Maag, Gastritis, Tukak Lambung

Diposkan oleh Lia di 23.26 0 komentar

MAAG (Gastritis)

1.      DEFINISI

Maag atau radang lambung atau tukak lambung adalah gejala penyakit yang

menyerang lambung dikarenakan terjadi luka atau peradangan pada lambung yang

menyebabkan sakit, mulas, dan perih pada perut.

Maag atau Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag adalah suatu peradangan pada

lambung yang disebabkan oleh beberapa kondisi yang kompleks. Kondisi yang menyebabkan

gastritis adalah infeksi Helicobacter pylori, trauma fisik, stress, pola makan, dll.

Dalam dunia kesehatan, istilah yang dipakai adalah ulkus peptikum (tukak peptik), yang

bisa menyerang lambung maupun duodenum. Lambung dan duodenum adalah bagian dari

organ pencernaan kita. Organ ini terletak di sebelah kiri rongga dada dengan posisi miring ke

bawah, menjorok ke kanan mendekati ulu hati. Kadang-kadang orang yang terkena sakit ini

akan menunjuk atau memegang perut sebelah kiri atau ulu hati, tepat dibawah tulang dada.

Sebagaimana kalian ketahui, sistem pencernaan kita terdiri dari bermacam-macam organ,

yang dimulai dari mulut hingga anus. Lambung dan duodenum ini adalah tempat mencerna

makanan tahap kedua setelah makanan dicerna di mulut kita. Untuk selanjutnya diteruskan ke

usus di bawahnya. Dalam proses pencernaan tersebut dikeluarkan beberapa cairan asam

lambung untuk membantu proses penghancuran makanan.

Sakit Maag adalah sakit yang ditimbulkan oleh kelebihan asam yang diproduksi oleh

lambung yang menyebabkan iritasi di selaput lendir lambung. Dalam kondisi normal asam

diperlukan untuk membantu pencernaan dalam mengolah makanan yang kita makan. Namun

produksi asam di lambung dapat lebih besar dari yang dibutuhkan bila pola hidup kita tidak

teratur dan sehat.

Maag bisa disembuhkan tetapi tidak bisa sembuh total, maag adalah penyakit yang dapat

kambuh apabila si penderita tidak makan teratur, terlalu banyak makan, atau sebab lain. Maag

dapat muncul secara tiba-tiba dalam waktu yang singkat (akut), waktu yang lama (kronik),

atau karena kondisi khusus seperti adanya penyakit lain. Salah satu contoh maag akut adalah

rasa tidak nyaman ketika mengkonsumsi alkohol maupun asetosal.

Wanita saat hamil muda yang sebelumnya mempunyai riwayat penyakit maag, sangat

beresiko kambuh, apalagi saat mengidam.Saat mengidam, terkadang ibu hamil muda tidak

berselera makan, mual dan muntah (emesis gravidarium) akibat pengaruh hormone chorionic

gonadotropin. Karena perut sering dalam keadaan kosong, maka sakit tidak bisa dihindari.

Begitupun sebaliknya, penyakit maag yang diderita sebelumnya bisa memperburuk masa

mengidam wanita hamil, yaitu mual muntah berlebihan (hiperemesis gravidarum). Oleh

karena itu, hindari lebih dahulu makanan yang merangsang lambung. Selain itu, tablet

penambah darah sementara jangan dikonsumsi dulu, mengingat obat ini juga mengiritasi

lambung.

Sakit maag atau yang dalam bahasa kedokteran sekarang disebut sebagai Dyspepsia,

bukan merupakan penyakit yang asing bagi kita. Baik gejala maupun pengobatannya

masyarakat umum sudah banyak mengetahuinya. Meskipun demikian pengetahuan

masyarakat tentang akibat atau komplikasi yang akan muncul bila kejadian sakit maag ini

berulang belum banyak diketahui.

Kelainan lanjut mulai dari tukak lambung (ulcus pepticum), reflux gastroesofageal

(gastroesofageal reflux disease) hingga Zollinger – Ellison dapat terjadi akibat kejadian

berulang dari dyspepsia ini.

    GEJALA

Gejala Gejala maag (gastritis) antara lain:

1. Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik

atau lebih buruk ketika makan

2. Mual dan Muntah

3. Kehilangan selera makan

4. Kembung

5. Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan

6. Kehilangan berat badan

7. Sakit saat buang air besar

8. Sering mengalami nyeri ulu hati

Gejala khas pada gangguan di duodenum adalah nyeri pada malam hari. Tidak semua

penderita sakit maag merasakan adanya keluhan seperti tersebut di atas. Ada juga yang tanpa

gejala, tapi tiba-tiba terjadi muntah darah atau buang air besar dengan darah yang menghitam.

Oleh karena itu perlu waspada setiap saat. Penyakit ini bisa menyerang siapa saja dan pada

semua usia. Karena begitu sering terjadi, maka penyakit ini termasuk salah satu masalah

dalam bidang kesehatan.

Pada awalnya,seseorang yang terserang penyakit ini mengabaikannya saja, yaitu rasa

perih dan kembung di ulu hati. Kemudian berlanjut dengan mual dan disertai muntah. Pada

saat ini, penderita baru menyadari sakitnya. Keadaan ini berlanjut dengan berkurangnya nafsu

makan. Bila hal ini terus dibiarkan, akan berakibat semakin parah dan akhirnya asam lambung

akan membuat luka-luka yang dikenal dengan tukak lambung. Muntah pun bisa disertai darah.

Keadaaan gastritis akut (mendadak) juga bisa terjadi pada anak-anak yang menelan zat-zat

kimia korosif, misalnya asam dan basa kuat. Pada umumnya zat ini terdapat pada cairan

kebersihan rumah tangga maupun pestisida. Kerusakan akibat zat ini tidak hanya di

lambung,tetapi juga di bibir,rongga mulut dan tenggorokan.

Gejala sakit maag adalah timbul karena makan tidak teratur,  makan yang terlalu asam,

kebanyakan makan yang manis, bisa juga karena stres. Sakit maag terasa pada lambung yang

terasa perih, mual kadang-kadang kembung.

3.   PENYEBAB

Beberapa penyebab terjadinya maag (gastritis) adalah :

     Infeksi bakteri H. Pylori,virus (termasuk herpes simpleks), jamur dan parasit

Sebagian besar penyebab gastritis adalah akibat infeksi bakteri H. Pylori yang hidup di bagian

dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Hingga sekarang tidak dapat

dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan

tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang

terkontaminasi oleh bakteri ini. . Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab

utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Kuman Helicobacter

pylori dapat mengiritasi dinding lambung, sehingga menimbulkan peradangan dan luka

(ulkus). Akibat dinding lambung mengalami perlukaan, penderita akan merasakan perih di

bagian ulu hati.

     Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus

Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen

dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang

bertugas melindungi dinding lambung.

     Penggunaan alkohol secara berlebihan.

Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding

lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

     Penggunaan kokain

Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.

     Kelainan autoimmune

Sistem kekebalan yang menyerang sel – sel normal lambung yang menyebabkan kerusakan

dinding lambung.

     Pola makan

Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah terserang penyakit ini. Pada saat perut

harus diisi, tapi dibiarkan kosong, atau ditunda pengisiannya, asam lambung akan naik ke

lapisan mukosa lambung, sehingga timbul rasa nyeri.

     Jenis makanan

Makanan tertentu akan merangsang dinding lambung, sehingga terjadi radang/luka, seperti

makan yang pedas atau asam.

     Stres emosi

Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan stres, seperti beban kerja yang

berlebihan, cemas, takut, atau diburu-buru. Kadar asam lambung yang meningkat ini akan

menimbulkan ketaknyamanan pada lambung.

