lp adhf r.28 zulva
DESCRIPTION
pentingTRANSCRIPT
LAPORAN PENDAHULUAN
DEPARTEMEN MEDIKAL RUANG 28
ADHF
(ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE)
Untuk Memenuhi Tugas Profesi Departemen Medikal
Disusun Oleh:
ZULVANA
NIM 140070300011138
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015
LAPORAN PENDAHULUAN
ADHF
(ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE)
I. DEFINISI
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolism jaringan (Price, 2005).
Gagal jantung akut (ADHF) adalah terminologi yang digunakan untuk
mendeskripsikan kejadian atau perubahan yang cepat dari tanda dan gejala gagal
jantung. Kondisi ini mengancam kehidupan dan harus ditangani dengan segera,
dan biasanya berujung pada hospitlisasi. Ada 2 jenis persentasi gagal jantung
akut, yaitu gagal jantung akut yang baru terjadi pertama kali ( de novo ) dan gagal
jantung dekompensasi akut pada gagal jantung kronis yang sebelumnya stabil.
Penyebab tersering dari gagal jantung akut adalah hipervolum atau hipertensi pada
pasien dengan gagal jantung diastolic (Perhimpunan dokter spesialis kardiovaskular
Indonesia, 2015).
II. ETIOLOGI
III. TANDA DAN GEJALA
IV. KLASIFIKASI
V. PATOFISIOLOGI
(Bagan Terlampir)
Pada beberapa kasus, dekompensasi kordis dapat terjadi karena penggunaan darah
yang berlebihan oleh jaringan (high output failure). Cardiac Output yang tidak cukup
(forward failure) sering diikuti oleh penghambatan pada system vena (backward failure)
karena kegagalan ventrikel tidak mampu untuk mengeluarkan darah yang dikirim oleh
vena dalam jumlah normal saat diastole. Ini dihasilkan saat peningkatan volume darah
dalam ventrikel saat akhir diastole, peningkatan end-diastolic pressure pada jantung dan
akhirnya peningkatan tekanan vena (Carrol dan Hess,2007).
Pada permulaan kemacetan, sejumlah respon adaptif local diberikan untuk mengatur
Cardiac Output yang normal, yaitu reaksi neurohumoral dimana pada awalnya akan
terjadi peningkatan aktivitas system saraf simpatik. Catecholamines menyebabkan
kontraksi yang lebih bertenaga pada otot jantung dan meningkatkan heart rate.
Kelebihan kerja yang membebani jantung dapat menyebabkan peningkatan keperluan
dalam bentuk yang bermacam-macam dari remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi
(Carrol dan Hess, 2007).
Pada kasus ruang jantung mendapat tekanan berlebih (hipertensi, valvular stenosis),
hipertrofi dicirikan dengan peningkatan diameter pada serat otot dimana dinding
ventrikel bertambah tanpa diikuti peningkatan ukuran ruang. Keperluan oksigen
meningkat pada miokardium yang hipertrofi, meningkatkan masa sel miokardia dan
meningkatkan tekanan dinding ventrikel. Oleh karena capillary beds pada miokardial
tidak selalu meningkat dengan cukup untuk mendapatkan tambahan oksigen pada otot
yang hipertrofi menyebabkan miokardium mudah mengalami iskemia (Carrol Dan Hes,
2007).
Peningkatan beban kerja jantung pada berbagai tipe mempengaruhi perkembangan
dilatasi jantung atau perluasan chambers, ketika aktivitas simpatik meningkat dan mioist
yang hipertrofi membuktikan ketidakmampuan untuk mengalirkan darah dari vena ke
jantung. Saat kegagalan jantung terjadi, tekanan akhir diastolic meningkat,
menyebabkan serat otot jantung meregang yang akhirnya meningkatkan volume rongga
jantung. Sesuai dengan hubungan Frank-Straling, pemanjangan serat ini diawali dengan
kontraksi yang lebih keras sehingga Cardiac Output (CO) meningkat. Bila ventrikel yang
terdilatasi mampu untuk mengatur CO pada level yang diperlukan tubuh, pasien
dikatakan pada compensated heart failure. Sebaliknya, dilatasi jantung seperti hipertrofi
memberi efek pengurangan pada jantung. Peningkatan dilatasi dihasilkan pada
peningkatan tekanan dinding pada ruang yang terpengaruh, yang menyebabkan
peningkatan kebutuhan oksigen pada miokardium. Seiring waktu, miokard yang gagal
tidak mampu lagi untuk mendorong darah ke tubuh (fase decompensasi heart failure)
(Carrol dan Hess, 2007).
