2011

Daniel De Luna Gallardo

TIC’S

02/09/2011

Lupus Eritematoso Sistémico

Lupus Eritematoso Sistémico

INTRODUCCION:

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune crónica.

Esta enfermedad se caracteriza por dañar la mayoría de los tejidos y órganos,

debido a la producción de anticuerpos que van en

contra del núcleo celular. Tiene varias formas de

presentarse. No es una enfermedad que siempre

se presenta de la misma forma sino que se

desarrolla de maneras diversa. Su causa se ha

asociado con factores inmunológicos, genéticos y

ambientales pero no hay evidencia muy clara de

cuál sea el origen. Esto ha dado pie a muchas

otras investigaciones que se basan en las diversas manifestaciones de esta

enfermedad. Se presenta por lo general en mujeres y en personas de raza negra y

la edad en que se desarrolla es entre los 20 y 40 años en promedio.

ANTECEDENTES:

La palabra lupus viene del latín lobo, nombre que se le daba a esta enfermedad

por los síntomas que presentaba que se asemejaban a mordeduras de lobo. La

primera persona que empezó a profundizar

el tema de lupus fue von Hebra que lo

público en su atlas de enfermedades de la

piel en 1856. Kaposi reconoció esta

enfermedad como una sistémica con

alteraciones en vísceras.

El avance serológico importante en el

diagnóstico de LES fue el descubrimiento

de la célula LE por Hargraves, Richmond y

Morton en la Clínica Mayo en 1948, lo que

marca el comienzo de la era moderna del LES. Los principales avances en la

comprensión de la patología e inmunología del LES incluyen la identificación de

anticuerpos contra el ADN y otros antígenos nucleares, el desarrollo de modelos

animales de LES y el reconocimiento del papel de la predisposición genética al

desarrollo de LES, además de la contribución del complejo mayor de

histocompatibilidad, diversas citosinas, componentes celulares del sistema inmune

innato y adaptativo, los mecanismos de tolerancia inmunitaria central y periférica, y

la muerte celular apoteótica. El estudio intensivo de las anormalidades del sistema

inmune y la genética en el LES ha permitido identificado nuevas dianas

terapéuticas para esta enfermedad compleja.

EPIDEMIOLOGÍA

Se estima que la tasa de prevalencia de esta enfermedad es de 51 por cada

100000 en Estados Unidos y de 2 a 8 en

América del Norte, América del Sur y Europa,

y se ha ido multiplicando exponencialmente

porque se le asocia con enfermedades de

tipo más leve. Se presenta por lo general en

mujeres y en personas de raza negra y la

edad en que se desarrolla es entre los 20 y

40 años en promedio. Los hombres con LES

tienden a tener menos foto sensibilidad, mas

cerasitas, una mayor edad al diagnóstico, y

una mayor mortalidad a 1 año en

comparación con las mujeres. Él LES tiende

a ser más leve en los ancianos con una

menor incidencia de eritema malar, foto sensibilidad, púrpura, alopecia, fenómeno

de Reyunad, participación del sistema renal y el sistema nervioso central (SNC),

pero una mayor prevalencia de cerasitas, afectación pulmonar, síntomas seca, y

manifestaciones musculo esqueléticas.

ETIOLOGIA Y PATOGENIA

Aunque es un síndrome de etiología desconocida, se sabe que es de origen

genético y que algunos pacientes tienen reactivación de la enfermedad cuando se

exponen a rayos ultravioleta (UV).

Recientes investigaciones han demostrado que existe una amplia relación entre

LES y dos genes principalmente cromosoma 1 y 2, los cuales están

específicamente en el cromosoma 1 en el locus 1Q4142 y con el cromosoma 2 en

el locus 2Q37 denominado SLEB2.

No se conoce con precisión el mecanismo de acción de los rayos UV, pero si sabe

que influye en destrucción tisular de la piel, liberación de DNAn al espacio

extracelular y migración de antígenos nucleares al citoplasma y membrana celular,

a partir de lo cual se favorece la formación de anticuerpos a este antígeno que

normalmente está oculto. La radiación UV modifica la relación que existe en

células facilitadoras/supresoras de la respuesta inmune.

Las alteraciones inmunológicas se caracterizan por una depresión heterogénea de

la respuesta inmune celular, y se incluye la disminución del número, función y

degeneración de linfocitos supresores. Esto contrasta con la hiperreactividad

humoral que también existe en este síndrome. El aumento en la actividad de

linfocitos B resulta en un estado de autoinmunidad caracterizado por

hipergammaglobulinemia, que es un aumento en las gammaglobulinas del suero

de la sangre, y formar anticuerpos contra varios antígenos, en especial las

nucleoproteínas y linfocitos.

En la formación de los complejos inmunitarios participan algunos tipos de

antígenos que reacción con cierta secuencia proteica localizada en los

anticuerpos. Estos bloquean la reacción antígeno-anticuerpo y se relacionan con

la actividad o inhibición del lupus.

.

TRATAMIENTO

El lupus no tiene cura pero se utiliza un tratamiento para controlar los síntomas y

evitar complicaciones. Cada persona desarrolla diferente la enfermedad lleva un

tratamiento diferente pero el que explicaremos a continuación es la pauta que se

debe de seguir para tratarlo. Con este tratamiento el tiempo aproximado de vida es

de 10 años.

"El arte es largo, la vida breve, la ocasión fugitiva, la experiencia falaz, el juicio dificultoso. No basta que el médico haga por su parte cuanto debe hacer, si por otro lado no concurren al mismo objeto, los asistentes y demás circunstancias exteriores."

Hipócrates