     Asam Lambung Berlebihan

Terjadinya gastritis atau peradangan lambung, pada awalnya karena asam lambung yang

berlebihan. Asam lambung yang semula membantu lambung malah merugikan lambung.

Asam lambung akan merusak dinding lambung itu sendiri, karena sifat asam yang korosif

(mengikis). Faktor yang memicu produksi asam lambung berlebihan, diantaranya beberapa zat

kimia, seperti alcohol, umumnya obat penahan nyeri, asam cuka. Juga beberapa makanan dan

minuman yang bersifat asam,, makanan dengan bumbu yang bersifat asam dan sebagainya.

Makanan yang pedas serta bumbu yang merangsang, semisal jahe, merica, juga akan memicu

produksi asam lambung.

10)  Adanya penyakit seperti luka bakar, pembedahan gagal ginjal, dan lain-lain.

4.      DIAGNOSA

Jika seseorang merasakan nyeri perut sebelah atas disertai mual atau heartburn,

dokter akan menduganya sebagai gastritis. Jika gejalanya menetap, jarang diperlukan

pemeriksaan dan pengobatan dimulai berdasarkan penyebab yang mungkin. Jika

diagnosisnya belum meyakinkan, mungkin perlu dilakukan pemeriksaan lambung dengan

endoskopi dan biopsi (pengambilan contoh lapisan lambung untuk diperiksa dibawah

mikroskop). Jika gastritis berlanjut atau kambuh kembali, maka dicari penyebabnya, seperti

infeksi, makanan, obat-obatan atau kebiasaan minum penderita.

Gastritis karena bakteri bisa diketahui dari hasil pemeriksaan biopsi. Penderita

gastritis karena bakteri banyak yang membentuk antibodi terhadap bakteri penyebabnya,

yang bisa ditemukan dalam pemeriksaan darah.

Diagnosis pathogen-patogen lambung, seperti Helicobacter pylori dapat di tegakkan

dengan menggunakan uji nafas urea, serologi dan endoskopi. Uji nafas urea adalah suatu

metode diagnostic berdasarkan prinsip bahwa urea di ubah oleh urease H.pylori dalam

lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat di absorbs melalui dinding

lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi. Uji serologis juga bermanfaat untuk

mendiagnosis adanya infeksi H.pylori , namun hasil uji ini dapat tetap positif selama

beberapa bulan setelah infeksi H.pylori tereradikasi. Dari perbandingan, uji napas urea

merupakan uji noninvasive yang paling efisien.

Endoskopi saluran gastrointestinal bagian atas merupakan evaluasi lambung dengan

lapangan pandang-samping yang menyebabkan metode ini menjadi metode terpilih. Lesi di

lambung dapat di evaluasi dengan USP endoskopi, yaitu suatu teknik yang menggabungkan

pemeriksaan USG dengan endoskopi. Pada tumor sekunder yang tidak dapat terdiagnosis

dengan pemeriksaan mucosal, maka dapat di lengkapi dengan pemeriksaan USG atau CT

scan. Pemeriksaan MRI dapat bermanfaat untuk pencitraan beberapa massa abdomen.

Analisis lambung untuk mengetahui sekresi asam merupakan teknik penting lain

untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nastrogastrik di masukkan ke

dalam lambung dan di lakukan aspirasi isi lambung puasa untuk di analisis. Analisis basl

mengukur BAO tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis

sindrom Zolinger-Ellison (suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah

besar, yang selanjutnya akan menyebabkan hiperasiditas nyata dan ulkus peptikum multiple

rekuren). Ulkus duodenum biasanya di kaitkan denagn BAO yang tinggi, sedangkan BAO

pada ulkus peptikum dan karsinoma lambung adalah normal sampai rendah.

Analisi stimulasi dapat di lakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal

( MAO, maximum acid output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam,

seperti histamine, betazol hidroksida (Histalog), atau pentagastrin (peptide sintetik mirip

gastrin). Aklorhidria di definisikan sebagai tidak adanya sekresi asam setelah pengobatan

dengan salah satu obat perangsang dalam dosis maksimal asalkan analisis tersebut tepat dan

tidak ada refluks isi duodenum ke dalam lambung yang akan menetralkan asam. Bila seorang

penderita aklorhidria memiliki ulkus peptikum, ulkus tersebut mungkin merupakan kanker

dan tidak berkaitan dengan sekresi asam. Penderita anemia pernisiosa juga mengalami

akhlorhidria yang di sebabkan oleh atrofi sel-sel sekretorik lambung. Tanpa adanya factor

intrinsic, maka absopsi vitamin B12 terganggu dan kadar vitamin B12 serum rendah.

5.      MEKANISME PENYAKIT / PATOFISIOLOGI

Mekanisme kerusakan mukosa pada gastritis diakibatkan oleh ketidakseimbangan

antara faktor-faktor pencernaan, seperti asam lambung dan pepsin dengan produksi mukous,

bikarbonat dan aliran darah. Makanan yang masuk ke lambung akan dicerna secara kimiawi

dengan bantuan enzim pepsin dan renin serta asam lambung (HCl). Pada orang sehat,

terdapat suatu keseimbangan antara enzim dan asam lambung dengan daya tahan mukosa

lambung (lapisan lendir pada lambung). Artinya keberadaan enzim dan asam lambung tidak

menimbulkan gangguan pada lapisan mukosa lambung. Mereka hidup bertetangga dengan

baik, sehingga suasana damai tercipta dalam rongga lambung. Bila terjadi gangguan

keseimbangan, maka akan terjadi kerusakan pada mukosa yang menimbulkan rasa sakit

(nyeri). Bila gangguan ini terjadi terus menerus, maka terjadi luka pada lapisan mukosa

lambung.

Rasa nyeri ini disebabkan oleh rangsangan asam lambung terhadap lapisan mukosa

lambung, sehingga ujung-ujung syaraf yang ada padanya lebih peka terhadap rasa nyeri. Rasa

nyeri ini biasanya dirasakan di daerah ulu hati dan terasa jelas sehingga bisa ditunjukkan

dengan pasti lokasinya. Kadang-kadang nyeri ini dirasakan di dinding dada depan atau bisa

juga di punggung. Selain nyeri, rangsangan asam lambung tadi juga mengakibatkan

munculnya rasa mual. Nyeri ini akan terasa saat lambung kosong dan hilang setelah diisi

makanan.

Selain itu, Helicobacter pylori adalah bakteri penyebab lebih dari 90 persen borok

usus duabelas jari dan 80 persen tukak lambung. Mekanisme dari H.pylori sebagai berikut :

6.      PENGOBATAN

Maag bisa disembuhkan tetapi tidak bisa sembuh total. Pengobatan maag dapat

dilakukan dengan beberapa cara, antara lain :

1)      Dengan obat-obat kimia

Mengatasi penyakit maag biasanya dengan menggunakan obat untuk mengurangi

asam lambung. Hal ini dapat membantu mengurangi keluhan gejala serta mempercepat

penyembuhan (karena asam lambung mengiritasi jaringan yang mengalami peradangan).

Selain itu, hindari juga beberapa makanan, minuman, maupun penggunaan obat tertentu.

Banyak pilihan obat yang dapat digunakan dalam penanganan penyakit maag. Pilihan

pengobatan juga harus berdasarkan pemeriksaan. Untuk pengobatan sendiri (swamedikasi)

hanya bersifat menghilangkan gejala penyakit, menghilangkan nyeri tukak, mengobati tukak,

mencegah kambuh kembali dan mengurangi terjadinya komplikasi yang lebih serius. Bila

gejala penyakit tidak kunjung mereda setelah tiga sampai tujuh hari, sebaiknya

dikonsultasikan pada dokter keluarga. Jika maag disebabkan infeksi H. pylori, kemungkinan

dokter akan meresepkan antibiotik.