Pada pasien dengan gagal jantung kiri ini dihasilkan kemacetan sirkulasi pulmonary
pasif. Saat kegagalan ventrikel berlangsung, tekanan hidostatik pada pulmonary
vasculature meningkat menyebabkan kebocoran cairan dan eritrosit masuk ke jaringan
interstisial dan rongga paru sehingga menyebabkan pulmonary edema. Kemacetan
sirkulasi pulmonal juga meningkatkan resistensi pembuluh pulmonary sehingga beban
kerja pada sisi kanan jantung meningkat. Peningkatan beban, bila berlangsung dan
severe, bisa menyebabkan jantung kanan gagal memompa. Kegagalan sisi kanan
jantung mempengaruhi perkembangan kemacetan sistemik vena, dan edema jaringan
(Carrol dan Hess, 2007).
Saat jantung gagal, perubahan sistemik juga terjadi agar CO mendekati normal.
Penurunan output ventrikel kiri berhubungan dengan penurunan perfusion ginjal yang
selanjutnya menyebabkan aktivasi local pada system rennin-angiotensin yang
menyebabkan tubulus ginjal menyerap air dan sodium. Kejadian ini kadang disebut
secondary hyperaldosteronism.
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan
meningkatkan volume residu ventrikel (Carrol dan Hess, 2007).
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat :
(1) meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, (2) meningkatnya beban awal akibat
aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, (3) hipertrofi ventrikel. Ketiga respon
kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.
Mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada awal
perjalanan gagal jantung. Namun, dengan berlanjutnya gagal jantung kompensasi
menjadi kurang efektif (Price dan Wilson, 2006).
Ketiga respon konpensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah
jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak
pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan
menjadi semakin kurang efektif.
Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon
simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang
pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.
Denyut jantung dan dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah
jantung. Juga terjadi vasokontriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria,
redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah
metabolismenya seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan otak dapat
dipertahankan (Nugroho, 2009).
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai peristiwa :
1. Penutunan aliran darah ginjal serta laju filtrasi glomerulus
2. Pelepasan rennin dan apparatus juksta glomerulus
3. Interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan
angiotensin I
4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II
5. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal
6. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertofi miokardium atau
bertambah tebalnya dinding. Hipertrofi meningkatan jumlah sarkomer dalam sel
miokardium yang tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal
jantung. Sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Respon miokardium
terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta yang ditandai dengan dilatasi dan
bertambahnya tebal dinding jantung (Nugroho, 2009)
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Uji diagnostik biasanya paling sensitif pada pasien gagal jantung dengan fraksi
ejeksi rendah.Uji diagnostik sering kurang sensitf pada pasien gagal jantung dengan
fraksi ejeksi normal. Ekokardiografi merupakan metode yang paling berguna dalam
melakukan evaluasi disfungsi sistolik dan diastolic.
a. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua pasien diduga
gagal jantung. Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal jantung. Abnormalitas
EKG memiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal jantung, jika
EKG normal, diagnosis gagal jantung khususnya dengan disfungsi sistolik sangat
kecil (< 10%).
b. Foto Toraks
Merupakan komponen penting dalam diagnosis gagal jantung. Rontgen
toraks dapat mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura dan dapat
mendeteksi penyakit atau infeksi paru yang menyebabkan atau memperberat
sesak nafas. Kardiomegali dapat tidak ditemukan pada gagal jantung akut dan
kronik.
c. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah darah
perifer lengkap (hemo-globin, leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin, laju filtrasi
glomerulus (GFR), glukosa, tes fungsi hati dan urinalisis.
d. Peptida Natriuretik
Kadar peptida natriuretik yang tetap tinggi walaupun terapi optimal
mengindikasikan prognosis buruk.Kadar peptidanatriuretik meningkat sebagai
respon peningkatan tekanan dinding ventrikel. Peptida natriuretik mempunyai
waktu paruh yang panjang, penurunan tiba-tiba tekanan dinding ventrikel tidak
langsung menurunkan kadar peptida natriuretik.
e. Troponin I atau T
Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung jika
gambaran klinisnya disertai dugaan sindroma koroner akut. Peningkatan ringan
kadar troponin kardiak sering pada gagal jantung berat atau selama
episode dekompensasi gagal jantung pada penderita tanpa iskemia miokard.
f. Ekokardiografi
Istilah ekokardiografi digunakan untuk semua teknik pencitraan ultrasound
jantung termasuk pulsed and continuous wave Doppler, colour Doppler dan tissue
Doppler imaging (TDI). Konfirmasi diagnosis gagal jantung dan/atau
disfungsi jantung dengan pemeriksaan ekokardiografi adalah keharusan dan
dilakukan secepatnya pada pasien dengan dugaan gagal jantung. Pengukuran
fungsi ventrikel untuk membedakan antara pasien disfungsi sistolik dengan
pasien dengan fungsi sistolik normal adalah fraksi ejeksi ventrikel kiri (normal > 45
- 50%).
