litteraturstudie – vogt-koyanagi-harada-liknande syndrom hos hund

S V E N S K V E T E R I N Ä R T I D N I N G N U M M E R 5 • 2016 11

Vogt-Koyanagi-Harada-liknandesyndrom eller uveodermatologisktsyndrom (UDS) hos hund rapporte-rades första gången 1977. Tillstån-det anses vara en cellmedieradautoimmun sjukdom där måltavlanär melanocyterna. UDS har ett kli-niskt förutsägbart förlopp med eninitial uveit som efterföljs av kutanaförändringar som depigmenteringav hud och hår. Diagnosen ställsutifrån kliniska symtom i ett typisktkronologiskt förlopp samt histo -patologi av affekterad vävnad.Rekommenderad behandling ärmono- eller kombinationsterapi av immunsuppressiva läkemedel.Denna litteraturstudie beskriversjukdomens etiologi, patogenes, kliniska symtom, diagnos ochbehandling.

Artikeln utgör författarens exa -mensarbete för specialistkompetensi sjukdomar hos hund och katt.

INLEDNINGVogt-Koyanagi-Harada-syndromet (VKH)är en väl beskriven sjukdom hos männi-ska med en bilateral diffus granulomatösuveit som associeras med viti ligo, polios,alopeci och meningit med eller utanauditiva störningar (Figur 1). Sjukdo-men beskrevs av Vogt (1906), Harada(1926) och Koyanagi (1929) (21). Enmotsvarande sjukdom hos hund kalladVogt-Koyanagi-Harada-liknande syn-

drom eller uveodermatologiskt syndrom(UDS) blev först beskriven av Asakura(1977) och sågs då hos två akita inu (2).Sedan dess har ett flertal fall beskrivitsvärlden över och sjukdomen har ävensetts hos andra raser (3, 4, 10, 11, 12,15, 16, 18, 29, 30). Länken mellan deokulära, kutana och centralnervösa sys-temens vävnader är ett gemensamtembryologiskt ursprung av pigment -inne hållande celler som är måltavlan förinflammationen. Hunden saknar dockmelanocyter i hjärnhinnorna samt i hör-selorganet varför de neurologiska symto-men är frånvarande (25).

VKH hos människa anses vara encellmedierad autoimmun sjukdom somriktas mot melanocytspecifika antigeneroch en liknande patogenes anses troligäven vid UDS hos hund (33).

Syftet med denna litteraturstudie äratt beskriva UDS och att belysa likheter

och olikheter mellan UDS och VKH.Arbetet redogör även för sjukdomensetiologi, patogenes, kliniska symtom,diagnostik, behandling och prognos.UDS är en sjukdom med ett förutsäg-bart kliniskt förlopp där en tidigdiagnostik och en korrekt insatt behand-ling är av yttersta vikt för att minimerade skador som sjukdomen för med sig.

ETIOLOGI OCH PATOGENESEtiologin för UDS är fortfarande oklaroch patogenesen är inte fastställd. Denanses vara en autoimmun sjukdom rik-tad mot melanocyter men det har ävendiskuterats om en viral infektion kanspela en roll som utlösande faktor (12).De autoimmuna mekanismerna är san-nolikt influerade av genetiska eller ärft -liga förhållanden. En T-cellsmedieradimmunprocess mot koroidala melano -cyter har visats vara involverad i den

KARIN SKAGLUND, leg veterinär*Handledare: Agneta Weidman, leg veterinär,

specialistkompetens i sjukdomar hos hund och katt, Anicura Djursjukhuset Jönköping.

Litteraturstudie

Vogt-Koyanagi-Harada-liknandesyndrom hos hund

granskad artikel

➤

VETENSKAP

FOTO

: US

NA

TIO

NA

LEY

EIN

STIT

UTE

.

FIGUR 1. Vogt-Koyanagi-Harada-syndromet (VKH) är en väl beskriven sjukdom hos män -niska med en bilateral diffus granulomatös uveit som associeras med vitiligo, polios ochalopeci.

