUT (LEUKEMIA
GRANULOSITIK AKUT)
• M1 - M7
KRONIK
(LEUKEMIA GRANULOSITIK KRONIK)
• LGK• POLISITEMIA VERA• MIELODISPLASIA• EOSINOPHILIC
LEUKEMIA
MIELOPROLIFERATIVE
LEUKEMIA AKUT
INSIDENS : • LEBIH DARI 50% DARI LEUKEMIA DAN
MENGENAI SEMUA UMUR• LEUKEMIA LIMFOSITIK AKUT (ALL) PALING
BANYAK MENGENAI ANAK-ANAK, (75%)• ALL : INSIDENS TERTINGGI, UMUR : 3-4
TAHUN• MENURUN PADA UMUR 10 TH, MENINGKAT
LAGI PADA UMUR SESUDAH 40 TH• LEUKEMIA NON LIMFOSITIK AKUT (ANLL)
SERING PADA ORANG DEWASA (80%)
ETIOLOGI:
TIDAK DIKETAHUIDIDUGA HASIL INTERAKSI DARI BEBERAPA FAKTOR : HOST – LINGKUNGAN
HOST
• FAMILIAL• LEUKEMIA TIDAK DITURUNKAN• BEBERAPA KASUS DITEMUKAN PADA SATU
KELUARGA DAN PADA KEMBAR IDENTIK
• KELAINAN KROMOSOM• KROMOSOM PHILADELPHIA DITEMUKAN PADA
SEBAGIAN BESAR PENDERITA LGK• BEBERAPA KELAINAN KROMOSOM (DOWN’S
SYNDROME, KLINEFELTER’S SYNDROME, TURNER’S SYNDROME) DITEMUKAN PADA 50% KASUS AML.
• DISFUNGSI SUMSUM TULANG :• PADA ANEMIA APLASTIK, PV, PNH RISIKO AML
MENINGKAT
LINGKUNGAN (ENVIRONMENT)
• RADIASI RADIASI THD SUMSUM TULANG
LEUKEMOGENIK• BAHAN KIMIA DAN OBAT OBAT : CHLORAMPHENIKOL, PHENYLBUTAZON) BAHAN KIMIA : BENZENE, INSEKTISIDA
• VIRUS
RETROVIRUS ONKOGENIK
KLASIFIKASI BERDASARKAN :
• MATURITAS SEL LEUKEMIA AKUT : SEL IMMATUR PREDOMINAN LEUKEMIA KRONIK : SEL MATUR PREDOMINAN• TIPE SEL LEUKEMIA MYELOID LEUKEMIA LIMFOID
SEL IMMATUR :
SEL PADA STADIUM BLAS & PRO :• BLAS (MIELOBLAS, MONOBLAS, LIMFOBLAS, )• PRO (PROMIELOSIT,
PROMONOSIT, PROLIMFOSIT, )
SEL MATUR YANG MASIH DAPAT MEMPERBANYAK DIRI
STADIUM •MIELOSIT, •MONOSIT, •LIMFOSIT, •RUBRISIT
KLASIFIKASI BERDASARKAN :
TIPE SEL & MATURITAS SEL• LEUKEMIA MIELOID AKUT (AML)• LEUKEMIA MIELOID KRONIK
(CML)• LEUKEMIA LIMFOID AKUT (ALL)• LEUKEMIA LIMFOID KRONIK
(CLL)
MORFOLOGI FAB ANLLM0 UNDIFFERENTIATED AML AML
MI LEUKEMIA MIELOBLASTIK AKUT TANPA MATURASI
AML
M2 LEUKEMIA MIELOBLASTIK DENGAN MATURASI AML
M3 LEUKEMIA PROMIELOSITIK AKUT APL
M4 LEUKEMIA MIELOMONOSITIK AKUT AMMoL
M5a LEUKEMIA MONOSITIK AKUT DENGAN DIFFERSIASI BURUK
AMoL
M5b LEUKEMIA MONOSITIK AKUT DENGAN DIFFERENSIASI BAIK
AMoL
M6 ERITROLEUKEMIA EL
M7 LEUKEMIA MEGAKARIOSITIK AKUT AMgL
MORFOLOGI ALL
L1 SEL KECIL HOMOGEN, SERING PADA MASA ANAK-ANAK
L2 SEL BESAR HETEROGEN SERING PADA ORANG DEWASA