Obat – obat yang diberikan dikelompokkan berdasarkan mekanisme kerjanya :

  Menghambat sekresi atau produksi asam lambung

Dibagi menjadi 4 golongan menurut mekanisme kerjanya

a.    H2-blockers, Obat-obat ini menempati reseptor histamin-H2 secara efektif disekitar

permukaan sel-sel parietal, sehingga sekresi asam lambung dan pepsin berkurang. Contoh

golongan obat ini ialah simetidin, ranitidin, famotidin, dan roxatidin). Wanita hamil dan

menyusui tidak boleh menggunakan obat simetidin, ranitidin, dan nizatidin, karena dapat

melintasi plasenta dan mencapai air susu.

Cimetidin dan Ranitidin merupakan antihistamin paenghambat reseptor Histamin H2

yang berperan dalam efek histamine terhadap sekresi cairan lambung. Berdasarkan dari

mekanisme kerja kedua obat tersebut kita akan melihat profil dari masing-masing obat

tersebut.

Farmakodinamik

Cimetidin dan ranitidine menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversible. Reseptor H2

akan merangsang sekresi cairan lambung srhingga pada pemberian Cimetidin dan ranitidine

sekresi cairan lambung dihambat. Pengaruh fisiologi cimetidin dan ranitidine terhadap

reseptor H2 lainnya, tidak begitu penting.walaupun tidak lengkap cimetidin dan ranitidine

dapat menghambat sekresi cairan lembung akibat rangsangan obat muskarinik atau gastrin.

Cimetidin dan ranitidine mengurangi volume dan kadar ion hydrogen cairan lambung.

Penurunan sekresi asam lambung mengakibatkan perubahan pepsinogen menjadi pepsin

menurun.

Farmakokinetik

Cimetidin

Bioavailabilitas cimetidin sekitar 70 % sama dengan pemberian IV atau Im ikatan protein

plasma hanya 20 %. Absorbsi simetidin diperlambat oleh makanan sehingga cimetidin

diberikan bersama atau segera setelah makan dengan maksud untuk memperpanjang efek

pada periode paska makan. Absorpsi terutama terjadi pada menit ke 60 -90. Cimetidin masuk

kedalam SSP dan kadarnya dalam cairan spinal 10-20% dari kadar serum. Sekitar 50-80%

dari dosis IV dan 40% dari dosis oral diekskresi dalam bentuk asal dalam urin. Masa paruh

eliminasi sekitar 2 jam.

Ranitidine

Bioavailabilitas ranitidine yang diberikan secara oral sekitar 50% dan meningkat pada pasien

penyakit hati. Masa paruhnya kira-kira 1,7 -3 jam pada orang dewasa, dan memanjang pada

orang tua dan pasien gagal ginjal. Pada pasien penyakit hati masa paruh ranitidine juga

memanjang meskipun tidak sebesar pada ginjal. Pada ginjal normal, volume distribusi 1,7

L/kg sedangkan klirens kreatinin 25-35 ml/menit. Kadar puncak plasma dicapai dalam 1-3

jam setelah penggunaan ranitidine 150 mg secara oral, dan terikat protein plasma hanya 15

%. Ranitidine mengalami metabolism lintas pertama di hati dalam jumlah yang cukup besar

setelah pemberian oral. Ranitidine dan matabolitnya diekskresi terutama melalui ginjal,

sisanya melalui tinja. Sekitar 70% dari ranitidine yang diberikan IV dan 30 % yang diberikan

secara oral diekskresi dalam urin dalam bentuk asal.

Interaksi obat

Cimetidin terikat oleh sitokrom P-450 sehingga menurunkan aktivitas enzim

mikrosom hati, sehingga obat lain akan terakumulasi bila diberikan bersama Cimetidin.

Contohnya: warfarin, fenitoin, kafein, fenitoin, teofilin, fenobarbital, karbamazepin,

diazepam, propanolol, metoprolol dan imipramin. Simetidin dapat menghambat alkhohol

dehidrogenase dalam mukosa lambung dan menyebabkan peningkatan alkohol serum. Obat

ini tak tercampurkan dengan barbiturat dalam larutan IV. Simetidin dapat menyebabkan

berbagai gangguan SSP terutama pada pasien lanjut atau dengan penyakit hati atau ginjal.

Ranitidin lebih jarang berinteraksi dengan obat lain dibandingkan dengan simetidin.

Nifedin, warfarin, teofilin dan metoprolol dilaporkan berinteraksi dengan ranitidin. Selain

menghambat sitokrom P-450, Ranitidin dapat juga menghambat absorbsi diazepam dan

mengurangi kadar plasmanya sejumlah 25%. Sebaiknya obat yang dapat berinteraksi dengan

ranitidin diberi selang waktu minimal 1 jam. Ranitidin dapat menyebabkan gangguan SSP

ringan , karena lebih sukar melewati sawar darah otak dibanding simetidin.

Indikasi

Keduanya digunakan untuk mengobati tukak lambung dan tukak duodenum. Akan

tetapi manfaat terapi pemeliharaan dalam pencegahan tukak lambung belum diketahui secara

jelas.

Efek penghambatannya selama 24 jam, Cimetidin 1000 mg/hari menyebabkan

penurunan kira-kira 50% dan Ranitidin 300 mg/hari menyebabkan penurunan 70% sekresi

asam lambung; sedangkan terhadap sekresi malam hari, masing-masing menyebabkan

penghambatan 70% dan 90%.

b.   Penghambat Pompa-proton (PPP), mengurangi sekresi asam (yang normal dan yang

dibuat) dengan jalan menghambat enzim H+/K+ ATPase secara efektif dalam sel-sel parietal.

Contohnya ialah omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, dan esomeprazol.

Nama generik

Omeprazol

Nama dagang

Protop®, Pumpitor®, Norsec®, Lambuzole®, Loklor®, Losec®, OMZ®, Prilos®, Socid®,

Contral®, Dudencer®, Opm®, Onic®, Promezol®, Stomacer®, Prohibit®, Ulzol®, Zollocid®,

Zepral®, Lokev®, Meisec®, Omevell®, Ozid®

Indikasi

Tukak lambung, tukak duodenum, tukak esofagus, refluk esofagus, sindrom Zollinger-

Ellison, tukak yang resisten, pembasmian HP saat dikombinasi dengan antibiotik, pendarahan

gastrointestinal bagian atas, tukak karena NSAIDs. Omeprazol digunakan untuk terapi jangka

pendek dan jangka panjang.

Kontraindikasi

Pasien yang hipersensitif terhadap omeprasol, atau obat turunan benzimidazol seperti

lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol, dan rabeprazol.

Bentuk sedian dan kekuatan

· Kapsul lepas lambat berisi granul bersalut enterik (10 mg, 20 mg, 40 mg).

· Tablet lepas lambat (20 mg).

Dosis dan aturan pakai

20-40 mg sekali sehari selama 4-8 minggu. Omeprazol diminum 15-30 menit sebelum makan

pagi. Tablet atau kapsul omeprazol diminum dengan cara langsung ditelan menggunakan air.

Jangan menguyah atau menghancurkan tablet omeprazol dan jangan membuka kapsul

omeprazol karena obat ini didesain untuk lepas lambat.

Efek samping

Diare, sakit kepala, konstipasi, mual, muntah, nyeri perut, batuk, rasa letih, nyeri punggung,

gejala flu, ruam kulit.