SVT 5–16 korr 160324:Layout 1 16-03-27 13.56 Sida 11

autoimmuna inflammatoriska processenvid VKH hos människa (21). Senareimmunhistokemiska undersökningar påhund har visat att de kutana lesionernaorsakas av en Th1-immunitet medieradav T-celler och makrofager. De okuläraförändringarna orsakas av en Th2-immunitet, dvs en B-cells- och makro-fagrespons (30). Antigenerna som utlö-ser sjukdomen är fortfarande okända.Multipla orsaker har föreslagits, såsomen länk till tyrosinasrelaterat protein 1eller antiretinala och antimelanocytiskaanti kroppar (4, 21, 23). Tyrosinasrelate-rade proteiner är antigener som är del-aktiga i melaninbildningen och uttrycksspecifikt hos melanocyter (3).

KLINISKA SYMTOMRas, könsfördelning och ålderUDS hos hund blev först beskrivet förakita inu i Japan (2). Sjukdomen harsedan dess setts hos flera andra raser (3,4, 5, 10, 11, 12, 15, 16, 17, 18, 29, 30).De vanligaste är fortfarande polarhun-dar och japanska raser som akita inu,siberian husky, alaskan malamute, shibainu och samojed. En ökad förekomst sesäven hos shetland sheepdog (6, 7, 9, 31).Andra raser som finns beskrivna i littera-turen är golden retriever, irländsk setter,sankt bernhard, tax, berner sennen ochjack russel terrier (3, 5, 12, 16, 30). Stu-dier hos hund har inte kunnat påvisanågon könspredilektion.

Genomsnittsåldern vid tidpunkt fördiagnos är 2,8 år med ett spann från sexmånader till sex års ålder (12).

SymtomUDS karaktäriseras av en kronisk ochåterkommande bilateral uveit samt endermal depigmentering (Figur 2). Kli-niska symtom kan vara blefarospasm,fotofobi, epifora och nedsatt syn. Vid enoftalmologisk undersökning noterasframträdande episklerala kärl, konjunk-tival hyperemi, korneaödem, ljusväg ifrämre ögonkammare, utfällningar ihornhinnan (keratitiska precipitat), hy -fema, nedsatt eller avsaknad av pupill -reflex och mios. Vid längre framskridensjukdom ses mydriasis, depigmenteringav iris, korioretinit, näthinneavlossningoch ibland även iris bombé. I en del fallses även en dyskori sekundärt till bakresynekier och glaukom (5, 10, 25, 30).

Tårproduktionen är generellt normalmen två dokumenterade atypiska fallfinns beskrivna. Dessa har utöver deklassiska symtomen en samtidigt debute-rande keratonkonjunctivitis sicca (KCS)(4, 15). Typiska hudförändringar såsomdepigmentering på nosspegeln, vidmukokutana övergångar, i perianalre-gion, på skrotum och trampdynor kanses redan vid initial presentation samti-digt med de okulära förändringarna elleri ett senare skede. Ofta ses även leuko -trichia. De kutana förändringarna ut -vecklas successivt över en längre period.Hos en del hundar ses en mycket omfat-tande hudpåverkan med en generalise-rad depigmentering av hud och hår samtalopeci (12, 27). De okulära förändring-arna inträder alltid initialt och kan upp-träda flera månader innan hudpåverkankan påvisas. Det är därför viktigt att ha i åtanke att inte alla patienter uppvisarbåde oftalmologiska och kutana föränd-ringar samtidigt (30).

Hos människa delas VKH upp i fyraklassiska faser. Fas ett, den prodromalafasen, karaktäriseras av neurologiskasymtom såsom huvudvärk, meningit,tinnitus, hörselbortfall och yrsel. Tre tillfem dagar senare inträder fas två, denakuta uveitfasen. I den efterföljandetredje och kroniska fasen inträder de

kutana förändringarna med en samtidiguveal depigmentering. Denna fas kanpågå i månader till år. Den fjärde fasen,den kroniska återfallsfasen, är det till-stånd som ofta leder till allvarlig påver-kan av synförmågan med stor risk försekundära komplikationer såsom svår -behandlade katarakter och glaukom (21,26).

DifferentialdiagnoserI det första skedet då man endast sertecken på en dubbelsidig uveit hos hundutan historia om okulärt trauma bör ennoggrann och systematisk utredningutföras. Orsaker till en bilateral uveit in -delas i infektiösa, neoplastiska/para neo-plastiska, metaboliska, immunmedie ra deoch övriga (Tabell 1).

Vid presentation av hudförändringarbeskrivna vid UDS med en föregåendeuveit bör misstankarna riktas mot dennasjukdom. Hos hund med depigmente-ring av hud, nosspegel, trampdynor ellermukokutana regioner och polios finnsbara ett fåtal differentialdiagnoser. Dessaär diskoid lupus erythematosus, vitiligo,idiopatisk leukotrichia, idiopatisk leuko-derma eller UDS (22).

