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Lipidlösungen zur Therapie der Lokalanaesthetikaintoxikation
LipidRescueTM
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� Zusammenfassung:
� Komplikationen bei Anwendung von Lokalanaesthetika sind
selten aber
potenziell lebensbedrohlich
Lipidlösungen zur Therapie der Lokalanaesthetikaintoxikation
Lipidlösungen zur Therapie der Lokalanaesthetikaintoxikation
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� Zusammenfassung:
� Langwirksame LA
+
� lipophile LA
sind in der Lagelang andauernde Kreislaufstillstände zu verursachen
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� Zusammenfassung:
� Prodromi können sein:
� Verwirrtheit
� Schwindel
� Krampfanfälle
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� Zusammenfassung:
� Aber:
� Mit Lipidlösungen konnten beim Menschenstabile Kreislaufverhältnissse wiederhergestellt werden
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� Zusammenfassung:
� Maßnahmen:
� Lokalanaesthetika-Zufuhr beenden
� Hypoxie und Acidose behandeln
� Krampfanfall medikamentös beenden
� Reanimation bei Kreislaufstillstand
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� Zusammenfassung:
� Danach:
� Lipidgabe indiziert
� Empfehlung:
� Bevorratung von Intralipid
in allen Räumlichkeiten
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� Vorwort:
� Das ideale LA gibt es noch nicht
� Hauptgruende von Komplikationen sind:
� Lipophilie
� Lange Wirkdauer
� Membrankanalblockade im kardialen
Reizleitungssystem
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Lipidlösungen zur Therapie der Lokalanaesthetikaintoxikation
� Ziel ist:
� das Erkennen des Risikoseines drohenden Intoxikationszwischenfalls
und
� das ergreifen geeigneter Maßnahmen
unter kritischer Würdigung desEisatzes von Lipidlösungen
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Übersicht• Lokalanaesthetika
• Historisches
• Metabolismus
• Inzidenz v. Komplikationen
• bei LA-Verfahren
• Toxizität
• Schwellendosis
• Klinische Symptome der
• systemischen Toxizität
• Lipidemulsionen zur Therapievon
Lokalanästhetikaintoxikationen
• LipidRescueTM
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Historisches
� 1884 Koller , Wien :Anwendung am Auge
� 1905 Synthese Procainerstes synthetisches Aminoester-LA
� 1943 Synthese Lidocainerstes Aminoamidgruppen-LA
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Metabolismus• Abhängig von Kettenstruktur des LA
• Aminoester-Abbau: unspez. Esterasen
• Aminoamide-Abbau: hepatisch
• Leberstörung führt u.U. zu hohen LA-Plasmaspiegeln
• Lipophilie, Wirkdauer u. Plasmaproteinbindung
korrelieren positiv mit der Toxizität des LA
• Ropivacain und Bupivacain
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Inzidenz von Komplikationen durchLokalanästhetische Verfahen
� Schwerwiegende Komplikationen sind selten
� 0,09% Gesamthäufigkeit
� Höchstes Risiko bei peripheren Blockaden
� 0,075-0,2%
� Ursache sind mutmaßlich höhere Mengen
� u. größere Nähe großer Blutgefäße
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Eigenschaften häufig verwendeter Lokalanästhetika Tabelle 1
Lokalanästhetikum Lipidlöslichkeit Proteinbindung relative Wirkungseintritt Wirkdauer% Potenz (min)
Procain <1 5 1 langam 45-60
Tetracain 80 75-85 16 langsam 60-180
Lidocain 3bis4 65 1bis2 schnell 60-120
Mepivacain 1 75 1bis2 schnell 90-180
Prilocain 0,8 55 1bis2 schnell 60-120
Bupivacain 28 95 4bis6 langsam 240-480
Ropivacain 6 94 4bis6 langsam 240-360
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Inzidenz von Komplikationen durchLokalanästhetische Verfahen
� Risiko transienter neurologische Schäden beiper. Nervenblockaden 2,8%
� Risiko irreversibler Nervenschäden0,019%
� Infektionsereignisse bei Katheterverfahren sind häufiger als toxische Ereignisse
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Inzidenz von Komplikationen durchLokalanästhetische Verfahen
� Brown DL et al fanden eine Risiko fürcerebrale Toxizität bei Regionalverfahrender oberen Extremitätvon 0,12% – 0,79%
� Sicherstes Verfahren: axillärer Plexus
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Inzidenz von Komplikationen durchLokalanästhetische Verfahen
� Supraclaviculäre Verfahren hatten ein deutlich höheres Risiko
� Hierbei wurden Krampfanfälle nur mit Bupivacain beobachtet
� Ursache hierfür wiederum die Nähe großerGefäße: Punktionsrisiko u. Resorptionsrisiko
� Daher eher Ropivacain als Bupivacain, s.Folie15!