Diagnosis gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal (HFPEF/ heart failure with
preserved ejection fraction)
Ekokardiografi mempunyai peran penting dalam mendiagnosis gagal jantung
dengan fraksi ejeksi normal. Diagnosis harus memenuhi tiga kriteria:
1. Terdapat tanda dan/atau gejala gagal jantung
2. Fungsi sistolik ventrikel kiri normal atau hanya sedikit terganggu
(fraksi ejeksi > 45 - 50%)
3. Terdapat bukti disfungsi diastolik (relaksasi ventrikel kiri abnormal /
kekakuan diastolik)
Ekokardiografi Transesofagus
Direkomendasikan pada pasien dengan ekokardiografi transtorakal tidak
adekuat (obesitas, pasien dengan ventlator), pasien dengan kelainan katup, pasien
endokardits, penyakit jantung bawaan atau untuk mengeksklusi trombus di left
atrial appendagepada pasien fibrilasi atrial
Ekokardiografi Beban
Ekokardiografi beban (dobutamin atau latihan) digunakan untuk
mendeteksi disfungsi ventrikel yang disebabkan oleh iskemia dan menilai
viabilitas miokard pada keadaan hipokinesis atau akinesis berat.
VII. PENATALAKSANAAN MEDIS
Strategi menurunkan kejadian rawat ulang 30-hari Dengan berlakunya sistim jaminan
kesehatan nasional saat ini di Indonesia, maka tatalaksana gagal jantung harus
difokuskan juga pada penurunan kejadian rawat ulang pasien gagal jantung.Usaha
ini merupakan hal yang sangat penting, mengingat tingginya biaya kesehatan yang
dikeluarkan bagi penderita penyakit kardiovaskular, khususnya gagal jantung. Penilaian
klinis serta tatalaksana saat pasien menjalani perawatan baik rawat inap maupun
rawat jalan merupakan awal dari pencegahan rawat ulang. Kunci dari keberhasilan
usaha ini adalah pada penilaian status cairan dan pengobatan yang optimal.
VIII. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
a. Identitas
Data biografi yang perlu dipertimbangkan adalah usia, jenis kelamin, suku/bangsa.
Penyakit cardiovaskuler lebih sering pada usia 40-60 tahun, laki-laki lebih sering
dari pada wanita, bising jantung lebih sering pada kulit putih, sedangkan hipertensi
lebih sering pada kulit hitam.
b. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan utama
Dispneu, edema periper, kelelahan dan kelemahan.
2. Riwayat kesehatan sekarang
Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari pertolongan,
dikaji dengan menggunakan pendekatan PQRST :
P : Apa yang menyebabkan timbulnya keluhan.
Q : Bagaiman keluhan dirasakan oleh klien, apakah hilang, timbul atau
terus- menerus (menetap).
R : Di daerah mana gejala dirasakan
S : Seberapa keparahan yang dirasakan klien
T : Kapan keluhan timbul, sekaligus factor yang memperberat
danmemperingan keluhan.
3. Riwayat kesehatan yang lalu
Apakah pasien menderita :
Hipertensi
Hiperliproproteinemia
Diabetes melitus
Rematik fever dan penggunaan obat-obatan tertentu.
4. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit cardiovaskuler, DM, Penykit renal dan predisposisi genetik.
a. Pemeriksaan fisik/Focus pengkajian
Menurut Doenges (2000) pengkajian fokusnya adalah sebagai berikut:
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri
dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah
pad aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada
kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior
ke kiri.
6) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan
S2 mungkin melemah.
7) Murmur sistolik dan diastolic.
8) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
9) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
10) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
11) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
12) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada
ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, misalnya : ansietas, marah, ketakutan
dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa
sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
6. Higiene
a. Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan
sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum : Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
4) Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental : Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit : Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit
lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :
penyekat saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan
(Doengus, 2000)
PEMERIKSAAN HEAD TO TOE
Kepala dan wajah: Inspeksi: kepala normochepali, bentuk kepala simetris,
distribusi rambut merata, tidak terdapat lesi pada kepala dan wajah, tidak
terdapat benjolan pada kepala, wajah simetris (tidak ada paralisis pada wajah),
tidak ada ptosis pada kelopak mata, konjungtiva tidak pucat, pupil klien pada
kedua mata terletak ditengah, pupil pada kedua mata tampak berbentuk bulat,
pupil kanan dan kiri isokhor, ukuran pupil 3mm, tidak ada ikterus pada mata
kanan maupun mata kiri. Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada kepala dan wajah,
tidak ada massa pada kepala dan wajah, tidak ada pembengkakan pada kepala
dan wajah.