DIAGNOSTIKDet finns idag inga diagnostiska test för

➤

12 N U M M E R 5 • 2016 S V E N S K V E T E R I N Ä R T I D N I N G

VETENSKAP

FOTO

: DER

-CH

OW

-CH

OW

.SE

FIGUR 2. UDS karaktäriseras av en kronisk och återkommande bilateral uveit samt en der-mal depigmentering.



att fastställa UDS. Diagnosen ställsutifrån kliniska symtom och histo-patologi från vävnadsbiopsier. Enutredning bör omfatta allmännablodprover som inkluderar hema-tologi och serumbiokemi samt etturinprov. Beroende på geografiskhemvist bör prover för att uteslutaadekvata infektiösa orsaker tilluveiten analyseras. Bilddiagnostikav bröst- och bukhåla samt engrundlig oftalmologisk undersök-ning ska utföras och samtidigt meddetta ska även det intraokuläratrycket och tårproduktionen mätas(Figur 3). Kan de bakre segmentenav ögat inte granskas vid den oftal-mologiska undersökningen bör ettultraljud av ögat utföras. I utred-ningsgången rekommenderas ävenett ANA-test samt att vävnadspro-ver från hudförändringar tas. Etttest för antinukleära antikroppar(ANA) detekterar onormala nivåerav autoantikroppar, vilket kan verifiera misstanken om en auto-immun sjukdom. ANA-testet vidUDS är generellt negativt (4, 7).

VKH är en klinisk välkänd sjuk-dom inom humanmedicinen därkriterierna för diagnos är väldefi-nierade och även här baserade påkliniska symtom. Kriterierna är fast -ställda av en internationell kommitté(21, 30) och inkluderar att ingen histo-ria om okulärt trauma eller kirurgi som

föregått uveiten ska föreligga, den kli -niska undersökningen och laboratorie-analysen får inte peka på annan typ avsjukdom, okulär påverkan ska vara bi -

lateral och inkludera tecken på enkronisk uveit, det ska ses kutanaförändringar såsom alopeci, polio-sis eller vitiligo framför allt i mun-och ögonregionen och slutligen att typiska neurologiska symtomsåsom huvudvärk, nackstelhet,yrsel och hörselnedsättning ses,ofta med samtidig tinnitus. Kanalla dessa kriterier uppfyllas kandiagnosen VKH ställas.

Inom veterinärmedicinen bördock tre anmärkningar noteras.Om en hund har asymmetrisk pig-mentering av uvea kan de okulärafynden vara unilaterala och drabbaendast det pigmenterade ögat (6).De kutana förändringarna hoshund kan vara mer omfattande änhos människa, med generaliseradleukotrichia och leukodermi (12).Neurologisk påverkan har miss-tänkts, men inte bekräftats vidUDS. Till skillnad från VKH hosmänniska där neurologiska sym-tom är de första att inträda ansesdetta inte vara en del av sjukdoms-bilden vid UDS hos hund (7, 9,13).

HistopatologiDen histopatologiska undersök-

ningen av huden karaktäriseras av enlichenoid interface-dermatit där storahistiocyter är den dominerande cell-komponenten (Figur 4). Det är en ➤

VETENSKAP

Tabell 1. SYSTEMISKA ORSAKER TILL BILATERAL UVEIT HOS HUND (11, 20).

Bakterie- Parasit- och Virus- Neoplasier/ Metaboliska Immunmedierade Övriga infektioner svampinfektioner infektioner paraneoplasier orsaker orsaker orsaker

Septikemi/ Toxoplasma Adenovirus Malignt lymfom Diabetes mellitus Katarakt Traumaendotoxemi gondii (linsinducerad uveit) (linsinducerad uveit)

Leptospira spp Leishmania Paramyxovirus Malignt melanom Systemisk Immunmedierad Strålningdonovani hypertension trombocytopeni

Borrelia Toxocara spp Herpesvirus Hyperviskositets- Hyperlipidemi Immunmedierad Toxiskburgdorferi syndrom vaskulit

Brucella spp Angiostrongylus Rabiesvirus Histiocytär proli- Koagulopati Uveodermatologiskt Idiopatiskvasorum ferativ sjukdom syndrom

Ehrlichia canis Dirofilaria immitis

Coccidioides immitis

Blastomyces spp

Cryptococcus spp

Histoplasma capsulatum

FIGUR 3. Diagnostiskt ska en grundlig oftalmologiskundersökning utföras och det intraokulära trycketfastställas.