L3 SEL BESAR HOMOGEN
CELL SURFACE MARKER IMMUNOPHENOTYPING
Common ALL (cALL)
Common ALL Antigen cALLA
Pre B ALL Cytoplasmic Immunoglobulin CIg
B ALL Surface Immunoglobulin SIg
T ALL E Rosettes ER
NULL ALL Terminal deoxynucleotidyl Transferase
TdT
PATOGENESIS
• SEL LEUKEMIK BERASAL DARI PROLIFERASI KLONAL AKIBAT PEMBELAHAN DIRI YANG BERLEBIHAN DARI SEL BLAST ABNORMAL
• SEL GAGAL BERDIFFERENSIASI, TETAPI TERUS MEMBELAH DIRI
• AKUMULASI SEL LEUKEMIK MENGGANTIKAN SEL HEMOPOITIK NORMAL DI SUMSUM TULANG KEGAGALAN SUMSUM TULANG
GAMBARAN KLINIK
• AKIBAT KEGAGALAN SUMSUM TULANG• BERHUBUNGAN DENGAN ANEMIA : PUCAT, LESU,DISPNEA• BERHUBUNGAN DENGAN LEUKOPENIA: DEMAM, INFEKSI BERULANG• BERHUBUNGAN DENGAN
TROMBOSITOPENIA : PURPURA, PERDARAHAN, BRUISES
GAMBARAN KLINIK
• AKIBAT INFILTRASI KE ORGAN :• NYERI TULANG TERUTAMA PADA ANAK• LIMFADENOPATI SUPERFISIAL PADA ALL• SPLENOMEGALI & HEPATOMEGALI PADA
ALL• HIPERTROFI GUSI, KELAINAN KULIT PADA
AMMoL• SINDROM MENINGEAL ( NYERI KEPALA,
NAUSEA, MUNTAH, PENGLIHATAN KABUR PADA ALL
LABORATORIUM DARAH TEPI
• Hb, Ht, RBC RENDAH ANEMIA• TROMBOSIT RENDAH
TROMBOSITOPENIA• LEUKOSIT BERVARIASI TINGGI,
RENDAH atau NORMAL• SEDIAAN APUS DARAH : RBC NORMOSITIK NORMOKROM +
RBC BERINTI BLAS (+). PADA ANLL : DI BLAS
MUNGKIN DITEMUKAN AUER ROD
BERDASARKAN JUMLAH LEUKOSIT DAN BLAS DI DARAH TEPI, LEUKEMIA DIBAGI
:
• LEUKEMIA LEUKEMIK : JUMLAH LEUKOSIT BANYAK + BLAS
BANYAK• LEUKEMIA SUB LEUKEMIK : JUMLAH LEUKOSIT NORMAL + BEBERAPA BLAS• LEUKEMIA ALEUKEMIK : JUMLAH LEUKOSIT RENDAH + BLAS
(-)
LABORATORIUM SUMSUM TULANG
• HIPERSELULER + BANYAK BLAST (LEBIH DARI 30%)
• ERITROPOISIS + TROMBOPOISIS TERTEKAN
• PADA ALL : SUMSUM TULANG SULIT DIASPIRASI (DRY TAP)
PEWARNAAN SITOKIMIA
MIELOBLAS LIMFOBLAS MONOBLAS
POX (+) (–) (+) / (–)
SBB (+) (–) (+) / (–)
PAS (+) (+) (+)
NSE (–) (–) (+)
MORFOLOGI BLAS
MIELOBLAS LIMFOBLAS
UKURAN BESAR LEBIH KECIL
SITOPLASMA SEDANG SEDIKIT
KROMATIN INTI HALUS LEBIH PADAT
ANAK INTI JELAS KURANG JELAS
JML. ANAK INTI > 2 < 2
BATANG AUER ADA [10 – 40 %] TIDAK ADA
IMMUNOPHENOTYPING
cALLA CIg SIg ER TdT FAB
Common ALL
(+) (-) (-) (-) (+) LI, L2
Pre B ALL (+) (+) (-) (-) (+) L1, L2
B ALL (-) (-) (+) (-) (-) L3
T ALL (-) (-) (-) (+) (+) L1, L2
Null ALL (-) (-) (-) (-) (+) L1, L2
LEUKEMIA KRONIK