Leher:Inspeksi : tidak ada lesi pada leher klien, tidak ada pembesaran pada
kelenjar thyroid klien, tampak adanya distensi pada vena jugularis, tampak
adanya penggunaan otot bantu pernapasan yaitu terdapat tarikan otot
sternokleidomastoideus. Palpasi : tidak ada nyeri tekan.
Dada:Inspeksi : dada klien simetris, tidak ada lesi pada dada klien, tidak ada
pembengkakan pada dada, tampak adanya retraksi diding dada, tampak adanya
penggunaan otot-otot bantu pernapasan, pergerakan dada saat bernafas lambat
dan tidak seimbang. Palpasi : taktil premitus lambat, ictus cordis melebar.
Perkusi : suara pekak pada perkusi paru, perkusi menunjukkan adanya
kardiomegali (pelebaran batas-batas jantung). Auskultasi : terdengar suara
krekels pada paru, terdengar bunyi jantung tambahan (gallop S3).
Abdomen dan Pinggang : Inspeksi : terdapat asites pada perut klien, perut
klien simetris, tidak ada lesi pada abdomen, tidak ada retraksi pada abdomen.
Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada abdomen, terdapat distensi pada abdomen,
teraba adanya pembesaran hepar (hepatomegali). Perkusi : shifting dulness
pada perkusi abdomen Auskultasi : Gerakan peristaltic/bising usus klien 6
kali/menit.
Pelvis dan Perineum : Inspeksi : klien terpasang kateter. Palpasi : tidak ada
distensi kandung kemih.
Ekstremitas : Inspeksi : tampak adanya sianosis pada ujung-ujung jari tangan
kanan dan kiri serta pada jari kaki kanan dan kiri klien, tidak terdapat lesi pada
kedua ekstremitas. Palpasi : akral dingin, tampak adanya edema kedua
ekstremitas bawah.
IX. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan Hiperventilasi Penurunan energi /
kelelahan
2. Gangguan Pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-
alveolar
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan irama jantung, stroke
volume, pre load dan afterload, kontraktilitas jantung.
4. Perfusi jaringan kardiopulmonal tidak efektif berhubungan dengan gangguan
transport O2, gangguan aliran arteri dan vena
5. Perfusi jaringan cerebral tidak efektif berhubungan dengan gangguan transport O2,
gangguan aliran arteri dan vena
6. Kelebihan Volume Cairan berhubungan dengan Mekanisme pengaturan melemah
7. Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian.
8. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplei oksigen
dengan kebutuhan
9. Manejemen regimen terapeutik tidak efektif berhubungan dengan konflik dalam
memutuskan terapi (terkait sistem budaya), konflik keluarga, keterbatasan
pengetahuan.
10. Kurang pengetahuanBerhubungan dengan keterbatasan kognitif, interpretasi
terhadap informasi yang salah, kurangnya keinginan untuk mencari informasi, tidak
mengetahui sumber-sumber informasi.
X. INTERVENSI
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Pola Nafas tidak efektif
berhubungan dengan :
- Hiperventilasi
- Penurunan
energi/kelelahan
DS:
- Dyspnea
- Nafas pendek
DO:
-Penurunan tekanan
inspirasi/ekspirasi
-Penurunan pertukaran
udara per menit
-Menggunakan otot
pernafasan tambahan
-Orthopnea
-Pernafasan pursed-lip
- Tahap ekspirasi
berlangsung sangat lama
-Penurunan kapasitas vital
-Respirasi: < 11 – 24 x
/mnt
NOC:
Respiratory status :
Ventilation
Respiratory status :
Airway patency
Vital sign Status
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama ………..pasien
menunjukkan keefektifan
pola nafas, dibuktikan
dengan kriteria hasil:
Mendemonstrasikan
batuk efektif dan suara
nafas yang bersih, tidak
ada sianosis dan
dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum,
mampu bernafas dg
mudah, tidakada
pursed lips)
Menunjukkan jalan
nafas yang paten (klien
tidak merasa tercekik,
irama nafas, frekuensi
NIC:
Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
Pasang mayo bila perlu
Lakukan fisioterapi dada
jika perlu
Keluarkan sekret dengan
batuk atau suction
Auskultasi suara nafas,
catat adanya suara
tambahan
Berikan bronkodilator
Berikan pelembab udara
Kassa basah NaCl Lembab
Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
Monitor respirasi dan status
O2
Bersihkan mulut, hidung
dan secret trakea
Pertahankan jalan nafas
yang paten
Observasi adanya tanda
tanda hipoventilasi
Monitor adanya kecemasan
pernafasan dalam
rentang normal, tidak
ada suara nafas
abnormal)
Tanda Tanda vital
dalam rentang normal
(tekanan darah, nadi,
pernafasan)
pasien terhadap oksigenasi
Monitor vital sign
Informasikan pada pasien
dan keluarga tentang
tehnik relaksasi untuk
memperbaiki pola nafas.