Resiko khusus

         Anak usia < 18 th : nyeri kepala

         Wanita hamil : terdapat laporan omeprazol menyebabkan kelainan kongenital pada bayi yang

dilahirkan oleh wanita yang mengkonsumsi omeprazol selama hamil. Omeprazol diberikan

pada wanita hamil apabila manfaat lebih besar daripada resiko pada janin.

         Wanita menyusui : omeprazol didistribusikan ke air susu maka sebaiknya omeprazol tidak

digunakan pada wanita menyusui, penggunaan omeprazol pada wanita menyusui dapat

diganti dengan obat golongan antasida.

c.    Antikolinergika, menghambat kegiatan muskarin dan asetilkolin, yang dalam saluran

cerna berfek menekan sekresi getah lambung dan peristaltik. Contoh Obat ini ialah pirenzepin

dan fentonium.

d.   Analgon prostaglandin-E1, menghambat secara langsung sel-sel parietal dan juga

melindungi mukosa dengan jalan stimulasi produksi mucus dan bikarbonat (sering

ditambahkan pada terapi NSAIDs).

  Menetralkan asam lambung adalah antasida.

Antasida (antacid, antiacid) merupakan salah satu pilihan obat dalam mengatasi sakit

maag. Antasida diberikan secara oral (diminum) untuk mengurangi rasa perih akibat suasana

lambung yang terlalu asam, dengan cara menetralkan asam lambung. Asam lambung dilepas

untuk membantu memecah protein. Lambung, usus, dan esophagus dilindungi dari asam

dengan berbagai mekanisme. Ketika kondisi lambung semakin asam ataupun mekanisme

perlindungan kurang memadai, lambung, usus dan esophagus rusak oleh asam memberikan

gejala bervariasi seperti nyeri lambung, rasa terbakar, dan berbagai keluhan saluran cerna

lainnya.

Umumnya antasida merupakan basa lemah. Biasanya terdiri dari zat aktif yang

mengandung alumunium hidroksida, madnesium hidroksida, dan kalsium. Terkadang

antasida dikombinasikan juga dengan simetikon yang dapat mengurangi kelebihan gas.

Efek samping yang utama antasida dengan zat aktif alumunium hidroksida adalah

konstipasi (sembelit). Sedangkan antasida dengan zat aktif magnesium hidroksida dapat

menyebabkan diare, sehingga kedua zat aktif ini sering dikombinasikan agar efek samping

dapat diminimalisir. Seseorang yang mengalami gangguan ginjal harus berhati-hati dalam

menggunakan antasida yang mengandung magnesium, bahkan bila perlu jangan

menggunakannya. Antasida yang mengandung kalsium dapat mengontrol keasaman di

lambung sekaligus sebagai suplementasi kalsium. Suplemen kalsium sangat penting bagi

wanita postmenopause. Antasida yang mengandung kalsium dapat menyebabkan sembelit.

Beberapa contoh golongan antasida :

         Senyawa Mg dan Al, sifat netralisasi baik tanpa diserap usus.

         Natriumbikarbonat dan kalsiumkarbonat, bekerja kuat dan pesat, tetapi dapat diserap usus

dengan menimbulkan alkalosis.

         Bismutsubsitrat, membentuk lapisan pelindung yang menutupi tukak, dan juga berkhasiat

bakteriostatis terhadap H.pylori.

Antasida harus digunakan kurang lebih 1 jam setelah makan dan sebaiknya dalam

bentuk suspensi, bentuk sediaan tablet kurang efektif dan lambat dalam  proses penyerapan

diusus.

  Memberi perlindungan terhadap mukosa lambung adalah sukralfat.

Sukralfat

Pengobatan ulkus peptikum mulai ditujukan untuk memperkuat mekanisme defensif

mukosa lambung duodenum, yakni dengan obat-obat sitoproteksi. Obat sitoproteksi bermula

dari prostaglandin didefinisikan sebagai obat yang dapat mencegah atau mengurangi

kerusakan mukosa lambung atau duodenum oleh berbagai zat ulserogenik atau zat penyebab

nekrosis, tanpa menghambat sekresi atau menetralkan asam lambung. Jadi, obat sitoproteksi

dapat mencegah kerusakan mukosa lambung secara acid-mediated (misalnya aspirin) maupun

secara acid-independent (misalnya oleh alkohol). H-bloker tidak termasuk obat sitoproteksi

yang efektif untuk mencegah kerusakan mukosa yang acid-mediated (Setiawati, 1992).

Obat-obat sitoprotektif dibagi dalam 2 kelompok, yaitu analog prostaglandin (PG) dan

non-prostaglandin. Contoh obat dari analog prostaglandin ialah misoprostol, rioprostil,

enprostil, arbaprostil, trimoprostil, sedangkan contoh obat non-prostaglandin ialah

karbenoksolon, sukralfat, bismuth koloidal, setraksat.

Efek sitoproteksi PG berhubungan dengan besarnya dosis. PG mempunyai efek

sitoproteksi pada dosis kecil maupun besar, PG juga mempunyai efek antisekresi (pada dosis

besar) (Setiawati, 1992).

Mekanisme sitoproteksi mencakup:

a. PGE dan PGI meningkatkan aliran darah mukosa lambung duodenum (vasodilatasi),

sedangkan PGF (vasokonstriksi).

b. PGE meningkatkan sekresi mukus lambung-duodenum.

c. PGE meningkatkan sekresi bikarbonat lambung-duodenum (tidak semua PG).

d. PGE memperkuat sawar mukosa lambung duodenum dengan meningkatkan kadar fosfolipid

mukosa sehingga meningkatkan hidrofobisitas permukaan mukosa, dengan demikian

mencegah/mengurangi difusi balik ion hidrogen.

e. PGE menyebabkan hiperplasia mukosa lambung duodenum (terutama di antara antrum

lambung), terutama dengan memperpanjang daur hidup sel-sel epitel yang sehat (terutama

sel-sel di permukaan yang memproduksi mukus), tanpa meningkatkan aktivitas proliferasi.

Salah satu obat sitoproteksi non-prostaglandin ialah sukralfat. Sukralfat merupakan

garam aluminium dari sukrosa sulfat. Pada suasana asam (perut kosong), obat ini membentuk

pasta kental secara selektif mengikat pada ulkus (berupa kompleks yang stabil antara molekul

obat dengan protein pada permukaan ulkus, yang tahan hidrolisis oleh pepsin) dan berlaku

sebagai barier yang melindungi ulkus terhadap difusi asam, pepsin dan garam empedu

(proteksi lokal). Sukralfat juga mempunyai efek sitoproteksi pada mukosa lambung melalui 2

mekanisme yang terpisah, yakni melalui pembentukan PG endogen dan efek langsung

meningkatkan sekresi mukus. Efek sitoproteksi ini tidak memerlukan suasana asam. Sukralfat

sebanding efektivitasnya dengan simetidin dalam menyembuhkan ulkus lambung maupun

ulkus duodenum. Kombinasi simetidin dengan sukralfat bersifat sinergistik dan mempercepat

penyembuhan ulkus. Pada perokok, sukralfat memberikan laju kesembuhan yang lebih tinggi

dibandingkan simetidin. Hal ini mungkin berkaitan dengan sifat sitoproteksi dari sukralfat. Di

samping itu, penderita yang disembuhkan dengan simetidin lebih cepat kambuh dibanding

penderita yang sembuh dengan sukralfat, demikian juga di antara penderita yang perokok.

