l’hyperaldostéronisme primaire

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L’hyperaldostéronisme primaire (HAP) Dr Mesmin DEHAYEM Service d’Endocrinologie Diabétologie Centre National de l’Obésité Hôpital Central Yaoundé

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Page 1: L’Hyperaldostéronisme Primaire

L’hyperaldostéronisme primaire (HAP)

Dr Mesmin DEHAYEM

Service d’Endocrinologie Diabétologie Centre National de l’Obésité

Hôpital Central Yaoundé

Page 2: L’Hyperaldostéronisme Primaire

Plan

• Rappel physiologique

• Définitions

• Clinique

• Circonstances nécessitant la recherche d’un HAP

• Diagnostic

• Traitement

Page 3: L’Hyperaldostéronisme Primaire

Un peu d’histoire

• Le cas princeps d’HAP décrit par J Conn en 1954: F, 54 ans, HTA, hypokaliémie, guérison après résection adénome surrénalien

• 6,6 HAP pour 100 HTA explorés

• 14 HAP pour 100 patients DT2 avec HTA refractaire

Page 4: L’Hyperaldostéronisme Primaire

Hypovolémie Système nerveux sympathique

Rénine

angiotensinogène

Angiotensine I

Angiotensine II

Aldostérone

↑ réabsorption du sodium ↓ excrétion du potassium

ECA

Vasoconstriction ↑ kaliémie ↑ ACTH

Physiologie et régulation axe RAA L Amar et al in Traité d’endocrinologie 2007 P. Chanson. P 375

Page 5: L’Hyperaldostéronisme Primaire

Définitions

• L’hyperaldostéronisme secondaire: l’élévation de l’aldostérone répond à la stimulation de l’axe rénine-angiotensine-aldostérone

• L’hyperaldostéronisme primaire: l’élévation de l’aldostérone est autonome. La rétention sodée inhibe le système rénine-

angiotensine avec un profil caractéristique de l’aldostérone élevée et de rénine basse et, par conséquent une ↑ du rapport aldostérone sur rénine (RAR)

Page 6: L’Hyperaldostéronisme Primaire

Diagnostic

• Clinique

– Hypertension artérielle modérée

– Syndrome polyuro-polydipsique

– Troubles neuromusculaires: faiblesse musculaire, accès paroxystique de pseudoparalysie en rapport avec l’hypokaliémie

• Paraclinique

– Ionogramme sanguin et urinaire: hypokaliémie avec kaliurèse conservée

Page 7: L’Hyperaldostéronisme Primaire

Chez qui faut-il rechercher un hyperaldostéronisme primaire

Recherche d’une HTA secondaire est recommandée si:

• L’évaluation initiale a fourni une orientation étiologique par exemple s’il existe une hypokaliémie qui doit être recherchée systématiquement devant une HTA

• L’HTA survient chez un sujet < 30 ans

• L’HTA est d’emblée sévère ≥ 180/110 mmHg

• S’il s’agit d’une HTA s’aggravant rapidement ou PA ≥ 140/90 mmHg malgré trithérapie (dont au moins 1 diurétique)

Page 8: L’Hyperaldostéronisme Primaire

Confirmation du diagnostic

Dosage de la rénine plasmatique active et de l’aldostérone plasmatique:

• Après un arrêt des antihypertenseurs pendant 2 semaines (sauf anticalciques, centraux et alphabloqueurs), 6 semaines pour antialdostérone

• Régime normosodé, apport de 3-4g/j de K

• Prélèvement après 1h couchée, 1 h d’orthostatisme

• Résultats attendus – Rénine < 10 pg/ml en décubitus, non stimulé par orthostatisme – Aldostérone ↑, > 145 pg/ml – Rapport aldostérone /rénine active ↑, > 30

Page 9: L’Hyperaldostéronisme Primaire

Etiologies

• Adénome de Conn

• Hyperplasie idiopathique

• Hyperplasie primitive

• HAP suppressible par la dexamethasone

• Bloc enzymatique (en 17 α hydroxylase, en 11 β hydroxylase)

Page 10: L’Hyperaldostéronisme Primaire

Traitement

• Surrénalectomie: adénome de Conn

• Spironolactone: hyperplasie des surrénales