INSIDENS.• UMUMNYA MENGENAI ORANG
DEWASA• LEUKEMIA LIMFOSITIK KRONIK (CLL)
SANGAT JARANG PADA ANAK-ANAK DAN TIDAK BIASA DI BAWAH 40 TH
• LEUKEMIA MIELOSITIK KRONIK (CML) PADA SEMUA UMUR, PUNCAK PADA UMUR 30 – 50 TAHUN
LEUKEMIA KRONIK
GEJALA KLINIK• BIASANYA DITEMUKAN PADA WAKTU
PEMERIKSAAN DARAH RUTINCML • BERHUBUNGAN DENGAN
HIPERMETABOLISME PENURUNAN BERAT BADAN, ANOREKSIA, KERINGAT MALAM
• SPLENOMEGALI PADA 90% KASUS• GEJALA BERHUBUNGAN DENGAN ANEMIA• PERDARAHAN
GEJALA KLINIK
LEUKEMIA LIMFOSITIK KRONIK (CLL)• PEMBESARAN KEL. LIMFE
SUPERFISIAL SIMETRIS• SPENOMEGALI & HEPATOMEGALI• GEJALA BERHUBUNGAN DENGAN
ANEMIA• TROMBOSITOPENIA PERDARAHAN
LABORATORIUM DARAH TEPI
• Hb, Ht, HITUNG RBC RENDAH ANEMIA
• JUMLAH LEUKOSIT : TINGGI• TROMBOSIT : VARIABEL
BIASANYA TINGGI (TROMBOSITOSIS)
SEDIAAN APUS DARAH
• RBC NORMOSITIK NORMOKROM• CML : SEMUA STADIUM SEL ADA,
TERUTAMA MIELOSIT DENGAN ATAU TANPA BASOFILIA & EOSINOFILIA
• CLL : LIMFOSITOSIS (ABSOLUT > 15.000/ul)
LABORATORIUM SUMSUM TULANG
• HIPERSELULER, AKTIVITAS ERITROPOISIS MENURUN, AKTIVITAS TROMBOPOISIS VARIABEL
• CML AKTIVITAS GRANULOPOISIS MENINGKAT
• CLL LIMFOSIT MENINGKAT
LABORATORIUM KIMIA DARAH
• ASAM URAT MENINGKAT/ TINGGI• LDH (LAKTAT DEHIDROGENASE)
TINGGI• KADAR VIT B12 MENINGKAT • NILAI NAP (NEUTROFIL ALKALI
FOSFATASE) : RENDAH
LABORATORIUM HEMATOLOGI & LAINNYA
• PADA KASUS CML (LGK) : KROMOSOM PHILADELPHIA (+) PADA 85-90% KASUS
• (KROMOSOM PHILADELPHIA : TRANSLOKASI KROMOSOM 22 KE LENGAN PANJANG KROMOSOM 9 )
• PADA ALL : TEST COOMB’S DIREK (10-15% KASUS) ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN
DD/ LEUKEMIA AKUT & KRONIK
LEUKEMIA AKUT LEUKEMIA KRONIK
KLINIK
UMUR SEMUA UMUR DEWASA
ONSET AKUT PELAN-PELAN
COURSE OF DISEASE 6 BLN 2 – 6 THN
ORGANOMEGALI TIDAK ADA/ SEDIKIT SANGAT MEMBESAR
LABORATORIUM
ANEMIA BERAT RINGAN
TROMBOSITOPENIA ADA VARIABEL
LEUKOSIT VARIABEL TINGGI
SEL DOMINAN SEL IMATUR SEL MATUR
DD/ CML & REAKSI LEUKEMOID
REAKSI LEUKEMOID
CML
KLINIK
ETIOLOGI INFEKSI TIDAK DIKETAHUI
ORGANOMEGALI (-) (+)
LABORATORIUM
ANEMIA (-) (+)
TROMBOSITOPENIA (-) (+)
KELAINAN NEUTROFIL (++) (-) / (+)
BASOFILIA/EOSINOFILIA
(-) (+) / (-)
INDEKS NAP TINGGI RENDAH
SSTL HIPERSELULER HIPERSELULER
AKTIVITAS ERITROPOISIS/TROMB
NORMAL TERTEKAN