Pada umumnya masa remisi setelah pengobatan dengan sukralfat 2 kali lebih panjang

dibanding dengan simetidin. Hal ini mungkin berkaitan dengan efek sitoproteksi dari

sukralfat (Setiawati, 1992).

Sukralfat (4 x 1 g sehari pada perut kosong) ternyata efektif untuk mengurangi

kerusakan mukosa lambung dan gejala-gejala saluran cerna akibat penggunaan NSAID.

Karena mengandung aluminium, sukralfat menyebabkan konstipasi ringan pada 2-10%

penderita, dan dapat menimbulkan toksisitas aluminium pada penderita gagal ginjal.

Kerugiannya yang utama adalah cara pemberiannya; biasanya 4 x sehari, terutama pada ulkus

lambung, serta tidak diberikan bersama antasida ataupun makanan (Setiawati,1992).

  Membunuh mikroorganisme H. pylori adalah klaritromisin, amoksisilin, metronidazol

Metronidazol

Golongan Sediaan Penyakit/indikasi Alasan penggunaan

Golongan antibakterial

lain

Injeksi : 500 mg

dalam vial 100 ml

Cairan oral : 200 mg/

5 ml

Supositoria : 500 mg;

1 g

Tablet : 200- 500 mg

Infeksi anaerob Aktivitas tinggi

terhadap bakteri

anaerob

Metronidazole memiliki aktivitivas yang tinggi terhadap bakteri anaerob dan protozoa.

Metronidazol melalui per rectal adalah alternatif efektif  terhadap rute intravena bila rute per

oral tidak mungkin.

Indikasi:

Infeksi bakteri anaerob, termasuk radang gusi ( gingivitis) dan infeksi mulut lainnya, penyakit

radang panggul –pelvic inflammatory disease ( dengan ceftriaxone dan doksisiklin), tetanus,

septicemia, peritonitis, abses otak, pneumonia nekrotikans, colitis berhubungan antibiotik,

ulkus kaki dan dekubitus dan profilaksis bedah; bacterial vaginosis ; infeksi kulit dan jaringan

lunak, gigitan binatang (dengan doksisiklin); infeksi nematode jaringan; vaginitis trikomonas,

amubiasis dan giardiasis; eradikasi Helicobacter pylori, Amubiasis invasif dan giardiasis.

Kontraindikasi :

Ketergantungan alkohol kronik

Perhatian :

Efek seperti disulfiram pada penggunaan dengan alkohol; gangguan hati dan ensefalopati

hepatikum; pemantauan klinis dan laboratorium pada pemberian lebih dari 10 hari

Kehamilan dan meyusui :

Kehamilan :

pabrik menyarankan penghindaran dosis tinggi

Menyusui :

jumlah yang signifikan di ASI; pabrik menyarankan untuk menghindari dosis tunggal

yang besar

Interaksi :

Alkohol Reaksi menyerupai disulfiram saat

metronidazol diberikan dengan alkohol

Antikoagulan Metronidazol meningkatkan efek antikoagulan

koumarin

Antiepilepsi Metronidazole menghambat metabolism

fenitoin (meningkatkan kadar dalam darah);

metbolisme metronidazole ditingkatkan oleh

primidone (mengurangi kadar dalam darah)

Barbiturate Metabolism metronidazole ditingkatkan oleh

barbiturate (mengurangi kadar dalam darah)

Sitotoksik Metronidazole meningkatkan kadar busulfan

dalam darah (meningkatkan risiko toksisitas);

metronidazole menghambat metabolism

fluorourasil (meningkatkan toksisitas);

metronidazole mungkin menurunkan

bioavailibilitas mycophenolate

Disulfiram Reaksi psikotik dilaporkan saat metronidazol

diberikan bersamaan dengan disulfiram

Litium Metronidazole meningkatkan risiko toksisitas

litium

Estrogen Mungkin menurunkan efek kontrasepsi

estrogen

Obat untuk ulkus Metabolism metronidazole dihambat oleh

cimetidine (meningkatkan kadar dalam darah)

Vaksin Antibakterial menginaktifkan vaksin tifoid

oral

Dosis :

         Infeksi anaerob ( umumnya diobati selama 7 hari), per oral, DEWASA dosis inisial 800 mg

kemudian 400 mg tiap 8 jam atau 500 mg tiap 8 jam; ANAK 7,5 mg/kg tiap 8 jam

         Infeksi anaerob, infuse intravena lebih dari 20 menit, DEWASA 500 mg tiap 8 jam; ANAK

7,5mg/kg tiap 8 jam

         Infeksi anaerob, per rectal, DEWASA dan ANAK lebih dari 10 tahun 1 g tiap 8 jam selama 3

hari, kemudian 1 g tiap 12 jam; ANAK sampai usia 1 tahun, 125 mg tiap 8 jam untuk 3 hari,

kemudian setiap 12 jam; 1-5 tahun 250 mg; 5-10 tahun 500 mg

         Gingivitis ulseratif akut, per oral, 200-250 mg tiap 8 jam untuk 3 hari; ANAK 1-3 tahun, 50

mg tiap 8 jam untuk 3 hari; 3-7 tahun, 100 mg tiap 12 jam untuk 3 hari; 7-10 tahun, 100 mg

tiap 8 jam untuk 3 hari

         Kolitis berhubunga dengan antibiotik, per oral, 800 mg inisial kemudian 400 mg 3x/hari

untuk 10 hari

         Tablet harus diminum utuh dengan air, selama atau setelah makan, suspense paling baik

diminum satu jam sebelum makan ( saat lambung kosong)

Efek yang tidak diinginkan :

Mual, muntah, rasa tidak nyaman seperti metal, lidah berselaput dan gangguan saluran cerna;

jarang : sakit kepala, pusing, ataksia, urin menjadi gelap, seperti mengantuk, eritema

multiforme, pruritus, urtikaria, angioedema dan anafilaksis, gangguan fungsi hati, hepatitis,

jaundis, trombositopenia, anemia aplastik, mialgia, artralgia, neuropati perifer, kejang

epileptiformis, leucopenia, pada dosis tinggi atau lebih lama.

Perdarahan hebat karena gastritis akibat stres akut bisa diatasi dengan menutup

sumber perdarahan pada tindakan endoskopi. Jika perdarahan berlanjut, mungkin seluruh

lambung harus diangkat. Gastritis erosif kronis bisa diobati dengan antasid.

Penderita sebaiknya menghindari obat tertentu (misalnya aspirin atau obat anti

peradangan non-steroid lainnya) dan makanan yang menyebabkan iritasi lambung.

Misoprostol mungkin bisa mengurangi resiko terbentuknya ulkus karena obat anti

peradangan non-steroid.

Untuk meringankan penyumbatan di saluran keluar lambung pada gastritis

eosinofilik, bisa diberikan kortikosteroid atau dilakukan pembedahan.

Gastritis atrofik tidak dapat disembuhkan. Sebagian besar penderita harus

mendapatkan suntikan tambahan vitamin B12.

Gastritis sel plasma bisa diobati dengan obat anti ulkus yang menghalangi pelepasan

asam lambung.

Endoskopi

Pemeriksaan endoskopi adalah suatu pemeriksaan untuk melihat keadaan lambung

Anda. Caranya, dengan memasukkan suatu slang berkamera ke mulut terus hingga ke

lambung. Dengan demikian, dokter bisa melihat bagian dalam lambung untuk mencari tahu

apa penyebab nyeri yang Anda derita.

Tentu untuk itu Anda perlu minum cairan penghilang nyeri (anestesi) dan bersikap

pasrah saat slang itu dimasukkan.