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Toxizität
� Ropivacain, Levobupivacain u. Bupivacain(Racemat) weisen alle ein chirales C-Atom auf.
� Levobupivacain u. Ropivacain bestehen ausschließlich aus dem (S-)-Enantiomer.
� Die (S-)-Enantiomere sind bei vergleichbarer Wirksamkeit weniger toxisch.
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Toxizität
• Am Herz wirkt das LAnegativ
chronotrop, dromotrop u. Inotrop
• Ursächlich hierfür: Die für die Reizleitung wichtigen NA-Kanäle werden auf ihrer intrazellulären Seite blockiert.
• Entstehung u. Fortleitung des Aktionspotentials werden erschwert
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Toxizität
� Die Affinitaet zum NA-Rezeptor ist je nach LA unterschiedlich: Bupivacain>Ropivacain
� Außerdem kommt es zur Blockade von K-Kanälen u. Ca-Kanälen
� Dies ist mutmaßlich die Ursache für:Rhythmusstörungen
(Verlängerung der QT-Zeit, AV-Block, Kammerflimmern, Asystolie)
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Toxizität
• Blockadedauer ist unterschiedlich lang.
• Bupivacain wirkt quoad Toxizität schnell.man sagt: fast in – slow outalso wirkt es auch relativ länger als andere LA
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Toxizität
• Die Resorption ist Funktion von Lipophilieu. Perfusion (Lokalisation)
• Die Lipophilie steigt mit der Substitutioionsgruppe am lipophilen Ende
• Butylgruppe(Bupivacain) lipophiler als Propylgruppe(Ropivacain)
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Toxizität
• Steigende Plasmaspiegel bedingen höheres toxisches Risiko für Herz u. Kreislauf.
• Zusätzlich greifen lipophile LA in den Energiestoffwechsel der Zellen (Herzmuskel) ein u. stören die Atmungskette damit die oxydative Phospholysierung.
• Von den angesprochenen Effekten unterscheidet man die indirekten Effekte:
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Toxizität
• Niedrige Plasmakonzentrationen von LAführt zur Inhibierung hemmender Neuronedes Hirnstamms und damit z.B.:zum hyperdynamen Kreislaufverhalten.
