BAB I

KONSEP MEDIS

A. DEFENISI

Sindrom nefrotik merupakan kumpulan manifestasi klinis akibat gangguan

glomerulus yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus

terhadap protein dengan gejala berupa protenuria masif dan hipoalbuminemia.

Sindrom nefrotik juga dicirikan oleh albumenuria, hiperlipidemia, dan edema.

Kelainan ini akibat dari kebocoran glomerulus dari protein plasma ke dalam urin.

B. ETIOLOGI

Penyebab penyakit Sindrom Nefrotik dibagi menjadi :

1. Sindrom nefrotik bawaan

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten

terhadap semua pengobatan. Gejalanya adalah edema pada masa neonatus.

Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-bulan pertama

kehidupannya.

2. Sindrom nefrotik sekunder

Disebabkan oleh:

a. Penyakit metabolic dan jaringan kolagen ( sistemik ) seperti lupus

eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.

b. Thrombosis vena renalis

c. Penyakit keganasan

d. Penyakit Infeksi seperti glumeronefritis akut atau kronik

e. Toksin dari bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam

emas, air raksa.

3. Sindrom nefrotik idiopatik ( tidak diketahui penyebabnya ).

Bentuk idiopatik ini digolongkan menurut gambaran morfologik biopsy ginjal.

Berdasarkan histopatologis : yang nampak pada biopsy ginjal dengan

pemeriksaan mikroskop electron dibagi dalam :

a. Kelainan minimal .

Dengan mikroskop biasa glomerulus tampak normal , sedangkan dengan

mikroskop electron tampak foot processus sel epitel terpadu. Dengan cara

imonofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG atau imunoglobulin beta –IC

pada dinding kapiler glomerulus.

b. Netropati membranosa

Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersegar

tanpa proliferasi sel.

c. Glomerulonefritis proliferatif.

1) Glomerulonefritis proliferative esudatif difus. Terdapat proliferasi sel

mesangial dan infiltrasi selpolimorfonukleus. Dicirikan oleh peningkatan

selularitas difus bantalan kapiler glomerulus dan pembengkakan

sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat. Dinding

kapiler glomerulus perifer tipis dan lembut dan ploliferasi ektrakapiler

tidak tampak.

2) Glomerulonefritis membranoproliferatif dicirikan oleh sel – sel epitel ,

endotel, penambahan basal membran basalis glomerulus sangat tebal dan

nampak seolah – olah terputus.

3) Glomerulosklerosis fokal dan segmental dicirikan oleh sclerosis pada

beberapa glomerulus yang sedikit terlibat merupakan cirri lesi idiopatik.

C. PATOFISIOLOGI

Adanya gangguan metabolisme/biokimia ginjal menyebabkan

meningkatnya permiabilitas glomerulus terhadap protein terutama albumin yang

dapat melewati membran dan dibuang melalui urine maka terjadi proteinuria

( hipoalbuminemia). Akibat hipoalbuminemia, albumin dalam pembuluh darah

berkurang. Dalam keadaan tekanan osmotic dalam pembuluh darah menurun yang

menyebabkan cairan berkumpul pada ruangan interstitial dan rongga badan,

sehingga terjadi edema dan ascites.

Perpindahan cairan dari plasma ke interstitial akan mengurangi volume

cairan ke dalam pembuluh darah sehingga terjadi hipovolemia, kemudian akan

merangsang renin angiotensin dan mengeluiarkan ADH serta aldosteron untuk

meningkatkan rebsorbsi natrium ( Na ) dan air ditabulus dalam usaha meningkatkan

volume cairan intra vaskuler.

Untuk mengganti kekurangan protein di dalam pembuluh darah, tubuh

berusaha meningkatkan produksi lipoprotein. Akan tetapi karena permeabilitas

glomerulus terhadap protein dalam keadaan meningkat , protein tetap banyak yang

keluar melalui urine sehingga lipo ( lipid dan kholesterol ) menumpuk di dalam

pembuluh darah maka terjadilah hyperkholesterolemia.