Pemeriksaan Endoskopi bisa dilakukan jika sebagai berikut:

         Anda masih mengalami nyeri pada lambung meskipun telah minum obat dispepsia selama

delapan minggu

         Nyeri berkurang atau hilang sesaat untuk kemudian muncul kembali.

Bagi penderita dispepsia, janganlah lupa mengonsumsi obat-obatan yang diberikan

dokter. Jika diperlukan antibiotika, minum antibiotika tersebut sampai habis meskipun Anda

merasa lebih baik.

2)      Obat-obat Tradisional

1.      Dengan cara meminum air rebusan campuran irisan kunyit dan kayu manis yang telah dicuci

terlebih dahulu.  Irislah 5 jari kunyit ukuran besar kira-kira 1 mm kemudian tambahkan 2

potong kayu manis kira-kira masing-masing 5 cm. Rebuslah dari 3 gelas menjadi 1 gelas

dalam bejana yang tidak terbuat dari aluminium.  Air rebusan dari bening akan berubah

menjadi merah. Minumlah air rebusan tadi pada saat sakit maag terasa, harus habis 1 gelas. 

2.      Jika kesulitan mendapatkan kayu manis atau kunyit,  bisa juga makan ketela pohon

(singkong) yang mentah. Tetapi ingat jangan ketela pohon yang pahit. Ketika gejala sakit

maag terasa,  makanlah singkong mentah yang sudah dikupas dan sudah dicuci dengan air

matang secukupnya.

3.      Biasakanlah minum air putih yang hangat setelah bagun tidur,  inipun akan mengurangi

gejala sakit maag.

4.      Kacang hijau 1/4 kg. Kacang hijau dicuci bersih, kemudian dijemur / keringkan. Setelah itu

digoreng tanpa menggunakan minyak / sangrai hingga terlihat matang. Setelah matang angkat

dan tumbuk hingga halus. Hasil tumbukan / bubuk kacang hijau tadi yang digunakan sebagai

ramuan. Setiap hari gunakan satu sendok makan bubuk kacang hijau tadi dicampur air putih

segelas. Minum hingga sakit berangsur hilang /sembuh.

5.      Ambillah 9 pucuk daun bluntas (dalam tiap pucuk harus ada 9 lembar daun). Cuci sampai

bersih kemudian remas-remas dan campur dengan air matang setengah gelas. Peras daun

yang telah diremas untuk diambil airnya dan dibubuhi garam kira-kira seujung sendok teh.

Air daun bluntas yang menjadi setengah gelas itu dibiarkan semalam. Keesokkan harinya

dikala perut dalam keadaan kosong, minumlah, tetapi jangan lupa diaduk terlebih dahulu.

6.      Cari pohon pepaya ranti, kalau tidak ada boleh pohon pepaya biasa. Ambil pucuk pepaya

lima tangkai atau secukupnya. Cuci sampai bersih, lalu rebus dengan air kira-kira 5 gelas

hingga mendidih dan airnya tinggal 2 gelas. Setelah dingan Anda boleh campur dengan gula,

agar tidak terlalu pahit. Lakukan selama 7 hari berturut-turut, atau selama masih terasa sakit.

Biasakan minum pada pagi hari sebelum makan dan menjelang tidur. Obat ini selain untuk

penyakit maag, maka penyakit cacingpun bisa hilang.

7.      Bawang putih tunggal (bawang lanang). Caranya : bawang setelah dibersihkan dikunyah dan

ditelan, begitu saja. Lakukanlah hal ini selama tiga hari berturut-turut, sehari paling tidak dua

kali.

8.      Kupas, cuci dan parutlah dua buah kentang yang dicampur dengan kelapa parut. Direbus

dengan air, beri gula jawa secukupnya dan sedikit garam. Resep ini cukup manjur untuk

mereka yang terserang gejala maag.

7.      PENCEGAHAN

1.   Bila penyakit maag ini sudah disadari oleh penderitanya, sebenarnya sangat mudah

mengatasinya. Artinya, tidak dibiarkan berlanjut terus sehingga menjadi tukak lambung.

Prinsip penanganannya adalah diet atau pengaturan makan. Berusahalah untuk selalu makan

teratur. Sebaiknya sering makan makanan dalam porsi kecil untuk menghindari agar lambung

tidak kosong. Keadaan kosong ini dapat mengakibatkan asam lambung yang sudah

diproduksi tidak mempunyai bahan untuk dicerna atau digilas, dan pada akhirnya dinding

lambung sendiri yang menjadi sasarannya.

2.   Jangan terlalu banyak mengkonsumsi makanan atau minuman pedas dan asam. Hindari

makanan berlemak, karena lemak memang sulit dicerna oleh lambung. Selain itu, tekstur

makanan sebaiknya lembut (lunak).

3.   Makan makanan tinggi serat seperti sayur dan buah-buahan untuk memperlancar saluran

pencernaan.

4.   Olahraga teratur untuk meningkatkan stamina dan memperbaiki kondisi fisik.

5.   Jangan merokok. Asap rokok dipercaya menghalangi produksi zat prostaglandin tubuh. Zat

ini merupakan pelindung dari serangan asam lambung dan pepsin. Perut menjadi lemah tanpa

pertahanan. Zat lain yang juga bisa menghalangi pembentukan prostaglandin adalah Aspirin

dan obat lain dalam keluarga antiperadangan bukan steroid (nonsteroid antiinflmasi).

6.   Sering-seringlah minum air putih, karena bisa mengurangi sifat asam dari makanan atau

minuman tersebut. Kurangi mengkonsumsi mi, roti, nangka, pisang ambon, empek-empek,

minuman teh, kopi atau soft drink. Porsi makanan sebaiknya tidak terlalu banyak, tetapi

sedikit dengan frekuensi sering.

7.   Bila harus mengkonsumsi obat-obatan penahan nyeri (analgetik), maka sebaiknya diminum

setelah makan dan tidak dalam keadaan kosong.

8.   Bila disiplin dalam mengatur makanan ini, Insya Allah penyakit maag bisa membaik tanpa

diobati. Seandainya perut masih melilit dan mual terus menerus, maka obat-obatan untuk

menetralkan asam lambung sangat membantu meringankan penderitaan. Misalnya, obat-

obatan antasida. Bila dengan obat ini belum bisa teratasi, maka sebaiknya berkonsultasi

dengan dokter. Kadang kala diperlukan obat penenang untuk mengobatinya.

9.   Hindari keadaan-keadaan yang dapat memacu asam lambung seperti stress, karena stress

merupakan factor psikis yang dapat merangsang asam lambung. ketenangan jiwa seseorang

bisa mengurangi resiko sakit maag.

8.      INFORMASI & ANJURAN PADA PASIEN

1.      Yang perlu Anda perhatikan salah satunya cara penggunaan antasida. Tablet antasid

dikonsumsi dengan cara dikunyah kira-kira setengah jam sebelum makan. Hal ini

dimaksudkan agar waktu kerja antasida lebih cepat. Antasida yang berbentuk suspensi

sebelum digunakan harus dikocok terlebih dahulu.

2.      Antasida dapat berinteraksi dengan senyawa logam lain yang terkandung pada makanan atau

obat tertentu, misalnya isoniazid, penisilin, tetrasiklin, vitamin B12. Biasanya dokter maupun

apoteker akan memberi informasi mengenai penggunaan antasida bila diberikan juga

pengobatan lain (berselang waktu 1-2 jam).

3.      Perhatikan bila Anda sedang diet rendah natrium, beberapa antasida mengandung cukup

banyak natrium.

.

