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Lésions précancéreuses de l’estomac
DES du 04 mars 2010 Olivier Roux
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Plan 1. Les différentes lésions
précancéreuses 2. Classification 3. Méthode de détection 4. Suivi des patients
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Cancer de l’estomac Épidémiologie :
8ème cause de cancer en France 2ème cause de cancer dans le Monde
Types Cardial Intestinal Diffus
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Lésions précancéreuses Macroscopique :
Polype gastrique Ulcère gastrique Estomac mutilé
Microscopique : Gastrite atrophique (Biermer) Gastrite liée à Helicobacter pylori
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Gastrite à Helicobacter pylori Taux infection : 20-50% population
adulte
Inscrit par l’OMS comme agent carcinogène 1994
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Gastrite à Helicobacter pylori
Gastrite atrophique (50%)
Métaplasie intestinale (8%)
Dysplasie
Cancer 1%
Gastrite chronique non active
Bornshein, Dig. Dis, 2010 ; 28
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Gastrite à Helicobacter pylori 80% des cancers gastriques liés Hp. L’inflammation chronique favorise la
cancérogenèse Souches bactériennes ? Rôle de l’hôte en réponse à l’inflammation : niveau
de l’acidité Environnement :
Sel Régime pauvre en anti-oxydants Tabac???? Contribuent à l’intensité de l’atrophie
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Gastrite à Hp - Éradication Population générale Difficultés
Problème économique Problème écologique
Sélection de sujets à risque relatif Indication ATCD premier degré de cancer estomac ATCD personnel de gastrectomie
Conséquences de l’éradication réussie: Diminution du risque de cancer Stabilité (+/- régression) de l’atrophie et de la
métaplasie
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Ulcère gastrique
Tout ulcère gastrique est un cancer jusqu’à preuve du contraire, d’autant
plus que sa cicatrisation n’est pas obtenue.
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Ulcère gastrique Risque relatif de cancer : X 2.
Plus important dans les premières années, probablement du fait d’erreurs diagnostiques.
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Maladie de Biermer Rare : 0,1% de la population
Risque relatif de cancer : 2,5 - 3
10% de dysplasie au moment du diagnostic
Risque ECLome ce n’est pas le cancer !!!!
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Classification des gastrites Classification histologique
Atrophique : perte des glandes Métaplasie Dysplasie
Non atrophique Protocoles des biopsies
2 antrales 2 du corps gastrique 1 angulus.
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Classification de Sydney
0 1 2 3 0 1 2 3
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Classification OLGA Nouvelle classification histologique.
Rugge et al, Gastritis staging in clinical practice : The OLGA staging system, Gut 2007; 56 : 631-636
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Polypes gastriques 3 types histologiques :
Hyperplasique Adénomateux (PAF)
Glandulo-kystique
R cancer 0% 3% 5 - 50%
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Cancer gastrique diffus héréditaire
Rare Mutation E-cadherine
Autosomique dominant Mutation du gène CDH-1 en 6q22 (gène
suppresseur de tumeur)
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Cancer gastrique diffus héréditaire
Critères diagnostiques : 2 apparentés au premier ou deuxième
degré avec un CGDH < 50ans 3 apparentés au premier ou deuxième
degré sans critère d’âge Age médian de survenue : 33 ans
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Dépistage des lésions prénéoplasiques But ?
diagnostic plus précoce amélioration de la survie.
Moyens ? Endoscopie à lumière blanche Méthode de coloration NBI
Pour qui et quand ?
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Dépistage : Qui ? Europe : cancer estomac 8-10% lésions
superficielles vs 40% au Japon
Notion population risque.
Problème du temps de l’endoscopie ++
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Chromoendoscopie Bleu de méthylène
Bonne reproductibilté.
Bonne validité (80% pour l’atrophie, 99% pour la dysplasie
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Chromoendoscopie 3 groupes I : pas de métaplasie, pas de dysplasie
II : métaplasie sans dysplasie
III : dysplasie
Areia et al, External validation of a classification for methylene blue magnification chromoendoscopy in premalignant gastric lesions, Gastrointestinal endoscopy, 2008, 67
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Chromoendoscopie
Areia et al, External validation of a classification for methylene blue magnification chromoendoscopy in premalignant gastric lesions, Gastrointestinal endoscopy, 2008, 67
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Endoscopie HD Principe : Meilleure analyse de la
muqueuse et du réseau vasculaire superficiel
Résultats : Mal évalués pour les lésions précancéreuses de l’estomac.
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Endomicroscopie confocale Permet une analyse des tissus. Endomicroscopie confocale vs
histologie : Sensibilité : 90% Spécificité : 98 % Technique supérieure à l’endoscopie
lumière blanche
Wen-Bo Li et al, Gut 2011;
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Surveillance. Intérêt:
Adénocarcinome estomac diagnostiqué stade tardif, et donc mauvais pronostic
Si diagnostiqué plus tôt, on améliore la survie.
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Surveillance Whiting et al, The long term results of endoscopic surveillance
of premalignant gastric lesions, Gut 2002 ; 50 : 378-381 1753 endoscopie pour dyspepsie
368 lésions précancéreuses. 166 acceptent de suivre un programme de surveillance 202 refusent.
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Surveillance Gastrite chronique :
Avec ou sans métaplasie : pas de surveillance (sauf si MI type III)
Dysplasie de bas grade : relecture des lames. Indications surveillance peu claires
Dysplasie de haut grade : relecture des lames et traitement (endoscopique ou chirurgicale) ou surveillance
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Surveillance Gastrectomie :
Pour ulcère Risque faible, surtout à long terme (>20ans) Situation devenant plus rare avec IPP
Pour cancer Risque à 10 ans : 6% Surveillance tous les deux trois ans.
Hosokawa et al, Endoscopic surveillance for gastric remnant cancer after early cancer surgery. , Endoscopy 2002
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Surveillance Maladie de Biermer :
En l’absence de dysplasie : Tous les 3 à 5 ans
Si dysplasie --> même attitude que dans les gastrites atrophiques
ECLomes : surveillance annuelle
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Surveillance Polypes adénomateux :
EOGD à 1 an puis tous les 3ans
Polypes hyperplasiques Intérêt de la surveillance ?
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Surveillance Cancer gastrique diffus héréditaire :
Gastrectomie prophylactique Surveillance endoscopique avec chromo
endoscopie ++ Autres cancers : sein, prostate, colon.
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Conclusions Helicobacter pylori : Premier carcinogène gastrique Cibler les populations à traiter (cout/efficacité) Biopsies systématiques lors d’une EOGD même en
zone saine Pas de programme de dépistage en Europe Être attentif lors de toutes EOGD pour dyspepsie +/-
coloration. Surveillance des patients à risque Cas particulier des cancers gastriques diffus
héréditaires.
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Bibliographie JC Delchier, Les lésions précancéreuses gastriques : quelle prévention ?, GCB
2004; 28 D172-D177"
Correa et al, Carcinogenesis of Helicobacter pylori, Gastroenterology 2007; 133 : 659-672"
Rugge et al, Gastritis staging in clinical practice : The OLGA staging system, Gut 2007; 56 : 631-636"
Whiting et al, The long term results of endoscopic surveillance of premalignant gastric lesions, Gut 2002 ; 50 : 378-381
Wen-Bo Li et al, Diagnostic value of confocal laser endomicroscopy for gastric superficial cancerous lesions, Gut 2011; 60 : 299-306"
Bornshein et al, From gastric inflammation to gastric cancer, Dig. Dis, 2010; 28 ; 609-614"