Adapun patogenesisi terjadinya beberapa manifestasi klinis sindrom

nefrotik sebagai berikut:

1. Protenuria

Protenuria sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus dan hanya sebagian

kecil berasal dari sekresi tubulus. Pada dasarnya protenuria ini mengakibatkan

dua hal:

a. Jumlah serum protein yang difiltrasi glomerulus meningkat sehingga serum

protein masuk kedalam lumen tubulus.

b. Kapasitas faal tubulus ginjal menurun untuk mereabsorpsi serum protein.

2. Hiperlipidemia

Kolesterol ini terikat pada plsma dan merupakan konstituen lipo protein yang

terdiri dari dari low density lipoprotein ( LDL ) dan very low density

lipoprotein.

3. Lipiduria

Silinder lemak dalam sel atau sebagai lemak bebas sering ditemukan pada

sedimen urine pasien sindroma nefrotik. Sumber lemak ini berasal dari filtrat

lipoprotein melalui membran basal glomerulus yang permeable. Sebagian dari

filtrat lemak ini mengalami degradasi pada sel – sel tubulus ginjal dan keluar

melalui urin sebagai benda lemak yang berbentuk lemak.

4. Sembab atau edema

a. Mekanisme kapiler

Tekanan onkotik dan tekanan hidrostatiklah yang menentukan distribusi

cairan antara kapiler dan ruang insterstisial. Tekanan hidrostatik biasanya

meninggi dalam lumen kapiler (intravaskuler) dan berperan untuk

mengeluarkan cairan keruang intertisial sedangkan tekanan onkotik plasma

berperan sebaliknya .Jadi pembentukan sembab / edema ini semata –mata

berhubungan dengan penurunan tekanan onkotik akibat hipoalbunemia

b. Mekanisme renal

Penurunan tekanan onkotik plasma protein dalam kapiler glomerulus

menyebabkan penurunan volume darah efektif dan adanya perubahan -

perubahan faal yaitu aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron dan aktivasi

saraf simpatetik dan kenaikan konsentrasi circulating catecholamine.

D. MANIFESTASI KLINIS

Gejala – gejala utama sindroma nefrotik ialah edema, proteinuria,

hipoalbuminemia, dan hiperkolesterolemia, kadang – kadang pula disertai

hipertensi. Jika retensi cairan berlangsung terus dapat dijumpai ascites dan edema

skrotum / labia. Pasien kadang mengeluh sesak nafas, kaki terasa sangat berat

(edema pada tungkai). Tidak jarang ada keluhan mual, muntah, pada pemeriksaan

kimia darah yang menghasilkan protein total menurun, BUN dan kreatinin

umumnya normal.

E. KOMPLIKASI

1. Malnutrisi

Hipoalbuminemia yang berat dan berlangsung lama dapat menyebabkan

keadaan malnutrisi dan memperburuk keadaan umum penderia.

2. Infeksi sekunder

Setiap penderita sindrom nefrotik sangat peka terhadap infeksi sekunder renal

maupun ekstra renal. Kepekaan terhadap infeksi ini berhubungan dengan

gangguan mekanisme pertahanan tubuh yaitu penurunan globulin gama serum.

3. Fenomen tromboemboli.

Sindrom nefrotik mempunyai sifat hiperkoagulasi dan dapat menimbulkan

tromboemboli pada pembulu darah arteri maupun vena misalnya trombosis vena

renalis.

4. Penyakit jantung iskemik

Hiperlipidemia ( kenaikan serum kolesterol total ) yang berlangsung lama dan

tidak terkontrol mungkin mempercepat proses aterosklerosis pembuluh darah

koroner, aorta dan arteria reanalis.