DAFTAR PUSTAKA

Sumber : Majalah Assunnah Edisi 06/tahun X/1427H/2006M, hal 13-14.

http://medicastore.com/artikel/265/Maag_dan_Antasida.html

20-04-2009 | Enny Sophia-medicastore.com

www.bdg.lapan.go.id Agustus 17, 2007

Sumber : republika (7-8-2005)

http://www.mail-archive.com/tiners34@yahoogroups.com/msg00410.html

kompas.co.id Februari 15, 2008

http://my.opera.com/thepsam/blog/obat-maag-golongan-inhibitor-omeprazole

Monday, 8. June 2009, 04:46:45

http://my.opera.com/thepsam/blog/obat-maag-golongan-inhibitor-omeprazole

http://www.suarapembaruan.com

Wednesday, May 13, 2009

Brunner and Suddart. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8 Vol. 2. Jakarta EGC.

Block, Joycer M and Esther Matassarin. 1993.Medical Surgical Nursing. A Psychophy siologic

Approach, Fourt Edition Book 2. Philladelpia : WB Sounders Company.

Carpenito, Lynda Juall. 2000.Diagnosa Keperawatan.Aplikasi pada praktek klinik. Ed. 6. Jakarta :

EGC.

Donges, Marylin. Et. Al. 2001. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed. 3. Jakarta : EGC.

Ingnatavius, Donna D. M. Linda Waikman. 1995. Medikal Surgical Nursing.A. Nursing Proces

Approcah. 2nd Edition. Philladelpia : WB Sounder company.

Mansjoer. Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Ed3 .Jilid 2. Jakarta : FKUI.

Sopearman. 2001.IlmyPenyakit Dalam. Jilid 11. Ed. 3. Jakarta : FKUI.

Price Sylvia. (1995). PATOFISIOLOGI edisi 4 Buku I. EGC : Jakarta.

Burns, N dan Grove, S.K. (1991). THE PRACTIVE OF NURSING RESEARD; Conduct

Critiq Utilisation, 2nd END, WB. Sounder Co : Philadelphia.

Mansjoer Arif. (1999). KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN edisi ketiga jilid I. Media

Aesculopius : Jakarta.

Noto Atmodjo, S. (1997). ILMU KESEHATAN MASYARAKAT. PT. Rineka Cipta :

Jakarta.

Smeltzer, Syzunne. C. (2001). KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH. EGC : Jakarta.

Uripi Vera Dr. (2001). MENU UNTUK PENDERITA HEPATITIS DAN GANGGUAN

SALURAN PENCERNAAN. Pupsa Swara : Jakarta.

www.pdpersi.co.id/…/ news/content/aswithag2.jpg

Introduction: Teknik Evaluasi Bioaktifitas

Leave a comment

Dosen: Bapak Prof. Dr. Helmi Arifin, MS., Apt

Teknik Evaluasi Bioaktifitas (TEB) membahas teknik pengujian aktifitas suatu senyawa, yang dalam bidang farmasi difokuskan pada pengujian obat atau calon obat, baik secara in vivo, in vitro, maupun in situ. dalam pengujian ini, variabel, metoda, dan instrumen yang digunakan haruslah dapat meminimalisasi faktor eksternal yang akan mempengaruhi hasil pengujian. Oleh karena itu, biasanya ada beberapa syarat yang harus dipenuhi, baik dari aspek fasilitas yang digunakan, maupun objek percobaan. Obat atau calon obat yang akan diuji juga perlu dilakukan pencatatan karakteristik. Pada prinsipnya, semua prosedur yang dilakukan harus terukur, dan tercatat, agar jika dilakukan kembali percobaan yang sama dengan kondisi yang sama, akan didapatkan hasil yang tidak berbeda.

>> Kandang Hewan:

–          Terjaga bersih

–          Ada penerangan sinar yang cukup

–          Suhu terkontrol

–          Terdapat ethouse van (penyerap bau udara ke luar ruangan)

–          Terbuat dari bahan yang mudah dibersihkan

–          Mempunyai saluran air yang membantu dalam membersihkan kandang

–          Dindingnya licin

–          Lotengnya tidak menyimpan debu

–          Ventilasi udara cukup

–          Mempunyai banyak bilik untuk memisahkan jenis-jenis hewan.

–          Ada perlengkapan P3K

>> Hewan percobaan yang biasa digunakan:

Mencit, Tikus, Marmut, Kelinci, Kucing, Anjing, Kera, Katak

>> Obat atau calon obat biasanya diberikan kepada hewan dengan berbagai rute, yaitu:

Per oral, intraperitoneal, subcutan, intramuscular, intravena, intratekal, intracerebrospinal.

>> Pengujian dalam TEB, ada 2 jenis, yaitu yang bersifat kuratif dan preventif.

Kuratif– menyembuhkan–>  keadaan hewan percobaan dibuat abnormal, lalu dilihat efek penyembuhannya setelah pemberian sampel.

Contoh: untuk pengujian calon obat antihipertensi, awalnya hewan dijadikan hipertensi. Lalu berikan sampel, amati perubahan tekanan darah setelah pemberian sampel.

Preventif–mencegah–>hewan diberi sampel  terlebih dahulu, kemudian induksi hewan menjadi kondisi abnormal, amati keparahan yang timbul setelah pemberian obat.

Contoh: untuk pengujian calon obat antihipertensi, awalnya hewan diberi sampel, kemudian induksi agar hewan menjadi hipertensi, amati bagaimana peningkatan tekanan darah hewan.

Tentunya digunakan kontrol dalam percobaan.

>> Cairan yang sering digunakan dalam pengujian aktifitas:

–          Normal saline: larutan 0,9% dalam air; isotonis; tidak toksik untuk injeksi.

–          Aquadestilata; tidak boleh untuk intravena

–          Dimethylsulfoxide ; baik untuk ekstrak yang tidak larut air; iritable, toxicable.

–          Polyethylene glycol-200: toksik untuk i.p.

–          Propylene glycol: toksik juga

–          Ethanol: toksik, iritan (injeksi)

–          Larutan sterol: untuk ekstrak yang tidak dapat digunakan dengan saline, toksisitas

Penggunaan Obat Golongan Proton Pump Inhibitor (Omeprazol) Pada Terapi Tukak   Lambung

Posted on January 4, 2008 | 1 comment

Penggunaan Obat Golongan Proton Pump Inhibitor (Omeprazol)

Pada Terapi Tukak Lambung

Disusun oleh : Renny Yuliani Santoso (068115125)

Tukak lambung merupakan salah satu penyakit yang mengganggu sistem gastrointestinal.

Tukak lambung disebabkan oleh adanya ketidak seimbangan antara mekanisme pertahanan dan

perbaikan mukosa lambung dengan asam lambung dan pepsin.

Asam lambung disekresi oleh sel parietal lambung. Pepsinogen disekresi oleh sel shief pada

fundus lambung.Pertahanan mukosa lambung dimaksudkan untuk melindungi lambung dari bahan

dari dalam maupun bahan dari luar tubuh yang berbahaya. Perbaikan mukosa lambung terjadi saat

timbul luka pada lambung akibat penggantian sel epitel.

Gangguan pertahanan dan perbaikan mukosa lambung terutama disebabkan oleh infeksi

Hellicobacter pylori (HP) dan penggunaan NSAIDs. HP merupakan bakteri gram negatif, berbentuk

spiral, sensitif terhadap pH, dan merupakan mikroaerofilik yang terletak antara lapisan mukus dan

permukaan sel epitel lambung. HP berpengaruh pada kerusakan langsung mukosa dan perubahan

imunitas host.

NSAIDs atau obat anti inflamasi non-steroid, menyebabkan kerusakan mukosa dengan 2 mekanisme, yaitu: mengiritasi langsung pada epitel lambung dan menghambat pembentukan prostaglandin. Prostaglandin berguna untuk mempertahankan mukosa gastrointestinal.

