lÍquido amniotico (composición, fisiología y alteraciones)
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Líquido Amniótic
o y Alteracio
nesINTEGRANTES
MARICARMEN MONTALVO UNTIVEROSCRISTIAN OTOYA TORREJÓNMAKED QUISPE TOVALINOBÁRBARA RAMOS HERNÁNDEZ
2014
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Funciones del Líquido Amniótico.
• Un medio en el que el feto se mueve libremente. • Es protección fetal para las agresiones externas. • Mantiene una temperatura fetal uniforme. • Constituye un ambiente óptimo para el crecimiento y
desarrollo fetal.
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Origen y Circulación del LA.
• 12 días– SA lleno de líquido.
• 9 semanas – CA completamente formada y el LA rodea al
embrión.• Hasta la sem 20 – La participación materna es fundamental para la
formación de LA.– LA y plasma materno son muy similares.– Comienzan secreciones fetales.
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• En el 1° trimestre es un transudado del plasma materno y fetal.
• El agua y los solutos difunden libremente a través de la membrana corioamniótica y la piel fetal.
• A partir de la sem 24 la piel se vuelve impermeable por queratinización.
• En el 2° y 3° trimestre se origina por la producción de orina en los riñones fetales y en menor medida por secreciones broncopulmonares.
• La producción de orina entre las 8 y las 10 sem.
Origen y Circulación del LA.
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Desde las 9-20 sem, la participación materna es fundamental en la formación del LA hay poca participación de la membrana amniótica.
VOLUMEN Y DINAMIA DEL L.A.
A partir de las 20 sem, comienza el feto a participar en la formación del LA, a través de los riñones y pulmones ( el funcionamiento renal fetal comienza a las 14 sem pero es poco importante )
Existe gran similitud entre LA plasma materno, se considera una diálisis materna.
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El LA aumentará progresivamente hasta las 34 sem
VOLUMEN Y DINAMIA DEL L.A.
Los cambios de Volumen de LA se deben a un complejo proceso de intercambios de flujos entre.
El volumen ↓ ligeramente a las 40sem e incluso más bruscamente hasta la 42 sem
200-300ml ( 16 sem )400-1400ml (26 sem)300-2000ml (34 sem)300-1400ml (40 sem)
MADRE LA FETO⇔ ⇔
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A partir del 2° y 3er trimestre se producen los intercambios más importantes entre LA- Feto.
VOLUMEN Y DINAMIA DEL L.A.
El principal intercambio de agua madre-feto es en las v coriónicas de la placenta.
Deglucion fetalReabsorción por el intestinoIntercambio tracto respiratorio y orinaPequeño intercambio a través piel fetalde pequeños compuestos liposoluble
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AMARILLO
ROJOVERDE
Altas concentraciones de bilirrubina,
en el contexto de hemolisis fetal
Casos de líquido ascítico fetal
Quistes amnióticos y orina materna
Marronáceo amarillento: debido a
escasa cantidad de meconio.
Presencia de hematíes o
restos de hematíes.
Brillante ~ hemorragia
intrauterina.
Biliverdina por meconio,
debe valorarse la posibilidad
de sufrimiento fetal
ALTERACIONES EN EL COLOR DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
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Peso específico de 1007
Composición acuosa de 96.4% al 98%
Solutos del 1% al 2%
Contiene albúminaSalesGlucosa (20 mg %)Lipidos (13,61 mg %)Ureaácido úricoCreatininaVitaminasbilirrubina y hormonascélulas epidérmicas fetales y del amnios lanugo
COMPOSICIÓN
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Electrolitos
• Cloro…………………………..103mEq• Reseva alcalina…………. 18mEq• Fósforo…………………..… 2mEq• Azufre……………………. … 2mEq• Na……………………………... 127mEq• K………………………………… 4mEq• Ca………………………………..4mEq• Mg……………………………….2mEq
TOTAL……………….. 262mEq
269mOsm
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Citología. →En la primer mitad del embarazo encontramos células fibroblásticas y epiteliales. →En la Segunda mitad células de descamación.
Pigmentos bilorrubinoides.