5. Gagal ginjal akut

Adanya kerusakan pada glomerulo mengakibatkan adanya penurunan faal ginjal,

mekanisme penurunan faal ini tidak diketahui secara pasti namun mungkin

berhubungan dengan factor non renal.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

- BJ urine meninggi

- Hipoalbuminemia

- Kadar urine normal

- Anemia defisiensi besi

- LED meninggi

- Kalsium dalam darah sering merendah

- Kadang-kdang glukosuria tanpa hiperglikemia.

- Biopsy ginjal

G. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan sindrom nefrotik semata – mata simtomatik, untuk

mengurangi atau menghilangkan proteinuria, memperbaiki keadaan

hipoalbuminemia, mencegah dan mengatasi penyulit – penyulit.

1. Imunosupresif ( termasuk obat glukokortikoid )

2. Diit

Diit protein terutama protein hewani yang mempunyai nilai biologis tinggi

dengan takaran 2 – 3 gram/kg BB/hari. Selama diit kaya protein mungkin

terdapat kenaikan serum ureum walaupun tidak lebih dari 100 mg %. Pada

sindrom nefrotik berat terutama dengan keadaan anasarka, sering terdapat

penurunan nafsu makan karena mual atau anoreksia.

3. Pembatasan natrium (garam).

4. Pemberian diuretic untuk menstimulasi ekskresi ginjal

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1. Pengumpulan data

a. Identitas klien

b. Identitas penanggung jawab

2. Keluhan utama dan riwayat keluhan utama

3. Riwayat kesehatan :

a. Riwayat kesehatan sekarang

b. Riwayat kesehatan masa lalu

Apakah klien pernah menderita penyakit yang sama, apakah klien pernah

dirawat di rumah sakit.

c. Riwayat kesehatan keluarga

Dengan membuat genogram 3 generasi, untuk mengetahui apakah ada

anggota keluarga yang menderita penyakit gangguan yang sama, apakah

ada riwayat keturunan keluarga.

4. Pemeriksaan fisik

a. Keadaan umum

Biasanya pasien nampak lemah, composmentis

a. Pemeriksaan tanda-tanda vital

Biasanya ditemukan peningkatan tekanan darah, peningkatan suhu tubuh.

b. Kepala/wajah

- Mata oedem

- Palpebra oedem/ tidak

c. Sistem pernapasan: Frekuensi pernapasan

d. Sistem kardiovaskular

-.Bunyi jantung I/II

- Denyut nadi

- Tekanan darah (hipertensi)

e. Sistem pencernaan: Adanya mual/muntah, anorexia

f. Sistem muskuloskeletal

- Exremitas bawah: oedem tungkai bawah.

- Kemampuan gerak sendi (ROM)

h. Genitalia dan anus : Adanya pembengkakan skrotum.

i. Sistem integument: Gatal-gatal, kulit kemerahan

j. Sistem neurosensori: Sakit kepala, penglihatan kabur.

5. Pola kegiatan sehari-hari (Kebutuhan dasar)

a. Nutrisi

- Kebiasaan : pola makan, frekuensi, jenis

- Perubahan setelah dirumah sakit.

b. Istirahat dan tidur

- Kebiasaan : waktu tidur malam, tidur siang.

- Kelelahan , kelemahan .

c.Eliminasi

BAK : Perubahan pola berkemih biasanya peningkatan frekwesi poliuria

(kegagalan dini) atau penurunan frekuensi oliguria (fase akhir).

BAB : Kebiasaan

Frekuensi

Konsisten

d . Aktifitas: Kelemahan otot

e. Hygiene

Kebiasaan : Mandi, cuci rambut, gosok gigi.

6. Aspek sosial

-Mengkaji hubungan interpersonal klien keluarga maupun sesama klien

yang lain

- Mengkaji persepsi klien tentang perasaan

- Mengkaji status sosial : Keadaan rumah dan lingkungan, Status rumah,

Kebanjiran atau tidak pada musim hujan, Jumlah serumah

7. Aspek Psikologis

Klien akan memperlihatkan kecemasanya terhadap penyakitnya hal ini berkaitan

dengan ketidak tahuan tentang penyakitnya yang sedang dialaminya.