Ajarkan bagaimana batuk
efektif
Monitor pola nafas
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Gangguan Pertukaran gas
Berhubungan dengan :
perubahan membran
kapiler-alveolar
DS:
sakit kepala ketika
bangun
Dyspnoe
Gangguan penglihatan
DO:
Penurunan CO2
Takikardi
Hiperkapnia
Keletihan
Iritabilitas
Hypoxia
kebingungan
sianosis
warna kulit abnormal
(pucat, kehitaman)
Hipoksemia
hiperkarbia
AGD abnormal
pH arteri abnormal
èfrekuensi dan
NOC:
Respiratory Status :
Gas exchange
Keseimbangan asam
Basa, Elektrolit
Respiratory Status :
ventilation
Vital Sign Status
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama …. Gangguan
pertukaran pasien teratasi
dengan kriteria hasi:
Mendemonstrasikan
peningkatan ventilasi
dan oksigenasi yang
adekuat
Memelihara kebersihan
paru paru dan bebas
dari tanda tanda
distress pernafasan
Mendemonstrasikan
batuk efektif dan suara
nafas yang bersih,
tidak ada sianosis dan
NIC :
Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
Pasang mayo bila perlu
Lakukan fisioterapi dada
jika perlu
Keluarkan sekret dengan
batuk atau suction
Auskultasi suara nafas,
catat adanya suara
tambahan
Berikan bronkodilator ;
Barikan pelembab udara
Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
Monitor respirasi dan status
O2
Catat pergerakan
dada,amati kesimetrisan,
penggunaan otot tambahan,
retraksi otot supraclavicular
dan intercostal
Monitor suara nafas, seperti
dengkur
kedalaman nafas
abnormal
dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum,
mampu bernafas
dengan mudah, tidak
ada pursed lips)
Tanda tanda vital
dalam rentang normal
AGD dalam batas
normal
Status neurologis
dalam batas normal
Monitor pola nafas :
bradipena, takipenia,
kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
Auskultasi suara nafas,
catat area penurunan / tidak
adanya ventilasi dan suara
tambahan
Monitor TTV, AGD, elektrolit
dan ststus mental
Observasi sianosis
khususnya membran
mukosa
Jelaskan pada pasien dan
keluarga tentang persiapan
tindakan dan tujuan
penggunaan alat tambahan
(O2, Suction, Inhalasi)
Auskultasi bunyi jantung,
jumlah, irama dan denyut
jantung
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Penurunan curah jantung
b/d gangguan irama
jantung, stroke volume, pre
load dan afterload,
kontraktilitas jantung.
DO/DS:
- Aritmia, takikardia,
bradikardia
- Palpitasi, oedem
- Kelelahan
- Peningkatan/penurunan
JVP
- Distensi vena jugularis
NOC :
Cardiac Pump
effectiveness
Circulation Status
Vital Sign Status
Tissue perfusion:
perifer
Setelah dilakukan asuhan
selama………penurunan
kardiak output klien
teratasi dengan kriteria
hasil:
Tanda Vital dalam
rentang normal
NIC :
Evaluasi adanya nyeri
dada
Catat adanya disritmia
jantung
Catat adanya tanda dan
gejala penurunan cardiac
putput
Monitor status pernafasan
yang menandakan gagal
jantung
Monitor balance cairan
Monitor respon pasien
terhadap efek pengobatan
- Kulit dingin dan lembab
- Penurunan denyut nadi
perifer
- ppOliguria, kaplari refill
lambat
- Nafas pendek/ sesak
nafas
- Perubahan warna kulit
- Batuk, bunyi jantung
S3/S4
- Kecemasan
(Tekanan darah, Nadi,
respirasi)
Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada
kelelahan
Tidak ada edema
paru, perifer, dan tidak
ada asites
Tidak ada penurunan
kesadaran
AGD dalam batas
normal
Tidak ada distensi
vena leher
Warna kulit normal
antiaritmia
Atur periode latihan dan
istirahat untuk
menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas
pasien
Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan
ortopneu
Anjurkan untuk
menurunkan stress
Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
Monitor jumlah, bunyi dan
irama jantung
Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
Monitor pola pernapasan
abnormal
Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
Jelaskan pada pasien
tujuan dari pemberian
oksigen
Sediakan informasi untuk
mengurangi stress
Kelola pemberian obat anti
aritmia, inotropik,
nitrogliserin dan
vasodilator untuk
mempertahankan
kontraktilitas jantung
Kelola pemberian
antikoagulan untuk
mencegah trombus perifer