FOTO

: KA

RIN

SKA

GLU

ND


påtaglig frånvaro av pigment i keratino-cyterna och det kan ses melanindeposi-tion i vävnaden. Melanofager ses ofta idermis samtidigt med ett dominerandelymfomononukleärt cellinfiltrat (22, 25,27).

Den primära okulära förändringenvid en histopatologisk undersökning ären granulomatös panuveit med perivas-kulära lymfoida aggregat och förekomstav melanofager. Den främre ögonkamma -ren innehåller ofta rikligt med lymfocy-ter och plasmaceller. Näthinneavlossning,destruktion av det retinala pigment -epitelet, subretinal neovaskularisering, ärrbildning i choroidea och tecken påsekundärt glaukom ses även frekvent. Enretinit med degenerativa förändringar påsynnerven är ofta uttalad (13). Resultatvid både direkt och indirekt immun -fluorescens är negativt (22, 27).

BEHANDLING OCH PROGNOSUDS ska alltid ses som en allvarlig sjuk-dom. En tidig och aggressiv behandlingär av största vikt för att få den underkontroll. Behandlingen av de okuläraförändringarna är att prioritera då sjuk-domen kan ha ödesdigra konsekvenserför fortsatt syn om sjukdomsförloppetinte bromsas. Hos de flesta drabbade

individer är hudförändringarna framförallt kosmetiska (25, 31).

Behandlingen syftar till att stävja denimmunmedierade inflammationen medhjälp av systemiska glukokortikoider iimmunsuppressiva doser (12, 32).Ibland krävs en kombinationsterapi medandra typer av immunsuppressiva läke-medel såsom azatioprin, ciklosporin,cyklofosfamid eller klorambucil (24, 28,30). Detta vid tillfällen när kortikoste-roi derna som monoterapi inte är till-räckliga för att kontrollera inflammationeller när individen inte kan tolerera bi -verkningarna de medför. Inom human-medicinen finns behandling med myko-fenolatmofetil beskrivet vid VKH dåterapisvar på nämnda läkemedel är svik-tande (8, 14, 26). Även vid UDS finnsdenna behandling omnämnd (15).Topikala glukokortikoider samt topikalacykloplegika ska appliceras lokalt för attbehandla uveiten. Man kan även väljaatt injicera glukokortikoiderna subkon-junktivalt. En dilatation av pupillen ärav största vikt för att förhindra upp-komsten av synekier och därmed risk försekundära komplikationer. Ett fåtal fallhos människa finns beskrivna där intra-vitreal administration av triamcinolonvid näthinneavlossning gett goda resul-

tat (1). Detta finns inte dokumenterathos hund.

Det är inte ovanligt med komplika-tioner såsom katarakt och glaukom, somi många fall är mycket svåra att kontrol-lera (30). Hundar diagnostiserade medUDS kräver långtidsbehandling med etteller flera av nämnda preparat. I vissa fallär behandlingen livslång.

Prognosen är avvaktande med storrisk för återfall och långtidsprognosenför att bibehålla synen är dålig (12, 18).Det finns i dagsläget inga publiceradestudier som kunnat påvisa sambandmellan sjukdomsgrad, rasfördelning ochterapisvar (4).

DISKUSSIONUDS är en ovanlig och allvarlig, kroniskautoimmun sjukdom hos hund (2, 26).Vid motsvarande sjukdom hos männi-ska, VKH, ses utöver de okulära ochkutana förändringarna även en inledandeneurologisk påverkan. Hos både männi-ska och hund följer sjukdomen etttypiskt kronologiskt förlopp även omtidsspannet för utvecklingen av symtomhos hund inte verkar vara lika förutsäg-bart. UDS och VKH har stora likheterförutom frånvaro av neurologisk affek-tion hos hund. Enstaka fall med miss-tänkt centralnervös påverkan hos hundmed UDS finns beskrivna men då hun-dar saknar melanocyter i hjärnhinnoroch hörselorgan bör dessa organ inteheller bli drabbade vid sjukdomen (7,25). De få undersökningar som gjortsavseende en samtidig neurologisk påver-kan har varit negativa men en sådan kanännu inte med säkerhet uteslutas (7, 9,13).