Sebelum dilakukan terapi penyembuhan tukak lambung maka perlu ditentukan

penatalaksanaan terapi yang meliputi sasaran terapi, tujuan terapi, dan strategi terapi. Dalam terapi

tukak lambung yang menjadi sasaran terapi adalah menetralkan asam lambung, melindungi

pertahanan mukosa, dan membunuh HP (hal ini dilakukan jika tukak lambung disebabkan oleh

infeksi HP). Tujuan terapi tukak lambung adalah menyembuhkan tukak, mencegah tukak kambuh,

menghilangkan nyeri tukak, dan menghindari terjadinya komplikasi. Strategi terapi untuk tukak

lambung meliputi terapi non-farmakologis dan farmakologis. Terapi non-farmakologis dapat

dilakukan dengan menghentikan penggunaan NSAIDs dan obat-obat lain yang memiliki efek samping

tukak lambung, menghindari stress yang berlebihan, menghindari makanan dan minuman yang

dapat memperburuk gejala tukak lambung dan menjaga sanitas baik diri sendiri maupun lingkungan.

Terapi farmakologi untuk tukak lambung :

1. H2 reseptor antagonis

Mekanisme kerja : mengurangi sekresi asam dengan cara memblok reseptor histamin dalam

sel-sel parietal lambung.

Contoh : simetidin, ranitidin.

2. Proton pump inhibitor

Mekanisme kerja : mengontrol sekresi asam lambung dengan cara menghambat pompa

proton yang mentranspor ion H+ keluar dari sel parietal lambung.

Contoh : omeprazol, lansoprazol, esomeprazol, pantoprazol, dan rabeprazol.

3. Bismuth chelate

Mekanisme kerja : membasmi organisme karena bersifat racun terhadap HP.

Kombinasi bismuth dengan ranitidin yang dikenal sebagai ranitidin bismuth sitrat jika

dikombinasikan dengan 1 atau 2 antibiotik dapat ampuh membasmi HP.

Efek samping obat ini dapat terakumulasi pada pasien yang memiliki gangguan fungsi ginjal.

4. Sukralfat

Mekanisme kerja : melindungi mukosa dengan cara membentuk gel yang sangat lengket dan

dapat melekat kuat pada dasar tukak sehingga menutupi tukak.

5. Antasida

Mekanisme kerja : menetralkan asam lambung dengan cara meningkatkan pH lumen

lambung.

Obat ini hanya menetralkan asam lambung tetapi tidak dapat menyembuhkan tukak.

Contoh : Natrium bikarbonat, Mg(OH)2, Al(OH)3.

6. Misoprostol

Misoprostol merupakan analog prostaglandin yang mendukung penyembuhan tukak dengan menstimulasi mekanisme proteksi pada mukosa lambung dan menurunkan sekresi asam. Misoprostol digunakan pada pasien yang mengkonsumsi NSAIDs untuk mencegah timbulnya tukak.

7. Antibiotik

Antibiotik digunakan untuk membasmi HP. Dalam pengobatan tukak lambung, antibiotik

yang digunakan biasanya kombinasi 2 antibiotik. Hal ini bertujuan untuk menghindari

resistensi antibiotik.

Contoh kombinasi antibiotik : klaritomisin-amoksisilin, klaritomisin-metronidazol, metronidazol-amoksisilin, metronidazol-tetrasiklin.

Dalam menentukan pilihan obat untuk terapi farmakologis tukak lambung, perlu dilakukan

penyesuaian dengan mempertimbangkan sasaran terapi dan faktor-faktor penyebab terjadinya

tukak lambung. Misalnya: jika tukak lambung disebabkan karena infeksi HP maka dalam terapi

digunakan obat golongan H2 reseptor antagonis atau proton pump inhibitor untuk mengurangi

sekresi asam lambung dan perlu ditambahkan antibiotik untuk membasmi HP. Namun jika tukak

lambung tidak disebabkan oleh HP maka terapi tukak lambung tidak perlu menggunakan antibiotik,

terapi yang diberikan cukup dengan obat yang dapat menetralkan asam lambung atau dengan obat

yang dapat mengurangi sekresi asam lambung.

Obat pilihan untuk terapi tukak lambung tanpa infeksi HP salah satunya yaitu omeprazol,

yang merupakan obat golongan proton pump inhibitor.

Nama generik : Omeprazol

Nama dagang : Protop®, Pumpitor®, Norsec®, Lambuzole®, Loklor®, Losec®, OMZ®, Prilos®, Socid®,

Contral®, Dudencer®, Opm®, Onic®, Promezol®, Stomacer®, Prohibit®, Ulzol®, Zollocid®, Zepral®,

Lokev®, Meisec®, Omevell®, Ozid®

Indikasi : Tukak lambung, tukak duodenum, tukak esofagus, refluk esofagus, sindrom Zollinger-

Ellison, tukak yang resisten, pembasmian HP saat dikombinasi dengan antibiotik, pendarahan

gastrointestinal bagian atas, tukak karena NSAIDs. Omeprazol digunakan untuk terapi jangka

pendek dan jangka panjang.

Kontraindikasi : Pasien yang hipersensitif terhadap omeprasol, atau obat turunan benzimidazol

seperti lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol, dan rabeprazol.

Bentuk sedian dan kekuatan :

Kapsul lepas lambat berisi granul bersalut enterik (10 mg, 20 mg, 40 mg).

Tablet lepas lambat (20 mg).

Dosis dan aturan pakai : 20-40 mg sekali sehari selama 4-8 minggu. Omeprazol diminum 15-30

menit sebelum makan pagi. Tablet atau kapsul omeprazol diminum dengan cara langsung ditelan

menggunakan air. Jangan menguyah atau menghancurkan tablet omeprazol dan jangan

membuka kapsul omeprazol karena obat ini didesain untuk lepas lambat.

Efek samping : Diare, sakit kepala, konstipasi, mual, muntah, nyeri perut, batuk, rasa letih, nyeri

punggung, gejala flu, ruam kulit.

Resiko khusus :

Anak usia < 18 th nyeri kepala

Wanita hamil terdapat laporan omeprazol menyebabkan kelainan kongenital pada bayi

yang dilahirkan oleh wanita yang mengkonsumsi omeprazol selama hamil. Omeprazol

diberikan pada wanita hamil apabila manfaat lebih besar daripada resiko pada janin.

Wanita menyusui omeprazol didistribusikan ke air susu maka sebaiknya omeprazol

tidak digunakan pada wanita menyusui, penggunaan omeprazol pada wanita menyusui

dapat diganti dengan obat golongan antasida.

Pasien cirrhosis jumlah obat di dalam tubuh akan meningkat jika dibandingkan dengan pasien tanpa penyakit tambahan.

Pustaka

Berardi, R.R., dkk., 2004, Handbook of Nonprescreption Drugs, 14th ed., American Pharmacist

Association, Washington.

Dollery, C.,1999, Therapeutic Drugs, 2nd ed., vol. 2 (I-Z), Churcill Livingstone, United Kingdom.

Dipiro, J.T., 1997, Pharmacotherapy : A Pathophysiologic Approach, 3rd ed., 629-646, A Simon and

Schuster Company, USA.

Evoy, G.K.M., 2005, AHFS Drug Information, American Society of Health-System Pharmacists, USA.

Neal, M.J., 2005, At A Glance Farmakologi Medis, 5th ed., 30-31, diterjemahkan oleh Juwalita

Surapsari, Penerbit Erlangga, Jakarta.