9. Aspek Spritual

Keyakinan klien akan kesembuhan dihubungkan agama yang dianut klien

terhadap penyakitnya.

10. Test Diagnostik

- Proteinuria

- Faal ginjal : Kenaikan serum ureum dan kreatinin.

- Serum elektrolit : Hiponatremia dilusi, hiperkalemia sesuai dengan

derajatpenurunan LFG.

- Serum protein dan profil lipid : pada beberapa pasien mungkin disertai

hipoalbuminemia.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien sindrom nefrotik yaitu :

1. Kelebihan volume cairan tubuh b/d kerusakan kapiler glomerulus

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia dan kehilangan

protein sekunder terhadap kerusakan glomerulus.

3. Aktivitas intoleran b/d perubahan produksi sel darah merah terhadap kerusakan

ginjal.

4. Resiko infeksi b/d disfungsi imunologis.

5. Ansietas b/d kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya

C. RENCANA/INTERVENSI KEPERAWATAN

Adapun rencana keperawatan pada pasien sindrom nefrotik yaitu:

1. Kelebihan volume cairan tubuh berhubungan dengan kerusakan kapiler

glomerulus

Tujuan : kelebihan volume cairan teratasi

Kriteria: menunjukan haluaran urine/hasil laboratorium mendekati normal,

tanda-tanda vital normal, tidak ada edema perifer, penurunan berat

badan.

Intervensi:

a. Catat intake ( pemasukan ) dan out put ( pengeluaran ) akurat

Rasional: Perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian

cairan dan penurunan resiko kelebihan cairan.

b. Timbang berat badan tiap hari dengan alat yang sama dengan pakaian yang

sama.

Rasional: Penimbangan berat badan harian adalah pengawasan status cairan

terbaik, peningkatan berat badan lebih dari 0,5 kg/hari diduga ada retensi

cairan

c. Kaji kulit, wajah, area tergantung edema

Rasional: Edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh

contoh kaki dimana edema ini dapat menunjukkan perpindahan cairan.

d. Kaji tingkat kesadaran, selidiki perubahan mental adanya gelisah

Rasional:Dapat menunjukan perpindahan cairan, ketidak seimbangan

cairan elektrolit atau terjadinya hipoksia.

e. Pantau hasil laboratorium elektrolit

Rasional: Untuk mengidentifikasi kemajuan kearah atau penyimpang-an dari

hasil yang diharapkan.

f. Kolaborasi: Berikan obat sesuai indikasi (diuretic)

Rasional: Untuk melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan

hiperkalemia, dan meningkatkan volume urine adekuat.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia dan

kehilangan protein sekunder terhadap kerusakan glomerulus

Tujuan : Terjadi pemenuhan nutrisia yang adekuat, sesuai kebutuhan tubuh.

Kriteria: Menunjukan perilaku/perubahan pola hidup untuk mempertahankan

berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi individu, nilai

laboratorium dalam batas normal.

Intervensi:

a. Kaji/catat pemasukan diit

Rasional : Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diit,

kondisi fisik umum dan pembatasan diit multiple mempengaruhi pemasukan

makanan.

b. Berikan makanan sedikit dan sering.

Rasional: Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status

uremik.

c. Berikan pasien/orang terdekat daftar makanan/cairan yang diizinkan.

Rasional:Memberikan pasien tindakan kontrol dalam pembatasan

diit.Makanan dari rumah dapat meningkatkan nafsu makan.

d. Timbang berat badan/hari

Rasional: Perubahan kelebihan 0,5 kg dapat menunjukan perpindahan

keseimbangan cairan

e. Kolaborasi: Dengan ahli gizi /tim pendukung nutrisi tentang pembatasan

masukan natrium .