Utöver de typiska symtomen beskrivnavid UDS finns två fall med samtidigdebuterande KCS (4, 15). Hos hundkan KCS vara kongenital, neurologisk,iatrogen, läkemedelsinducerad, rasbun-den, relaterad till systemisk sjukdom,idiopatisk eller immunmedierad. Ensamtidig immunologisk sjukdom såsomsystemisk lupus erythematosus, pemfi-gus foliaceus eller reumatoid artrit kaninducera KCS hos hund (4). En immun-medierad tårkörteladenit är en vanligorsak till KCS (4, 19). Jämförelsevisfinns inom humanmedicinen flertaletfall beskrivna med immunmedieradesjukdomar såsom Hashimotos tyreoidit,

➤


VETENSKAP

FIGUR 4. Den histopatologiska undersökningen av huden visar en lichenoid interface-der-matit (asterisker), melanofager samt melanindeposition i vävnaden (tjocka pilar). Vid dendermoepidermala övergången ses ackumulation av lymfocyter, makrofager och plasma-celler (tunn pil). HE-färgning, ca 100 gångers förstoring. Foto och tillstånd: Kerstin Baiker,modifierat från (3).



psoriasis, reumatoid artrit, Sjögrens syn-drom och ulcerativ kolit, samtidigt medVKH (21, 26). Troligen kan en aktivautoimmun process som påverkar krop-pen även initiera annan typ av inflam-matorisk sjukdom hos hund i likhetmed vad som är beskrivet hos människa.Den nedsatta tårproduktionen kan ävenvara utlöst av buftalmos med okulärhypertension vilket ger en nedsatt blinkreflex som påverkar sensitiviteten i kornea och reflextårproduktionen. Själv-klart ska man även ha i beaktande tvåseparata sjukdomar oberoende avvarandra hos beskrivna fall.

Japanska hundraser och spetshundarav polarhundstyp representerar 80 pro-cent av alla fall drabbade av UDS (Figur5). Detta talar för en genetisk eller ärft-lig komponent även om den inte är fast-ställd än (12, 25). Även hos människanses en tydlig geografisk och rasbundenpredilektion där asiater, latinamerikaneroch indianer är överrepresenterade gäl-lande sjukdomen. Teorin är delvis attmörkpigmentering ökar risken för attutveckla sjukdomen. Den viktigasteutlösande faktorn till att drabbas är dockandra genetiska och ärftliga komponen-ter då sjukdomen inte är vanligast blandmörkhyade. Den högsta incidensen avsjukdomen ses i Japan. Sjukdomen ärmycket ovanlig hos ljushyade (21, 26).

Det har gjorts omfattande studier iJapan för att försöka fastställa genetikensroll i sjukdomsutvecklingen. I dagslägetvet man att vissa alleler ses i högre frekvens hos människor som utvecklatVKH. Studier har gjorts på hundar och iett försök har man experimentellt lyckatsframkalla UDS hos två akitor genomimmunisering med ett tyrosinasrelateratprotein 1 (33). Detta stärker misstankenom tyrosinasrelaterat protein 1s roll iutvecklingen av sjukdomen. Hos akitahar man även hittat ett samband mellanUDS och en ökad frekvens av allelenDGA1*00201 (30). Det finns dockfortfarande stora luckor i kunskapen ometiologin och patogenesen både vidVKH och UDS. Ett fastställande av despecifika gener som är involverade iUDS skulle möjliggöra framtida gentestoch därmed möjligheten att selekterabort bärare av sjukdomen inom hund -aveln. Detta skulle vara revolutionerandeför att minska förekomsten av UDS.

BehandlingsstrategierTopikala (okulära) och systemiska korti-kosteroider är grundpelarna i behand-lingen vid både VKH och UDS (Figur6). Dessa trycker ner den autoimmunaresponsen, minskar inflammationen ochstabiliserar barriären mellan blod ochkammarvätska i ögat. Genom att stabili-sera barriären begränsas uppkomsten avfibrinvaskulära membran som är denvanligaste orsaken till sekundära glau-

kom vid VKH och UDS. Utöver attbromsa den inflammatoriska processenär målet med behandlingen att begränsaandra okulära komplikationer. Inomhumanmedicinen rapporteras att såmycket som 11–42 procent av alla patien -ter drabbas av sekundära katarakter(26). Även om det inte finns statistiskadata över detta hos hund är uppfatt-ningen att problemet är förhållandevisvanligt (30).