Hormonas: ACTH, FSH, LH, Oxitocina (cistino-aminopeptidasa), PRL, TSH, insulina, glucagón, tiroideas
Proteínas totales………… 250 mg/100ml
Lípidos totales……………. 15mg/100ml
Glucosa………………………. 20mg/100ml
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PCO2: 50 a 55 mmHgPO2: 6 mmHg
Creatinina muesta la evolución de la madurarción renal del feto
Semana 36-37……1.4 y 1.6 mg/dL
+ de 37 semanas...2.0 a 2.5 mg/dL
Componentes tensoactivos del L.A.
Elementos del complejo surfactante que posibilitan la estimación del grado de madurez del feto.
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La esfingomielina es un lípido que se mantiene en una cantidad relativamente constante, esta relación se basa en el aumento de la Lecitina.
• La lecitina proviene en su mayoría del pulmón fetal, comienza a aumentar a partir de la semana 22 a la 24.
• Antes de las 24 semanasL/E <0.5
• A las 32 semanasL/E 1.0
• A las 35 semanasL/E >2.0
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MADUREZ PULMONAR FETAL
Basado en la determinación del cociente Lecitina /Esfingomielina
Cociente de L/E > a 2. Ausencia de Sd. de Dificultad Respiratoria.
Cociente de L/E < a 2. Presencia de Sd. de Dificultad respiratoria.
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INICIO FINAL
Acido úrico 0.22 +/- 0.06 mmol/l 0.58 +/- 0.13 mmol/l
albumina 57.3 umol/l 27.9 umol/l
aspecto claro Claro/opalescente
bilirrubina <1.28 umol/l <0.43 umol/l
cloruros Igual suero 1 – 3 mmol/l ↓
creatinina 0.8 – 1.1 mg/dl 1.8 – 4 mg/dl
estriol <0.35 umol/l >2.1 uoml/l
Lecitina/esfingomielina <1:1 >2:1
Osm Igual suero 230 – 270 mOsm/l
pH 7.12 – 7.38 6.91 – 7.43
Prot. totales 6 +/- 2.4 g/l 2.6 +/- 1.9 g/l
Na Igual suero 7 – 10 mmol/l ↓
urea 2.99 +/- 0.98 mmol/l 5.03 +/- 1.89 mmol/l
volumen 0.45 – 1.2 l 0.5 – 1.4 l
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ESTUDIO DEL LÍQUIDO AMNIOTICO
• AMNIOCENTESIS DEL SEGUNDO TRIMESTRE
DEFICIT DE 21 HIDROXILASAINCREMENTO DE 17-
HIDROXIPROGESTERONAM EN EL LIQUIDO AMNIOTICO
FIBROSIS QUISTICADISMINUCION DE
GAMMAGLUTAMILTRANSFERASA
SINDROME DE DOWN
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• LA OBTENCION DE MATERIAL SUELE PRECISAR TAMBIEN BIOPSIAS DE VELLOSIDADES CORIONICAS
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ALFAFETOPROTEINA Y DEFECTOS DEL TUBO NEURAL
SE LLEVA A CABO GENERALMENTE DESPUES DE QUE:→LA DETECION DE AFP EN SUERO HAYA RESULATADO
POSITIVO.→DESPUES DE HABERSE REALIZADO UNA ECOGRAFIA
PARA DETECTAR UN DEFECTO DEL TUBO NEURAL.→HIJOS DE MADRES, HERMANAS, O ALGUNO DE
AMBOS PADRES PRESENTE DEFECTO DE TUBO.
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• La AFP es una proteína que normalmente sólo se produce en el feto durante su desarrollo.
• La vida media de la alfa-fetoproteína es de 5 a 7 días, lo que quiere decir que los niveles deben caer a la mitad cada semana, y alcanzar los niveles normales alrededor de un mes después de suprimir la causa de la elevación.
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• EN LIQUIDO AMNIOTICO EXISTE 1000 VECES MAS QUE EN SUERO MATERNO
• SI EXISTE UN AUMNETO DE 2.5 VECES ENTONCES SI PIDE TAMBIEN ACETILCOLINESTERASA
• LA ACETILCOLINESTARESA ES INDEPENDIENTE DE LA EDAD GESTACIONAL Y DE LA CONTAMINACION POR SANGRE FETAL
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• Relativamente frecuente.• 2 0% de las amniocentesis de tercer
trimestre es sanguinolento.• La sangre amniótica es visible
microscópicamente si la dilución mediante el líquido es menor de 1:1.000.