Minimalkan stress
lingkungan
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Perfusi jaringan
kardiopulmonal tidak
efektif b/dgangguan
transport O2, gangguan
aliran arteri dan vena
DS:
- Nyeri dada
- Sesak nafas
DO
- AGD abnormal
- Aritmia
- Bronko spasme
- Kapilare refill > 3 dtk
- Retraksi dada
- Penggunaan otot-otot
tambahan
NOC :
Cardiac pump
Effectiveness
Circulation status
Tissue Prefusion :
cardiac, periferal
Vital Sign Statusl
Setelah dilakukan asuhan
selama………
ketidakefektifan perfusi
jaringan kardiopulmonal
teratasi dengan kriteria
hasil:
Tekanan systole dan
diastole dalam
rentang yang
diharapkan
CVP dalam batas
normal
Nadi perifer kuat dan
NIC :
Monitor nyeri dada
(durasi, intensitas dan
faktor-faktor presipitasi)
Observasi perubahan
ECG
Auskultasi suara jantung
dan paru
Monitor irama dan jumlah
denyut jantung
Monitor angka PT, PTT
dan AT
Monitor elektrolit
(potassium dan
magnesium)
Monitor status cairan
Evaluasi oedem perifer
dan denyut nadi
Monitor peningkatan
kelelahan dan
simetris
Tidak ada oedem
perifer dan asites
Denyut jantung,
AGD, ejeksi fraksi
dalam batas normal
Bunyi jantung
abnormal tidak ada
Nyeri dada tidak ada
Kelelahan yang
ekstrim tidak ada
Tidak ada
ortostatikhipertensi
kecemasan
Instruksikan pada pasien
untuk tidak mengejan
selama BAB
Jelaskan pembatasan
intake kafein, sodium,
kolesterol dan lemak
Kelola pemberian obat-
obat: analgesik, anti
koagulan, nitrogliserin,
vasodilator dan diuretik.
Tingkatkan istirahat
(batasi pengunjung,
kontrol stimulasi
lingkungan)
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Perfusi jaringan cerebral
tidak efektif b/d gangguan
transport O2, gangguan
aliran arteri dan vena
DO
- Gangguan status mental
- Perubahan perilaku
- Perubahan respon
motorik
- Perubahan reaksi pupil
- Kesulitan menelan
- Kelemahan atau paralisis
ekstrermitas
- Abnormalitas bicara
NOC :
Circulation status
Neurologic status
Tissue Prefusion :
cerebral
Setelah dilakukan asuhan
selama………
ketidakefektifan perfusi
jaringan cerebral teratasi
dengan kriteria hasil:
Tekanan systole dan
diastole dalam
rentang yang
diharapkan
Tidak ada
ortostatikhipertensi
Komunikasi jelas
Menunjukkan
NIC :
Monitor TTV
Monitor AGD, ukuran
pupil, ketajaman,
kesimetrisan dan reaksi
Monitor adanya diplopia,
pandangan kabur, nyeri
kepala
Monitor level
kebingungan dan
orientasi
Monitor tonus otot
pergerakan
Monitor tekanan
intrkranial dan respon
nerologis
Catat perubahan pasien
dalam merespon
konsentrasi dan
orientasi
Pupil seimbang dan
reaktif
Bebas dari aktivitas
kejang
Tidak mengalami
nyeri kepala
stimulus
Monitor status cairan
Pertahankan parameter
hemodinamik
Tinggikan kepala 0-45o
tergantung pada konsisi
pasien dan order medis
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Kelebihan Volume Cairan
Berhubungan dengan :
- Mekanisme
pengaturan melemah
DO/DS :
- Berat badan
meningkat pada
waktu yang singkat
- Asupan berlebihan
dibanding output
- Distensi vena
jugularis
- Perubahan pada
pola nafas,
dyspnoe/sesak
nafas, orthopnoe,
suara nafas
abnormal (Rales
atau crakles), ,
pleural effusion
- Oliguria, azotemia
- Perubahan status
mental, kegelisahan,
kecemasan
NOC :
Electrolit and acid
base balance
Fluid balance
Hydration
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama …. Kelebihan
volume cairan teratasi
dengan kriteria:
Terbebas dari edema,
efusi, anaskara
Bunyi nafas bersih,
tidak ada
dyspneu/ortopneu
Terbebas dari distensi
vena jugularis,
Memelihara tekanan
vena sentral, tekanan
kapiler paru, output
jantung dan vital sign
DBN
Terbebas dari
kelelahan,
kecemasan atau
bingung
NIC :
Pertahankan catatan
intake dan output yang
akurat
Pasang urin kateter jika
diperlukan
Monitor hasil lab yang
sesuai dengan retensi
cairan (BUN , Hmt ,
osmolalitas urin )
Monitor vital sign
Monitor indikasi retensi /
kelebihan cairan (cracles,
CVP , edema, distensi
vena leher, asites)
Kaji lokasi dan luas
edema
Monitor masukan
makanan / cairan
Monitor status nutrisi
Berikan diuretik sesuai
interuksi
Kolaborasi pemberian
obat:
....................................