Utfasning av behandlingen bör base-ras på den okulära responsen och inte påde kutana förbättringarna. Detta är ävenviktigt att upplysa djurägarna om. Inomhumanmedicinen rekommenderas enlångsam utfasning över tre till sex måna-der, då mellan 40–55 procent av allaåterfall sker i denna period (21). Lik-nande rekommendationer hos hundfinns inte fastställda. Den generella upp-fattningen är att återfall som sker i utfas-ningsperioden är påtagligt mer svårbe-handlade och steroidresistenta. Här krävsoftast en aggressiv kombinationsterapi.

Behandlingsrekommendationerna förhund som finns beskrivna i litteraturenär extrapolerade från humanmedicinen(24, 27, 32). En stor brist är att inga stu-dier gällande behandlingsstrategier hoshund finns utförda. En bidragande fak-tor är troligen att sjukdomen är förhål-landevis ovanlig vilket innebär ett litetundersökningsmaterial. Dessutom tas ➤

VETENSKAP

FOTO

: IVA

NFU

RLA

NIS

FIGUR 5. Japanska hundraser som akita inu (bilden) och spetshundar av polarhundstyp representerar 80 procent av alla fall drabbade av UDS.

FOTO

: KA

RIN

SKA

GLU

ND

FIGUR 6. Topikala (okulära) och systemiskakortikosteroider är grundpelarna i behand-lingen vid både VKH och UDS.


den etiska aspekten upp i utförandet avdessa studier. Konsekvenserna av en”otillräcklig” behandling eller väntan påett eventuellt fördröjt terapisvar är för-ödande för individen och inte etiskt för-svarbart. Huvuddelen av de artiklar somi dagsläget finns publicerade om UDS ärfortfarande fallbeskrivningar.

Sammanfattningsvis pekar mycket avdet vi vet om UDS hos hund på att sjuk-domen är densamma som ses vid VKHhos människa. Trots att åkomman ärförhållandevis ovanlig är det viktigt attvetskap om UDS finns för att i ett tidigtskede av sjukdomsförloppet kunna sättain en riktad och aggressiv behandling.

SUMMARYVogt-Koyanagi-Harada like syndromein dogs – a literature studyVogt-Koyanagi-Harada like syndrome orUveodermatologic syndrome (UDS) indogs was first reported in 1977. A similardisease, Vogt-Koyanagi-Harada (VKH),was first described in the beginning of the20th century in man. It is suspected to bea cell-mediated autoimmune disease tar-geted against the melanocytic cells. UDSfollows a typical clinical pattern with ini-tial uveitis followed by cutaneous changessuch as depigmentation of the skin andhair. The diagnosis is made based on cli-nical signs in a typical chronological pat-tern along with histopathology of affectedtissues. The recommended treatment ismono- or combination therapy of immu-nosuppressive drugs such as glucocorti -coids, azathioprine, cyclosporine, cyclo -phosphamide and chlorambucil. This literature review describes etiology, patho-genesis, clinical signs, diagnosis and treat-ment regimens of UDS. It also discusses

the similarities and differences of thedisease in man and dog.

R e f e r e n s e r

1. Andrade R, Muccioli C, Farah M et al.Intravitreal triamcinolone in the treat-ment of serous retinal detachment inVogt-Koyanagi-Harada syndrome. Am J Opht, 2004, 137, 572–574.

2. Asakura S, Takahashi K & Onish T. Vogt-Koyanagi-Harada syndrome (uveite diffusa acute) in the dog. J Vet Med-Japan, 1977, 673, 445.

3. Baiker K, Scurrell E, Wagner T et al. Polymyositis following Vogt-Koyanagi-Harada-like syndrome in a jack russellterrier. J Com Path, 2011, 144, 317–323.

4. Blackwood S, Barrie K, Plummer C et al.Uveodermatologic syndrome in a rat terrier. J Am Anim Hosp Assoc, 2011,47, 56–63.

5. Bussanich MN, Rootman J & Dolman CL.Granulomatous panuveitis and dermaldepigmentation in dogs. J Am AnimHosp Assoc, 1982, 18, 131–138.

6. Carter W, Crispin S, Gould D & Day M.An immunohistochemical study of uveo-dermatologic syndrome in two japaneseakita dogs. Vet Opht, 2005, 8, 17–24.

8. Daniel E, Thorne J, Newcomb C, Pujari Set al. Mycophenolate mofetil for ocularinflammation. Am J Opht, 2010, 149,423–432.