MIELOPROLIFERATIF LEUKEMIA KRONIK * Leukemia Granulositik Kronik * Juvenile Chronic myeloid Leukemia * Chronic Neutrophilic Leukemia * Eosinophilic Leukemia * Polisitemia Vera * Chronic Myelomonocytic Leukemia (Myelodysplasia) * Mielofibrosis * Trombositemia Esensial
LIMFOPROLIFERATIF :
Proliferasi Sel mengenai: * SUMSUM TULANG Leukemia Limfositik Akut[LLA] : L1, L2, L3 Leukemia Limfositik Kronik [LLK] * KEL.LIMFE Limfoma Hodgkin Limfoma Non Hodgkin * SEL PLASMA DGN PEMBENTUKAN IMUNO- GLOBULIN ABNORMAL [Diskrasia Sel Plasma] - Mieloma Multipel [MM] - Makroglobulinemia Waldenstrom [MW]
FAKTOR HOST :
FamilialKelainan Kromosom Sindroma DOWN’S Sindroma KLEINFELTER’S Sindroma TURNER’SDisfungsi Sumsum Tulang Kronik: Anemia AplastikPolisitemia VeraParoxismal Nocturnal Hemoglobinuria
MORFOLOGI BLAS PADA LLA
L1 L2 L3
UKURAN KECIL HOMOGEN
BESAR HETROGEN
BESAR HOMOGEN
BENTUK INTI TERATUR TIDAK TERATUR
TERATUR
ANAK INTI ( – ) SATU ATAU LEBIH
SATU ATAU LEBIH
SITOPLASMA SEDIKIT BANYAK BANYAK, BIRU TUA, VAKUOLA
(+|)
LEUKEMIA LIMFOSITIK KRONIK[LLK]:
LEUKEMIA KRONIK YANG DITANDAI DENGAN PENINGKATAN JUMLAH
LIMFOSIT DI DARAH TEPI,
ORGAN ORGAN LIMFOIDDAN
SUMSUM TULANG.
GEJALA KLINIK :
TIMBUL PELAN – PELAN, ASIMPTOMATIK. [PADA 25% PENDERITA]
GEJALA UMUM : RASA LELAH,
TIDAK NAFSU MAKAN, DEMAM SUBFIBRIL,
BERKERINGAT MALAM HARI.PEMBESARAN KEL.LIMFE REGIONAL
[CERVICAL, SUPRACLAVICULER, AXILLA, INGUINAL]
SPLENOMEGALI [75 % PENDERITA]HEPATOMEGALI [25 % PENDERITA]
STADIUM KLINIK LLKKLASIFIKASI RAI
STADIUM 0 : LIMFOSITOSIS DI DARAH TEPI & SSTL
STADIUM I : LIMFOSITOSIS + PEMBESARAN KEL. LIMFE
REGIONAL.STADIUM II :
LIMFOSITOSIS + PEMBESARAN LIEN ATAU LIVER ATAU KEDUANYA
STADIUM III : LIMFOSITOSIS + ANEMIA [ Hb < 11 g/dL]
STADIUM IV : LIMFOSITOSIS + TROMBOSITOPENIA
[ TROMBOSIT < 100.000/uL]+ LIMFADENOPATI & ORGANOMEGALI
SINDROMA MIELODISPLASTIK
• kelainan primer hemopoitic stemcell disertai kelainan pembelahan dan pematangan sel, kelainan produksi eritrosit, granulosit, monosit dan trombosit (dishemopoisis)
• ditandai dengan eritropoisis, granulopoisis, trombopoisis yang tidak efektif, yang terjadi secara tunggal ataupun kombinasi.
• Cytopenia umumnya menyertai MDS akibat kematian sel-sel darah intrameduler ( intramedullary death of blood cells).