Punción Hemática
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Esta prueba se usa para determinar si hay glóbulos rojos del feto en una mujer embarazada con un grupo sanguíneo Rh negativo. Ayuda a conocer la cantidad de inmunoglobulinas a administrar a la embarazada para prevenir la formación de anticuerpos anti-Rh por parte de la madre
• La sangre es fetal, el lugar de la hemorragia suele ser la placenta.
• La tinción de Kleihauer-Betke• Inmunofluorescencia indirecta y la electroforesis
de la hemoglobina F.
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Infección del líquido amniótico• Inhibición natural del crecimiento bacteriano.• En casos de rotura prematura de membranas, sobre todo si
el parto se retrasa más de 24 horas.• Estudio por Gram y cultivos las tinciones de Gram detectan.
La mitad de las infecciones bacterianas y descartan la infección con una seguridad del 5 %.
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ALTERACION EN LOS VOLUMENES DE LIQUIDO
AMNIOTICO
PolihidramniosY
Oligohidramnios
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POLIHIDRAMNIOS
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ALTERACIONES EN EL VOLUMEN
Polihidramnios : Volumen > 2,000 ml ; o ILA > 25 cm. (*)
Oligohidramnios : Volumen < 400 ml ; o ILA < o = 8 cm.
* IMPN-Lima considera > 20 cm.
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POLIHIDRAMNIOS
Definición
Incidencia 1%
Definición e incidencia de leve moderado y severo
Patogenia
Causas
Síntomas
Diagnostico, Tratamiento
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POLIHIDRAMNIOS O HIDRAMNIOS
Acumulación patológica de liquido amniótico
superior a 2.000 mililitros o ILA > 25 cm.
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INCIDENCIA
Se sospecha por clínica y es confirmado por estudio ultrasonografico.
Polihidramnios ILA = 24 a 25 cm P= 95 y P= 97.5
Hill et al (1987), Mayo Clinic.
• 9000 ptes prenatales, con estudio ultrasonografico sistemático cerca del primer trimestre.
•Incidencia de polihidramnios = 0.9% a 1.2 % de todos los embarazos
LEVE
8 a 11 cm (80%)
MODERADO
12 a 15cm (15%)
SEVERO
16cm o mas (5%)
Según magnitud
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Clasificación: Según forma de comienzo → Agudo 2%
→ Crónico 98%
AGUDO• Inicio Brusco.• 2° trimestre (20-24 sem).• rápido del L.A + distensión del útero = cuadro compresivo. • Mal pronóstico perinatal.• Se asocia a malformaciones fetales.
Síntomas Dolor exagerado
Imposibilidad de permanecer acostada Taquicardia - Cianosis - Disnea
Dificultad para palpar al feto Aumento de la AU
Complicaciones Aborto
Parto pretermito
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CRÓNICO
Inicia después de la 30 S.G, es mas tolerable para la paciente.Se asocia a patología materna y placentaria
Síntomas Nauseas - Vómito - DisneaEdema en MM.II - Várices
Piel abdominal tensa y brillante
ComplicacionesParto pretérmino
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EVOLUCION
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ETIOLOGÍAS
Idiopático: 35 – 40 % (P. Sanchez)
50 – 60 % Magann y cols. – 2007.16 – 66 %
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IDIOPÁTICAS
Entre el 16 y el 66% de los casos se las considera idiopática.
El resto se atribuye a :
- Aumento en la formación de orina fetal
- Disminución en la absorción de líquido
- Alteración en el mecanismo de deglución fetal
- Interfaz amnios-útero.
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FETALES
Malformaciones SNC: Hidrocefalia, Encefalocele.
Malformaciones GI: Gastroquisis, Onfalocele, Fístula Traqueoesofágica.
Malformaciones TR: Quistes pulmonares, Hipoplasia Pulmonar, Quilotoráx. Quiste de ovario.