Monitor berat badan
Monitor elektrolit
Monitor tanda dan gejala
dari odema
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Intoleransi aktivitas
Berhubungan dengan :
Ketidakseimbangan
antara suplei oksigen
dengan kebutuhan
DS:
Melaporkan secara
verbal adanya
kelelahan atau
kelemahan.
Adanya dyspneu atau
ketidaknyamanan saat
beraktivitas.
DO :
Respon abnormal dari
tekanan darah atau
nadi terhadap aktifitas
Perubahan ECG :
aritmia, iskemia
NOC :
Self Care : ADLs
Toleransi aktivitas
Konservasi eneergi
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama …. Pasien
bertoleransi terhadap
aktivitas dengan Kriteria
Hasil :
Berpartisipasi dalam
aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan
tekanan darah, nadi
dan RR
Mampu melakukan
aktivitas sehari hari
(ADLs) secara mandiri
Keseimbangan
aktivitas dan istirahat
NIC :
Observasi adanya
pembatasan klien dalam
melakukan aktivitas
Kaji adanya faktor yang
menyebabkan kelelahan
Monitor nutrisi dan sumber
energi yang adekuat
Monitor pasien akan
adanya kelelahan fisik dan
emosi secara berlebihan
Monitor respon
kardivaskuler terhadap
aktivitas (takikardi,
disritmia, sesak nafas,
diaporesis, pucat,
perubahan hemodinamik)
Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat
pasien
Kolaborasikan dengan
Tenaga Rehabilitasi Medik
dalam merencanakan
progran terapi yang tepat.
Bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas
yang mampu dilakukan
Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten yang
sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi
dan sosial
Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas
yang diinginkan
Bantu untuk mendpatkan
alat bantuan aktivitas
seperti kursi roda, krek
Bantu untuk
mengidentifikasi aktivitas
yang disukai
Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu
luang
Bantu pasien/keluarga
untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
Sediakan penguatan positif
bagi yang aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi
diri dan penguatan
Monitor respon fisik, emosi,
sosial dan spiritual
Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Kecemasan berhubungan
dengan
perubahan status
kesehatan, ancaman
kematian.
DO/DS:
- Insomnia
- Kontak mata kurang
- Kurang istirahat
- Berfokus pada diri sendiri
- Iritabilitas
- Takut
- Nyeri perut
- Penurunan TD dan
denyut nadi
- Diare, mual, kelelahan
- Gangguan tidur
- Gemetar
- Anoreksia, mulut kering
- Peningkatan TD, denyut
nadi, RR
- Kesulitan bernafas
- Bingung
- Bloking dalam
pembicaraan
- Sulit berkonsentrasi
NOC :
- Kontrol kecemasan
- Koping
Setelah dilakukan asuhan
selama ……………klien
kecemasan teratasi dgn
kriteria hasil:
Klien mampu
mengidentifikasi dan
mengungkapkan
gejala cemas
Mengidentifikasi,
mengungkapkan dan
menunjukkan tehnik
untuk mengontol
cemas
Vital sign dalam batas
normal
Postur tubuh,
ekspresi wajah,
bahasa tubuh dan
tingkat aktivitas
menunjukkan
berkurangnya
kecemasan
NIC :
Anxiety Reduction
(penurunan kecemasan)
Gunakan pendekatan
yang menenangkan
Nyatakan dengan jelas
harapan terhadap pelaku
pasien
Jelaskan semua
prosedur dan apa yang
dirasakan selama
prosedur
Temani pasien untuk
memberikan keamanan
dan mengurangi takut
Berikan informasi faktual
mengenai diagnosis,
tindakan prognosis
Libatkan keluarga untuk
mendampingi klien
Instruksikan pada pasien
untuk menggunakan
tehnik relaksasi
Dengarkan dengan
penuh perhatian
Identifikasi tingkat
kecemasan
Bantu pasien mengenal
situasi yang
menimbulkan kecemasan
Dorong pasien untuk
mengungkapkan
perasaan, ketakutan,
persepsi
Kelola pemberian obat
anti cemas:........