• Pada usia > 50 tahun dengan risiko berubah menjadi leukemia mielositik akut
KLASIFIKASI SINDROMA MIELODISPLASTIK
DARAH TEPI SUMSUM TULANG
REFRACTORY ANEMIA (RA)
BLAS <1% BLAS < 5%
RA + RING SIDEROBLAS (RARS)
BLAS <1% BLAS < 5%RING SIDEROBLAS > 15% DARI TOTAL RBC
RA + EKSES BLAS (RAEB)
BLAS < 5% BLAS 5 –20%
RAEB DLM TRANSFORMASI
BLAS < 5% BLAS 20 – 30% ATAU AUER ROD (+)
CMML SALAH SATU DIATAS + MONOSIT > 1.0X109/L
IDEM DIATAS + PROMONOSIT (+)
Kelainan hematologi (dis-eritropoisis) pada MDS
Darah tepi(Dyseritropoisis )• Anemia• Makro-ovalosit• Retikulosit
rendah• Eritrosit berinti
Sumsum tulang• Eritropoisis
megaloblastik• Ringed
sideroblast
Dysmyelopoisis pada MDS
Darah tepi• Neutropenia• Monocytosis• Pseudo Pelger-
Huet• PMN hipogranuler• Metamielosit• Mieloperoksidase
& ALP rendah
Sumsum tulang• Hiperplasia
mieloid• Blas meningkat• Maturasi
sebagian terhenti pada stadium mielosit
Dysmegakaryopoisis pada MDS
Darah tepi• Trombositopenia• Trombosit
berukuran besar, atipik
Sumsum tulang• Jumlah
megakariosit yg bizarre meningkat
• Megakariosit besar mononuklear
• Mikro megakariosit• Granulasi abnormal
(giant granules)
Patogenesis
• Mutasi gen : RAS, FMS dan p53 Mekanisme clone hemopathies dengan cytopenia : ineffective hemopoisis akibat defek maturasi sel prekursor di sumsum tulang.
• Penurunan jumlah sel pada fase sintesis DNA dari siklus mitosis dan bertambah banyaknya prekursor sel mengalami apoptosis.
Patogenesis
• Mediator apoptosis meningkat : TNF-, FAS antigen, calcium dependent nuclease precursors.
• Proliferasi progenitor dan early precursor cell normal/meningkat hypercellular marrow, tetapi gagal nengakumulasi sel-sel yang mature.
• Jangka hidup sel berkurang cytopenia
GEJALA KLINIK
• setengah jumlah penderita > 70 thn dan tidak kurang dari 50 thn
• pada laki-laki > banyak• gejala : • anemia, neutropenia, trombositopenia,
mudah mengalami perdarahan spontan.
atau anemia & neutropenia atau anemia & trombositopenia
Gejala klinik MDS
• Tanda-tanda anemia : lekas lelah, pucat, sesak nafas pada aktifitas fisik, dsb.
• Neutropenia : mudah terkena infeksi.• Trombositopenia : mudah mengalami
perdarahan.• Hepatosplenomegali ( 5-10% penderita)
Laboratorium MDS
• Kadar Hb rendah• MCV > normal makrositosis• Bentuk RBC : eliptosit, sferosit,
teardrop cell, RBC berinti (10% kasus)
• Hitung retikulosit rendah• Trombositopenia, gangguan fungsi
trombosit perdarahan • Masa perdarahan memanjang
Laboratorium MDS
• Granulosit & monosit :• Neutropenia, monosit meningkat• Pelger-Huet anomali, hipogranuler
neutrofil• Aktivitas ALP dan mieloperoksidase
rendah• Metamielosit di darah tepi
Polisitemia Vera
• Kelainan klonal yang timbul pada sel progenitor hemopoitik multipotent, yang mengakibatkan penumpukan eritrosit, leukosit dan trombosit yang secara morfologik normal, tanpa adanya stimulus yang jelas.
Patogenesis of polycythemia vera
• Polycythemia vera is a myeloaccumulative disorder not a myeloproliferative disorder.
• Karena mengenai sel progenitor multipotent, manifestasi klinik meliputi hiperplasi ketiga seri sel hematopoitik : seri eritrosit, granulosit dan trombosit.
• Manifestasi paling menonjol eritrositosis
Gambaran klinik
• Timbul pelan-pelan, paling sering pada umur 60-an, walaupun dapat timbul pada umur lebih muda atau umur lebih tua.