9. Denerolle P, Tessier M & Molon-Noblot S.Nerve lesions in a Siberian husky suffe-ring from an uveodermatological syn -drome. Prat Med Chir Anim Comp,2000, 35, 273–278.

11. Godoy CA, Safatle AM, Teixeira AL et al.Uveodermatological syndrome in a cocker-poodle mixed-breed dog. J Vet Med Sci, 2003, 8, 29–33.

12. Herrera HD & Duchene AG. Uveoderma-tological syndrome (Vogt-Koyanagi-Harada-like syndrome) with generalizeddepigmentation in a dachshund. Vet Opht, 1998, 1, 47–51.

13. Hendrix D. Diseases and surgery of thecanine anterior uvea. In: Gelatt K, ed.Veterinary Ophthalmology, 4th ed.Ames, Blackwell Publishing, 2007,830–831.

15. Kang MH, Lim CY & Park HM. Uveo -dermatologic syndrome concurrent withkeratoconjunctivits sicca in a miniaturepoodle dog. Can Vet J, 2014, 55,585–588.

16. Kern TJ, Walton DK, Riis RC et al. Uveitisassociated with poliosis and vitiligo in sixdogs. J Am Vet Med Assoc, 1985, 187,408–414.

18. Laus J, Sousa M, Cabral V et al. Uveo-dermatologic syndrome in a brazilian fila dog. Vet Opht, 2004, 7, 193–196.

19. Miller P. Lacrimal system. In: Maggs AD,Miller PE, Ofri R, eds. Slatter’s Funda-mentals of Veterinary Ophthalmology,4th ed. Missouri, Saunders Elsevier,2008, 166–167.

20. Miller P. Uvea. In: Maggs AD, Miller PE,Ofri R, eds. Slatter’s Fundamentals ofVeterinary Ophthalmology, 4th ed. Missouri, Saunders Elsevier, 2008, 214.

22. Moriello K. Problem-oriented differentialdiagnosis of autoimmune skin diseases.In: Ettinger S & Feldman E, eds. Text-book of Veterinary Internal Medicine,7th ed. Philadelphia, WB Saunders,2010, 725–728.

23. Murphy C, Bellhorn R & Thirkill C. Anti-retinal antibodies associated with Vogt-Koyanagi-Harada-like syndrome in adog. J Anim Hosp Assoc, 1991, 27,399–402.

26. Read R, Rechodouni A, Butani N et al.Complications and prognostic factors inVogt-Koyanagi-Harada disease. Am J Opht, 2001, 131, 599–606.

27. Scott D, Miller W & Griffin C. Immune-mediated disorders. In: Scott D, Miller W& Griffin C, eds. Muller and Kirk’s SmallAnimal Dermatology, 6th ed. Philadel -phia, WB Saunders, 2001, 756–759.

28. Sigle K, McLellan G, Haynes J et al. Unilateral uveitis in a dog with uveo -dermatologic syndrome. J Am Vet Assoc, 2006, 228, 543–548.

29. Slinckx J & Fontaine J. A case of solardermatological syndrome resemblingVogt-Koyanagi-Harada in a fox terrierdog. Point Vet, 1999, 30, 243–247.

30. Thomas O & Chahory S. A case of uveodermatologic syndrome in a bernese mountain dog. Prat Med Chir Anim Comp, 2009, 44, 55–61.

32. Whitley N & Day MJ. Immunomodula -tory drugs and their application to themanagement of canine immune-media-ted disease. J Small Anim Pract, 2011,52, 70–85.

33. Yamaki K, Takiyama N, Itho N et al.Experimentally induced Vogt-Koyanagi-Harada disease in two akita dogs. Exp Eye Res, 2005, 80, 273–280.

En fullständig referenslista (33 referenser)kan fås från författaren.

*KARIN SKAGLUND, leg veterinär, Lilla Västan sjö 10, 555 92 Jönköping.

➤


VETENSKAP

KÅSÖRER SÖKESVeterinärtidningens kåserier är

uppskattade inslag för många läsare. Re daktionen behöver dock ständigt

nya texter från såväl äldre som yngre veterinärer. Alla har upplevt något utöver det vanliga, som kan sprida

glädje bland kollegerna. Sätt det på pränt och hör av er!

SVT-redaktionen


litteraturstudie – vogt-koyanagi-harada-liknande syndrom hos hund

Documents