16 – 66 %
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C A U S A S F E TA L E S → M A L F O R M A C I O N E S
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Complicaciones:
• FetalesPrematuridad - Presentaciones del feto anormales - Prolapso del cordón umbilical al producirse rotura de membranas – Anomalías congénitas.
• MaternasDDP – Distocias contráctiles - desprendimiento placentario – Rotura uterina – Hemorragia post parto por atonía uterina.
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PATOGENIA
Etapas tempranas del embarazo
La cavidad amniótica esta llega de un liquido similar al del espacio extra celular
Primera mitad del embarazo
Transporte de agua y otras pequeñas partículas no solo a través de los amnios también a través de la piel fetal
Segundo trimestre del embarazo
Orinar, deglutir e inspirar liquido amniótico
Procesos reguladores del volumen del liquido amniótico
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SÍNTOMAS Principalmente de las causas mecánicas y sobretodo la presión
ejercida dentro del útero sobredistendido y sobre los órganos adyacentes.
Disnea NotoriaRespiración en
posición erecta.
Distención excesiva Edema
Compresión de los sistemas
venosos.
Hidropesía fetal
Síndrome del Espejo
P. LEVE
P. AGUDO
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EXAMEN FÍSICO
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CATEGORÍAS DIAGNÓSTICAS DEL ILA
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DIAGNOSTICO
Crecimiento uterino en relación con dificultad para palmar estructuras o auscultar ruidos cardiacos del feto.
Los diagnósticos diferenciales (Ascitis, Quiste ovárico) se descartan por ultrasonografía.
(+) grado de polihidramnios
(+) tasa de mortalidad perinatal
Cuadro Clínico: Sintomatología +
Ex. Físico
Exámenes Auxiliares: Ecográfico:Valores superiores a 25 cm son considerados a tener polihidramnios y de 35 cm polihidramnios severo.
• AFI o ILA de Phelan: > a 24
•Amniocentesis: A) Diagnostica - B) Infecciones – C) Terapéutica
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D I AG N Ó S T I C O D I F E R E N C I A L
Gestación múltiple
Macrosomia feta
Tumores
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TRATAMIENTO
Amniocentesis
Amniotomia
Indometacina
Se puede repetir pasando 1 a 3 semanas hasta la madurez fetal o el parto.
Dosis 25 mg VO. Cada 6/h; 1.5 a 3 mg/kg día).
desde 21 hasta 35 SG
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TRATAMIENTO
Mecanismo de acción* Inhibir la COX.
* Modifica la producción de liquido pulmonar
* Disminuye la producción de orina fetal
Complicaciones* Cierre del conducto arterioso fetal
* Oligohidramnios
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Polihidramnios
Diuresisfetal
Fluido Alveolarfetal
Trasudación anormal de fluidos (defectos: PA
y TN)
Superficie de contactoplacentaria
Degluciónfetal
Absorción por Tracto GI
Atresia: E o D
Anomalías cromosómicasTrastornos neuromusculares
Lesiones del SNC
Lesiones estructurales del SNC (No ADH)
HidropsDiabetes materna
ADH: Antidiurética.
PA: Pared Abdominal
TN: Tubo neural E: Esófago
D: Duodeno
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OLIGOHIDRAMNIOS
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OLIGOHIDRAMNIOS
Se define como la disminución del líquido amniótico, a menos de 400 ml, o un ILA (Phelan) de 8 o menos.
Incidencia < 10 %
Se define oligohidramnios como la presencia de un ILA inferior a 5 o de una máxima columna vertical inferior a 2 cm. Se define como oligohidramnios severo/anhidramnios la presencia de una columna máxima ≤ 1 cm.
Aumento de la morbilidad y mortalidad.
Los casos de larga duración se asocian a un síndrome de deformación: alteraciones craneales, faciales, esqueléticas Clasificación:
Según EG:• Tipo I (inicio temp): 13 a 27 sem. Se asocia a malformaciones congénitas en un 42%,
tasa de mortalidad perinatal (85%).• Tipo II (inicio tardio); se asocia a RCIU, dismadurez fetal, embarazo prolongado e
insuficiencia placentaria (hipoxia fetal).Según ILA:Leve: 5.1 a 8 Grave: menor de 5
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OLIGOHIDRAMNIOS
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ETIOLOGÍA
Fetales.