• Daneben seien andere NW nur erwähnt:myotoxische, neurotoxische u. hämatotoxische
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Schwellendosis
� große interindividuelle Streuung
� Unbedeutend sind Alter u. kardiale Komorbidität
� Naropin erzielt in Tierversuchen eindeutig die höheren kumulativ-toxischen Dosen
� u. höhere Überlebensrate nach konventioneller Reanimation
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Schwellendosis� Knudsen et al
Untersuchungen am Menschen (n=12)
� Applikation von LA bis zum Auftreten ersterZNS Symptome
� Bupivacain führt früher zu Symptomen als Ropivacain
� Ropivacain hat weniger Einfluß auf Kreislauf und EKG u. hält kürzer an
� Die arterillen Endkonzentrationen:Ropivacain 0,6mg/L---Bupivacain 0,3mg/L
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Schwellendosis� Die Maximaldosis einzelner LA ist intrapersonell begründet,
weil konkret abhängig von:
• Komorbidität
• Applikationsort
• interindividueller Schwellendosis
• Empfehlung: Vorgehen planen und dadurch systhemische Absorption vermeiden
mitunter kann Ultraschalleinsatz helfen, durch geringere Mengen und Vermeidung intravasaler Injektion
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Klinische Symptome der systemischen Toxizität
� Primär betroffen:ZNS gefolgt von Herz u. Kreislauf
� Übelkeit
� Müdigkeit
� Periorale Taubheit
� Unruhe
� Doppelbilder
� Schwindel
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Klinische Symptome de systemischen Toxizität
� Stadien der zentralnervösen ToxizitätStadium Klinische Symptomatik Neurophysiologische
Korrelate
I Prodromal-Stadium
Periorale TaubheitGeschmacksirritationen
Nur teilweise direkte ZNS-Effekte
II PraekonvulsivesStadium
Tremor TinnitusNystagmusSomnolenz
Blockade kortikaler inhibitorischer Neurone
III Konvulsives Stadium
Generalisierte tonisch-klonische Krampfanfälle
KrampfpotenzialeI. AmygdalaII.Hypocampus
IV ZNS-Depressions-Stadium
Koma ApnoeKreislaufkollaps
Blockade exzitatorischerZentren
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Klinische Symptome der systemischen Toxizität
� ANHALTENDE Symptome führen zu einem generalisierten Krampfanfall, Bewusstlosigkeit u. Koma
� Hierbei stellt die Reihenfolge der Symptome kein Dogma dar
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Klinische Symptome der systemischen ToxizitätZeitlicher Verlauf und kardiale Symptome
� Zeit bis zu Beginn der Symptome Sekunden bis 15 Minuten
� lipophile Substanzen können auch beschleunigt aufgenommen werden!
� negative Aspiration gewährleistet keine 100%ige Sicherheit
� Es sind Fälle beschrieben mit tonisch-klonischen Krämpfen nach einem
Intervall von 15 Sekunden
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Klinische Symptome der systemischen Toxizität
� MEIST:
erstZNS - Symptome
dannkardiale Symptome
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Klinische Symptome der systemischen Toxizitätz.B. anfänglich Hypertension mit Tachycardie wird begleitet im EKG: ExtrasystolenST-Streckenveränderngenventrikuläre Tachykardie.
� Dies könnte dann bei hohen Plasmaspiegeln von LAzu Asystolie mit Kreislaufstillstand führen.
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Klinische Symptome der systemischen Toxizität
� Kombinationsnarkosen können LA- Intoxikationen verschleiern (Krampfschwelle↑).
� Dadurch entfällt das ZNS-Symptom u.primär sichtbar wird das kardiale Symptom.
=>Kreislaufprobleme und EKG-Veränderungen
� Insbesondere Beachtung bei Anlage der LAin Allgemeinanästhesie, häufig auch bei Kindern!
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Lipidlösungen zur Therapie der Lokalanästhetikaintoxikation
• WEINBERG et al sorgten Ende der 90er Jahre dafür, dassdie Häufigkeit der tödlich verlaufenden Lokalanästhetikaintoxikationen abgenommen hat:
• Das Tiermodell zeigte bei Intoxikationen schnellere Erholungszeiten bei Anwesenheit von handelsüblichen zur parenteralen Ernährung bestimmten Lipiden
• Die benötigte Dosis für eine Asystolie bei Ratten konnte vervielfacht werden. Die letale Dosis konnte verdoppelt werden,wenn die Tiere mit Lipidlösungen reanimiert wurden.
• Der Einsatz von Lipiden bei LA-Intoxikationen wird in der Literaturinzwischen als LipidRescueTM bezeichnet.