• Symptom : nyeri kepala, plethora, hipertensi, pruritus, trombosis & perdarahan gastrointestinal, lemah, dizziness,
kulit
• Wajah : plethoric appearance• Pruritus pada 40% penderita.
Dipicu oleh mandi terutama mandi air hangat
• Penyebab :peningkatan jumlah mast cells yang mengeluarkan histamin.
Saluran cerna
• Trombosis vena hepatika• Ulkus peptikum ( 4-5 x lebih
banyak dari populasi umum )• Hipertensi portal & varices di
saluran cerna• Splenomegali (75% kasus)
neurologi
• Headaches & Dizziness (pusing)• POEMS syndrome (polyneuropathy,
organomegaly, endocrinopathy, M protein, skin changes)
• Lethargy &weakness• Gangguan penglihatan (blurred
vision)
laboratorium
• Hb, Ht, RBC meningkat, volume total RBC meningkat,
• NAP meningkat,• Serum vit B12 meningkat, akibat
meningkatnya TC-1.• Viskositas darah meningkat.• Basofil di darah tepi meningkat.
Kriteria DiagnostikKatagori A• Total red cell mass : Laki > 35
mL/kg BB wanita > 32 mL/kg BB.• Saturasi O2 arteri > 92%• SplenomegaliKatagori B :• Trombosit > 400.000/uL• Leukosit > 12.000/uL• Score NAP meningkat > 100• Kadar B12 meningkat > 900 pg/mL
Diagnosis PV
• SEMUA KRITERIA A ATAUPENINGKATAN MASA RBC & SATURASI O2 +
• 2 KRITERIA B
Polisitemia
• POLISITEMIA PRIMERINDEPENDEN [TIDAK TERGANTUNG]THD. ERITROPOITIN
• POLISITEMIA SEKUNDER :DEPENDEN THD ERITROPOITIN POLISITEMIA RELATIF POLISITEMIA ABSOLUT
Polisitemia relatif
LISHEMOKONSENTRASI SEKUNDER AKIBAT DEHIDRASI SEPERTI PADA :DIAREEMESISKEHILANGAN GARAM[SALINE DEPLETION]
Polisitemia sekunder
• HIPOKSIA • INTOKSIKASI CO [CARBON MONOKSIDA]• “HIGH ALTITUDE”• PENYAKIT PARU• R-to-L CARDIAC SHUNTS• Hb AFINITAS THD O2 TINGGI [Hb abn]• STENOSIS ARTERI RENALIS
Multipel Mieloma (MM)
• PROLIFERASI SATU CLONE SEL PLASMA DI SUMSUM TULANG YANG TIDAK TERKENDALI, DITANDAI DENGAN ADANYA AKUMULASI SEL PLASMA DI SUMSUM TULANG, KELAINAN TULANG DAN ADANYA PROTEIN MONOKLONAL (PROTEIN M) DI SERUM DAN URIN
Gambaran Klinik MM• PENDERITA USIA 40 – 70 TAHUN• KELAINAN TULANG :NYERI PADA TULANG
FRAKTUR PATOLOGIS AKIBAT OSTEOPOROSIS
• ANEMIA• INFEKSI BERULANG• PERDARAHAN AKIBAT TROMBOSITOPENIA
, GANGGUAN FUNGSI TROMBOSIT, KELAINAN HEMOSTASIS.
• GAGAL GINJAL
Laboratorium• DARAH TEPI :
PENURUNAN KADAR Hb, Ht, JML RBCPENINGKATAN LED.JUMLAH LEUKOSIT NORMAL/TURUN TROMBOSIT NORMAL / TURUN
PEMBENTUKAN ROULEAUX (+),LIMFOSITOSIS RELATIF,DITEMUKAN SEL PLASMA (PADA 15% KASUS)
Sumsum Tulang
• KEPADATAN SEL MENINGKAT, JUMLAH SEL PLASMA >15% DAN SEL MIELOM
SEL MIELOM :INTI SATU ATAU LEBIH, KROMATIN HALUS, ANAK INTI NYATA, SITOPLASMA BIRU MUDA, HALO ( – ), MUNGKIN DITEMUKAN BENDA INKLUSI