Rasional: Pembatasan elektrolit ini diperlukan untuk mencegah adanya

kerusakan pada ginjal.

f. Berikan sumber protein dan kalori optimal

Rasional: Diit tinggi protein dapat mencegah keseimbangan nitrogen negatif,

yang terjadi pada proteinuria masif, karbohidrat untuk mensuplai kalori yang

digunakan pada efek pemecahan protein.

3. Aktifitas intoleran berhubungan dengan perubahan produksi sel darah merah

terhadap kerusakan ginjal.

Tujuan : Dapat menunjukkan kemampuan memenuhi kebutuhan tanpa bantuan.

Kriteria: Menunjukan tanda vital dalam batas normal, berpartisipasi pada

aktivitas yang diinginkan.

Intervensi:

a. Kaji kemampuan untuk berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan.

Rasional: Mengidentifikasi kebutuhan individual dan membantu pemilihan

intervensi

b. Rencanakan periode istirahat adekuat, batasi pengunjung bila diindikasikan.

Rasional: Periode kerja singkat dengan istirahat menghemat konsumsi

oksigen menyimpan energi untuk penyembuhan, regenerasi jaringan

c. Berikan bantuan dalam aktivitas sehari-hari

Rasional:Mengubah energi memungkin, berlanjutnya aktivitas yang

dibutuhkan/normal.

d. Tingkatkan tingkat partisipasi sesuai toleransi pasien.

Rasional:Meningkatkan rasa membaik/meningkatkan kesehatan, dan

membatasi frustasi.

e. Pantau: Frekuensi nadi dan pernapasan sebelum dan sesudah aktivitas.

Rasional:Untuk mengidentifikasi indikasi kemajuan kearah atau

penyimpangan dari hasil yang diharapkan.

4. Resiko infeksi berhubungan dengan disfungsi imunologis

Tujuan: Tidak ditemukannya infeksi

Kriteria: Menunjukkan tidak ada tanda-tanda infeksi, suhu tubuh dalam batas

normal (36-37c ), hasil laboratorium dalam batas normal SDP antara

5000-10000/mm3

Intervensi:

a. Pantau suhu setiap 4 jam

Rasional:untuk mengidentifikasi indikasi kemajuan kearah atau

penyimpangan dari hasil yang diharapkan.

b. Tingkatkan cuci tangan yang baik pada pasien dan perawat.

Rasional: Menurunkan resiko kontaminasi silang

c. Hindari prosedur invasif, instrumen kapanpun mungkin, gunakan teknik

aseptic bila merawat/memanivulasi IV/ area invasif

Rasional: membatasi introduksi bakteri kedalam tubuh

d. Pantau pemeriksaan laboratorium (SDP)

Rasional: Untuk mengidentifikasi indikasi kemajuan ke arah atau

penyimpangan dari hasil yang diharapkan, serta peningkatan SDP dapat

mengindikasikan infeksi umum .

5. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya

Tujuan: Ansietas berkurang atau hilang

Kriteria: Menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan tindakan

melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program

pengobatan.

Intervensi:

a. Kaji kecemasan pada pasien

Rasional: membantu menentukan jenis intervensi yang diperlukan

b. Jelaskan prosedur/asuhan yang diberikan

Rasional: Kecemasan akan ketidaktahuan diperkecil dengan informasi/

pengetahuan dan dapat membantu mengembangkan kerja sama pasien

dengan rencana terapeutik

c. Dorong dan berikan kesempatan untuk pasien/ orang terdekat

mengajukan pertanyaan dan menyatakan masalah

Rasional: Membuat perasaan terbuka dan bekerja sama dan memberikan

informasi yang akan membantu dalam identifikasi/mengatasi masalah.

d. Dorong orang terdekat berpartisipasi dalam asuhan, sesuai indikasi.

Rasional: Keterlibatan meningkatkan perasaan berbagi, menguatkan

perasaan berguna, memberikan kesempatan untuk mengakui kemampuan

individu dan dapat memperkecil cemas karena ketidaktahuan.