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Lipidlösungen zur Therapie der Lokalanästhetikaintoxikation
LipidRescueTM
� Folgt der Intoxikation eine Hypoxie kommt es zellulär zur Acidose.
� Konsequenz: reduzierte Bindungsfähigkeit von Proteinenmit Erhöhung der Konzentration an freien LA und erleichterter Diffusion in gut durchblutete Organe.
� Zusätzlich entsteht möglicherweise eine Hyperkapnie:weitere Steigerung der zerebralen Durchblutung.
� Außerdem wirkt die intrazelluläre Azidose eine Überführung des LA in seine aktive Form.
� =>ES MUß ERFOLGREICH MIT O2 BEHANDELT WERDEN!!!
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Lipidlösungen zur Therapie der Lokalanästhetikaintoxikation
LipidRescueTM
� Begründetem Verdacht auf eine Intoxikation sollte einstrukturierter Behandlungsallgorithmus folgen!
�Infobox I Schematisches Vorgehen bei Intoxikation mit Lokalanästhetika(LipoRescueTM)
1. Zufuhr von LA umgehend beenden2. Sauerstoffgabe, ggf. Intubation3. Therapie eines Krampfanfalls4. Kardipulmonale Reanimation bei Kreislaufstillstand5. Bei prolongiertem Verlauf: Einsatz von 20%iger Lipidemulsion• Lipidbolus: 1,5ml/kgKG/min ca. 100ml/min• Reanimation fortführen• Infusion: 0,1ml/kgKG/min über 30 min ca. 210ml ODER• Infusion: 0,5ml/kgKG/min über 10 min ca. 350ml• Reanimation bis stabile Kreislaufverhältnissse vorhanden sind!6. Überwachung auf der Intensivstation
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Lipidlösungen zur Therapie der Lokalanästhetikaintoxikation
LipidRescueTm
� In Anlehnung an die AAGBI empfiehlt der Arbeitskreis Regionalanaesthesieder DGAI obenstehenden Ablauf.
� Ultima Ratio: Extrakorporale Zirkulation,um die Zeit bis zur Verstoffwechselungdes LA zu überbrücken.
� Ein Fallbericht beschreibt die Wiederkehr kardiotoxischer Symptome 40 min nach erfolgreicherReanimation mit 150 ml Lipidlösung.
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Lipidlösungen zur Therapie der Lokalanästhetikaintoxikation
LipidRescueTm
� Propofol ist ungeeignet wegen niedriger Lipidkonzentration und hoher Hypnotikumkonzentration!
� Dennoch kann es zur Erhöhung der Krampfschwelle niedrig dosiert gegeben werden.
� Die Reanimation muß ausreichend lange durchgeführt werden!
� Harvey und Grant:
� “The poisoned patients cannot be considered dead, until they're lipemic and dead!“
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Vasopressoren� Die Kombination Adrenalin mit Lipid ist
umstritten.
� Im Rattenmodell war die Reanimation mitLipidemulsion erfolgreicher.
� Der RR-Anstieg war bei der Adrenalingruppeschneller, hat aber bei der Lipidgruppe länger angehalten. EKG-Veränderungen, metabolische Azidose und Lungenödem waren in der Lipidfraktion ebenfalls seltener.
� Hingegen haben sich Vasopressoren bei LA-Intoxikationen mit Asphyxie als vorteilhafter erwiesen.
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Lipidlösungen zur Therapie der Lokalanästhetikaintoxikation
Vasopressoren
� Günstige Effekte konnten hingegen in der Kombination Lipid mit niedrig dosiertemAdrenalin gezeigt werden.
� Hohe Dosen Adrenalin führten zu schlechten Werten für B.E, pH-Wert und Bikarbonat.
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Lipidlösungen zur Therapie der Lokalanästhetikaintoxikation
Fallberichte
� LipidRescueTM wurde bereits vielfach erfolgreich angewandt.
� Entgegen den Empfehlungen der DGAIwurden Lipide auch am wachen Patientenmit ZNS-Symptomen angewandt.
� Der Wirkungszeitrahmen wird von einigen Autoren mit 15 sek bis zu 2 min angegeben.
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Lipidlösungen zur Therapie der Lokalanästhetikaintoxikation
Fallberichte� Nach Anlage eines PDK im Kreissaal wurden
Vigilanz und normale Kreislaufverhältnissein Sekunden wieder hergestellt. Negative Auswirkungen auf das durch Notsectio entbundene Kind habe es nicht gegeben.
� Manchmal wurden Blutproben während des Zwischenfalls entnommen u. die LA-Konzentration bestimmt.
� Es zeigte sich, dass die Kombination von 2 LA in der Lage war, die toxische Schwellendosis beider deutlich zu reduzieren.
� Die interindividuelle Konzentrationspanne der Schwellendosis istabhängig von der Syntheserate körpereigener Plasmaesterasen und Eiweißen in der Leber, der Kombination der LA und der Komorbidität des Patienten.
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Lipidlösungen zur Therapie der Lokalanästhetikaintoxikation
Fallberichte� Klinisch wurde LipidRescueTM bei kurz, mittel u.
langwirksamen LA erfolgreich angewendet.
Wirkung von Lipiden
� Bisher ist das Wirkprinzip von Lipiden bezüglichder antitoxischen Eigenschaften bei LA nicht geklärt.
� Die lipid-sink Theorie beschreibt die Aufnahme lipophiler LA in eine Phase zirkulierendes Lipid.
� Rush-Theorie: Reparatur der Fettsäureoxidation
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Lipidlösungen zur Therapie der Lokalanästhetikaintoxikation
Zusammensetzung der Lipidlösung� Bisherige Erfahrung am Menschen basieren
ausschließlich auf Intralipid20% Fresenius Kabi-also langkettigen Fettsäuren.
� In vitro-Erfahrungen haben gezeigt, dass kurz- und mittelkettige Lipilösungen eine 2-3fach geringere Bindungskapazität aufweisen.
� Absinken des pH und der Temperatur reduzieren die Affinität ebenfalls.
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Lipidlösungen zur Therapie der Lokalanästhetikaintoxikation
Risiken und Nebenwirkungen:� Lipidlösungen sind für ihren Einsatz zur Behandlung von
LA-Intoxikationen nicht zugelassen. Die verabreichten Mengen sind ebenfalls eigentlich nicht erlaubt.
� Nebenwirkungen:Dyspnoe, Übelkeit, Kopfschmerz, Temperaturanstieg, Rückenschmerz,Lendenschmez, Hypertonie, Hypotonie,Thrombophlebitiden und jede Form von Fettembolien.
� Wegen des Gehaltes an Soja, ist ebenfalls an anphylaktische Reaktionenzu denken. Der Gehalt an Linolsäure kann durch vermehrten Umsatz imArachidonsäurezyklus bei ARDS- Patienten zu pulm. Vasokonstriktion führen.
� Im Rahmen der Reanimation gab es bislang keine hochdosierten Lipidgaben.
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Lipidlösungen zur Therapie der Lokalanästhetikaintoxikation
Ausblick:
� Trotz fehlender Daten bei Menschen ist die Akzeptanz bei Anästhesisten gut.
� 2006 gab es die ersten Empfehlugen bei LA-Intoxikationen Lipidlösung zu benutzen.
� Seit dieser Zeit mehren sich die Berichte überpositive Erfahrungen. Die Verfügbarkeitstieg in Londoner Krankenhäusern um 66%.
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� Ausblick
Die Therapieansätze mit Lipiden wurden von der DGAI in kurzer Zeit in Leitlinien umgesetzt.
� Weitere Anwendung mit anderen lipophilen