l’hyperaldostéronisme primaire
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L’hyperaldostéronisme primaire (HAP)
Dr Mesmin DEHAYEM
Service d’Endocrinologie Diabétologie Centre National de l’Obésité
Hôpital Central Yaoundé
Plan
• Rappel physiologique
• Définitions
• Clinique
• Circonstances nécessitant la recherche d’un HAP
• Diagnostic
• Traitement
Un peu d’histoire
• Le cas princeps d’HAP décrit par J Conn en 1954: F, 54 ans, HTA, hypokaliémie, guérison après résection adénome surrénalien
• 6,6 HAP pour 100 HTA explorés
• 14 HAP pour 100 patients DT2 avec HTA refractaire
Hypovolémie Système nerveux sympathique
Rénine
angiotensinogène
Angiotensine I
Angiotensine II
Aldostérone
↑ réabsorption du sodium ↓ excrétion du potassium
ECA
Vasoconstriction ↑ kaliémie ↑ ACTH
Physiologie et régulation axe RAA L Amar et al in Traité d’endocrinologie 2007 P. Chanson. P 375
Définitions
• L’hyperaldostéronisme secondaire: l’élévation de l’aldostérone répond à la stimulation de l’axe rénine-angiotensine-aldostérone
• L’hyperaldostéronisme primaire: l’élévation de l’aldostérone est autonome. La rétention sodée inhibe le système rénine-
angiotensine avec un profil caractéristique de l’aldostérone élevée et de rénine basse et, par conséquent une ↑ du rapport aldostérone sur rénine (RAR)
Diagnostic
• Clinique
– Hypertension artérielle modérée
– Syndrome polyuro-polydipsique
– Troubles neuromusculaires: faiblesse musculaire, accès paroxystique de pseudoparalysie en rapport avec l’hypokaliémie
• Paraclinique
– Ionogramme sanguin et urinaire: hypokaliémie avec kaliurèse conservée
Chez qui faut-il rechercher un hyperaldostéronisme primaire
Recherche d’une HTA secondaire est recommandée si:
• L’évaluation initiale a fourni une orientation étiologique par exemple s’il existe une hypokaliémie qui doit être recherchée systématiquement devant une HTA
• L’HTA survient chez un sujet < 30 ans
• L’HTA est d’emblée sévère ≥ 180/110 mmHg
• S’il s’agit d’une HTA s’aggravant rapidement ou PA ≥ 140/90 mmHg malgré trithérapie (dont au moins 1 diurétique)
Confirmation du diagnostic
Dosage de la rénine plasmatique active et de l’aldostérone plasmatique:
• Après un arrêt des antihypertenseurs pendant 2 semaines (sauf anticalciques, centraux et alphabloqueurs), 6 semaines pour antialdostérone
• Régime normosodé, apport de 3-4g/j de K
• Prélèvement après 1h couchée, 1 h d’orthostatisme
• Résultats attendus – Rénine < 10 pg/ml en décubitus, non stimulé par orthostatisme – Aldostérone ↑, > 145 pg/ml – Rapport aldostérone /rénine active ↑, > 30
Etiologies
• Adénome de Conn
• Hyperplasie idiopathique
• Hyperplasie primitive
• HAP suppressible par la dexamethasone
• Bloc enzymatique (en 17 α hydroxylase, en 11 β hydroxylase)
Traitement
• Surrénalectomie: adénome de Conn
• Spironolactone: hyperplasie des surrénales