ludwig sang in a

3
ANGINA LUDWIG Angina Ludwig didefinisikan sebagai selulitis yang menyebar dengan cepat, potensial menyebabkan kematian, yang mengenai ruang sublingual dan submandibular. Umumnya, infeksi dimulai dengan selulitis, kemudian berkembang menjadi fasciitis, dan akhirnya berkembang menjadi abses yang menyebabkan indurasi suprahioid, pembengkakan pada dasar mulut, dan elevasi serta perubahan letak lidah ke posterior. Wilhelm Fredrick von Ludwig pertama kali mendeskripsikan angina Ludwig ini pada tahun 1836 sebagai gangrenous cellulitis yang progresif yang berasal dari region kelenjar submandibula. 1 Epidemiologi Kebanyakan kasus angina Ludwig terjadi pada individu yang sehat. Kondisi yang menjadi faktor risiko yaitu diabetes mellitus, neutropenia, alkoholisme, anemia aplastik, glomerulonefritis, dermatomiositis, dan lupus eritematosus sistemik. Umunya, pasien berusia antara 20-60 tahun, tetapi ada yang melaporkan kasus ini terjadi pada rentang usia 12 hari sampai 84 tahun. Laki-laki lebih sering terkena dibandingkan dengan perempuan dengan perbandingan 3:1 atau 4:12.

Upload: dyah-puspita-negari

Post on 24-Nov-2015

14 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

  • ANGINA LUDWIG

    Angina Ludwig didefinisikan sebagai selulitis yang menyebar dengan cepat, potensial

    menyebabkan kematian, yang mengenai ruang sublingual dan submandibular. Umumnya,

    infeksi dimulai dengan selulitis, kemudian berkembang menjadi fasciitis, dan akhirnya

    berkembang menjadi abses yang menyebabkan indurasi suprahioid, pembengkakan pada

    dasar mulut, dan elevasi serta perubahan letak lidah ke posterior. Wilhelm Fredrick von

    Ludwig pertama kali mendeskripsikan angina Ludwig ini pada tahun 1836 sebagai

    gangrenous cellulitis yang progresif yang berasal dari region kelenjar submandibula.1

    Epidemiologi

    Kebanyakan kasus angina Ludwig terjadi pada individu yang sehat. Kondisi yang

    menjadi faktor risiko yaitu diabetes mellitus, neutropenia, alkoholisme, anemia aplastik,

    glomerulonefritis, dermatomiositis, dan lupus eritematosus sistemik. Umunya, pasien berusia

    antara 20-60 tahun, tetapi ada yang melaporkan kasus ini terjadi pada rentang usia 12 hari

    sampai 84 tahun. Laki-laki lebih sering terkena dibandingkan dengan perempuan dengan

    perbandingan 3:1 atau 4:12.

  • Etiologi

    Angina Ludwig biasanya disebabkan oleh infeksi odontogenik, khususnya dari gigi

    molar kedua atau ketiga bawah. Gigi ini mempunyai akar yang berada di atas otot milohioid,

    dan abses di lokasi ini dapat menyebar ke ruang submandibular2. Infeksi biasanya

    disebabkan oleh bakteri streptokokus, stafilokokus, atau bakteroides. Namun, 50% kasus

    disebabkan disebabkan oleh polimikroba, baik oleh gram positif ataupun gram negatif, aerob

    ataupun anaerob.2 Penyebab lain dari angina Ludwig yaitu sialadenitis, abses peritonsil,

    fraktur mandibula terbuka, kista duktus tiroglossal yang terinfeksi, epiglotitis, injeksi

    intravena obat ke leher, bronkoskopi yang menyebabkan trauma, intubasi endotrakea, laserasi

    oral, tindik lidah, infeksi saluran nafas bagian atas, dan trauma pada dasar mulut.2

    Patofisiologi

    Angina Ludwig merupakan suatu selulitis dari ruang sublingual dan submandibular

    akibat infeksi dari polimikroba yang berkembang dengan cepat dan dapat menyebabkan

    kematian akibat dari gangguan jalan nafas. Pada pemeriksaan bakteriologi ditemukan

    polimikroba dan kebanyakan merupakan flora normal pada mulut2. Organism yang sering

    diisolasi pada pasien angina Ludwig yaitu Streptokokus viridians dan Stafilokokus aureus.

    Bakteri anaerob juga sering terlibat, termasuk bakteroides, peptostreptokokus, dan

    peptokokus. Bakteri gram positif lainnya yang berhasil diisolasi yaitu Fusobacterium

    nucleatum, Aerobacter aeruginosa, spirochetes, and Veillonella, Candida, Eubacteria, dan

    Clostridium species. Bakteri gram negative yang berhasil diisolasi termasuk Neisseria

    species, Escherichia coli, Pseudomonas species, Haemophilus influenzae, dan Klebsiella sp2.

    Patogenesis

    Berawal dari etiologi di atas seperti infeksi gigi. Nekrosis pulpa karena karies dalam

    yang tidak terawat dan periodontal pocket dalam yang merupakan jalan bakteri untuk

    mencapai jaringan periapikal. Karena jumlah bakteri yang banyak, maka infeksi yang terjadi

    akan menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang cortical. Jika tulang ini tipis, maka infeksi

    akan menembus dan masuk ke jaringan lunak. Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya

    tahan jaringan tubuh. Odontogendapat menyebar melalui jaringan ikat (perkontinuitatum),

    pembuluh darah (hematogenous), dan pembuluh limfe (limfogenous). Yang paling sering

    terjadi adalah penjalaran secara perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di antara

    jaringan yang berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus. Penjalaran infeksi pada rahang

    atas dapat membentuk abses palatal, abses submukosa, abses gingiva, cavernous sinus

  • thrombosis, abses labial, dan abses fasial. Penjalaran infeksi pada rahangbawah dapat

    membentuk abses subingual, abses submental, abses submandibular, abses submaseter, dan

    angina Ludwig. Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang bawah linea

    mylohyoidea (tempat melekatnya m. mylohyoideus) yang terletak di aspek dalam mandibula,

    sehingga jika molar kedua dan ketiga terinfeksi dan membentuk abses, pusnya dapat

    menyebar ke ruang submandibula dan dapat meluas ke ruang parafaringeal.Abses pada akar

    gigi yang menyebar ke ruang submandibula akan menyebabkan sedikit ketidaknyamanan

    pada gigi, nyeri terjadi jika terjadi ketegangan antara tulang.3

    Diagnosis Banding

    Diagnosis banding dari angina Ludwig yaitu edema angioneurotik, karsinoma lingual,

    hematoma sublingual, abses kelenjar saliva, limfadenitis, selulitis, dan abses peritonsil.3

    Daftar Pustaka

    1. Ugboko V, Ndukwe K, Oginni F. 2005. Ludwigs Angina: An Analysis of Sixteen

    Cases in a Suburban Nigerian Tertiary Facility. African Journal of oral Health.

    Volume 2 Numbers 1 & 2 2005: 16-23.

    2. Lemonick DM. 2002. Ludwigs Angina: Diagnosis and Treatment. Hospital

    Physician. p. 31-37.

    3. Srirompotong S. 2003. Ludwigs angina: a clinical review. Eur Arch

    Otorhinolaryngol (2003) 260 : 401403.