Placentarias.
Maternas.
Fármacos.
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Insuficiencia uteroplacentaria: enfermedades del colágeno,hipovolemia
Drogas: Inhibidores de las prostaglandilas:
Indometacina, Ibuprofeno. Inhibidores de la enzima vertidora de
angiotensina (ECA): Captopril, enalapril, dipirona.
Etiología
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ANOMALIAS CONGENITAS VINCULADAS A
OLIGOHIDRAMNIOS
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CAUSAS PLACENTARIAS
Desprendimiento placentario
Síndrome de banda amniótica
Transfusión gemelo-gemelar
Rotura de membranas
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OLIGOHIDRAMNIOS DE INICIO TEMPRANO Y INICIO TARDIO
1 y 2 trimestre del embarazo :
Es menos frecuente en etapas tempranas del embarazo, pero en estos casos se asocia a mal pronostico
Es evidente el diagnostico cuando hay agenesia renal u obstrucción de las vías urinarias fetales
En el 3 trimestre :
Puede haber malformaciones del aparato urinario
Es un signo de crecimiento intrauterino retardado o hipoxia fetal crónica.
Las cifras séricas maternas de alfa-fetoproteína a menudo aumentan en presencia de oligohidramnios en el segundo trimestre
Si ocurre oligohidramnios en el segundo trimestre por una amniocentesis genética o una biopsia de vellosidades coriónicas, el líquido amniótico puede reacumularse y el embarazo concluir con un parto a término normal.
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Los resultados para el feto suelen ser
negativos
PRONOSTICO
Inicio temprano
En contraste cuando se da en el 3er trimestre de gestación triplica la posibilidad de parto pretérmino, mas no la restricción del crecimiento o muerte posterior.
Inicio tardío
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HIPOPLASIA PULMONAR
Se habla de hipoplasia pulmonar cuando el peso del
pulmón es inferior al
40% del peso esperado
para la edad gestacional, en este caso se da por la escasez de
Liquido amniotico.
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DIAGNOSTICO
ILA < a 5 cm o menor a 8 en Ecografía.
Monitoreo Fetal.
Doppler.
Pérfil biofísico.
Se basa principalmente en la exploración física, aunque el diagnostico mas preciso se realiza con el Ultrasonido Obstétrico.
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TRATAMIENTO
Derivación intrauterina de la orina fetal.
Amnioinfusión: se lleva con solución salina isotónica de 5 a 15 cm.
Necesaria valoración cuidadosa de ambos pacientes (madre y feto). En un caso de oligohidramnios la inyección intraamniótica semanal desde
las 18 a 26 semanas de gestación evito la aparición de hipoplasia pulmonar.
Tratamiento del proceso patológico primario (por ej. Hidratación de la paciente hipovolémica, colocación de derivación vesicoamniótica en un feto con válvulas uretrales posteriores, etc.), el volumen de líquido amniótico puede volver a la normalidad.
Si no se dispone de tratamiento materno o fetal, el asesoramiento adecuado de los padres en cuanto a los riesgos fetales del oligohidramnios ayudará a la pareja a decidir un plan terapéutico adecuado.
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Complicaciones:
• Anteparto:→ Hipoplasia pulmonar. → Deformidades ortopédicas. → RCIU. → Facie de Potter
• Intraparto: sufrimiento fetal
• Otras: Dips 1, meconio, falta de variabilidad de la FCF, SAM.
Est. Med.: Dante Yuri Malca Chunga
OLIGOHIDRAMNIOS
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Oligohidramnios
Diuresisfetal
Fluido Alveolarfetal
Insuficiencia placentariaEmbarazo prolongado
Superficie de contactoplacentaria
Degluciónfetal
Absorción por Tracto GI
Anomalías GU (Agenesia / Disgenesia renal u Obstrucción)
AINESCIR
GU: Genito urinario
GI: Gastrointestinal
Rotura de membranas
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GRACIAS!!!