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Kurang Pengetahuan
Berhubungan dengan :
keterbatasan kognitif,
interpretasi terhadap
informasi yang salah,
kurangnya keinginan untuk
mencari informasi, tidak
mengetahui sumber-sumber
informasi.
DS: Menyatakan secara
verbal adanya masalah
DO: ketidakakuratan
mengikuti instruksi,
perilaku tidak sesuai
NOC:
Kowlwdge : disease
process
Kowledge : health
Behavior
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama …. pasien
menunjukkan
pengetahuan tentang
proses penyakit dengan
kriteria hasil:
Pasien dan keluarga
menyatakan
pemahaman tentang
penyakit, kondisi,
prognosis dan
program pengobatan
Pasien dan keluarga
mampu melaksanakan
prosedur yang
dijelaskan secara
benar
Pasien dan keluarga
mampu menjelaskan
kembali apa yang
dijelaskan perawat/tim
kesehatan lainnya
NIC :
Kaji tingkat pengetahuan
pasien dan keluarga
Jelaskan patofisiologi dari
penyakit dan bagaimana
hal ini berhubungan
dengan anatomi dan
fisiologi, dengan cara yang
tepat.
Gambarkan tanda dan
gejala yang biasa muncul
pada penyakit, dengan
cara yang tepat
Gambarkan proses
penyakit, dengan cara
yang tepat
Identifikasi kemungkinan
penyebab, dengan cara
yang tepat
Sediakan informasi pada
pasien tentang kondisi,
dengan cara yang tepat
Sediakan bagi keluarga
informasi tentang
kemajuan pasien dengan
cara yang tepat
Diskusikan pilihan terapi
atau penanganan
Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second
opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
Eksplorasi kemungkinan
sumber atau dukungan,
dengan cara yang tepat
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria
Hasil
Intervensi
Manejemen regimen
terapeutik tidak efektif
berhubungan dengan:
Konflik dalam memutuskan
terapi, konflik keluarga,
keterbatasan pengetahuan,
kehilangan kekuatan, defisit
support sosial
DS:
- Pilihan tidak efektif
terhadap tujuan
pengobatan/program
pencegahan
- Pernyataan keluarga dan
pasien tidak mendukung
regimen
pengobatan/perawatan,
- Pernyataan keluarga dan
pasien tidak mendukung/
tidak mengurangi faktor
risiko perkembangan
penyakit atau skuelle
DO :
- Percepatan gejala-gejala
penyakit
NOC:
Complience
Behavior
Knowledge :
treatment regimen
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama ….
manejemen regimen
terapeutik tidak efektif
pasien teratasi
dengan kriteria hasil:
Mengembangkan
dan mengikuti
regimen terapeutik
Mampu mencegah
perilaku yang
berisiko
Menyadari dan
mencatat tanda-
tanda perubahan
status kesehatan
NIC :
Self Modification assistance
- Kaji pengetahuan pasien
tentang penyakit,
komplikasi dan
pengobatan
- Interview pasien dan
keluarga untuk
mendeterminasi masalah
yang berhubungan
dengan regimen
pengobatan tehadap gaya
hidup
- Hargai alasan pasien
- Hargai pengetahuhan
pasien
- Hargai lingkungan fisik
dan sosial pasien
- Sediakan informasi
tentang penyakit,
komplikasi dan
pengobatan yang
direkomendasikan
- Dukung motivasi pasien
untuk melanjutkan
pengobatan yang
berkesinambungan
XI. DAFTAR PUSTAKA
Perhimpunan dokter spesialis kardiovaskular Indonesia. 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal
Jantung.
Price , Sylvia A dan Lorraine M.Wilson . 2005 . Patofissiologis Konsep Klinis Proses –
Proses Penyakit . Jakarta : EGC
Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008;29:2388–442.
McMurray JJ V, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis
and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of
Cardiology. Developed in collaboration with the Heart. Eur Heart J [Internet]
2013;32:e1–641 – e61. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22611136
Carleton, P .F dan M.M.O’Donnell. “ Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan
Sirkulasi” dalam Price and Wilson. 1995. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit, alih bahasa : Peter Anugerah. edisi 4. Jakarta : EGC
Dickstain A, Filippatos G, Cohen SA, et al.2008.Guidelines for the diagnosisand treatment of
acute and chronic heart failur. EuropeanSociety Cardiology. European Heart Journal
Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC