Mezei108ead2008

1

MMAAGGAASSVVÉÉRRNNYYOOMMÁÁSS Dr. Mezei Zsófia 2008.

VÉRNYOMÁS (RR) MEGHATÁROZÁSA RR = percvolumen(PV) x perifériás rezisztanciával/ellenállással (PR)

Normál értéke: 120/80 Hgmm (120 Hgmm a szisztolés, 80 Hgmm a diasztolés érték)

VÉRNYOMÁST BEFOLYÁSOLÓ TÉNYEZŐK a./ perifériás ellenállás, azaz az erek rugalmassága

normális anatómiai viszonyok között az erek ellenállását 1./ humorális

a./ értágító anyagok prosztaciklin, prostaglandin E2, D2 nitrogénmonoxid, bradikinin, pitvari nátriuretikus faktor

/értágító, fokozza a nátrium ürítést, gátolja a renin-angiotenzin-rendszert (RAR)/

b./ érszűkítő anyagok adrenalin (A), noradrenalin (NA), angiotenzin II (AT II),

AT1 receptoron hatva -növeli az RR-t Érszűkítő Csökkenti a nátrium ürítést

Fokozza a szomjúság érzetet Fokozza a vazopresszin szekréciót Sejt osztódást idéz elő

AT2 receptoron hatva -csökkenti az RR-t Értágító Fokozza a nátrium ürítést Gátolja a sejtosztódást

vazopresszin/antidiuretikus hormon (ADH), endotelin (ET)

2./ és idegi szabályozás határozza meg vegetatív idegrendszer: adrenalin, noradrenalin α adrenerg - érszűkítő β adrenerg - értágító központi idegrendszer:

afferentáció/receptor alacsony nyomású rendszerekből pitvarokból, tüdőből volumen változást érzékelik nagynyomású rendszerből karotisz szinuszból nyomást érzékelnek

központ: nyúltvelő vazomotor központja efferentáció 3./ az arterioláris izomtónus autoregulációja

a sejten belüli/intracelluláris kálcium ion koncentráció emelkedése növeli a vérnyomást

Mezei108ead2008

2

b./ percvolumen/perctérfogat verőtérfogat: vénás beáramlás/előterhelés/preload diasztolés funkció/telődés

szisztolés funkció/szívizom összehúzódás utóterhelés/afterload frequencia

Mezei108ead2008

3

MAGASVÉRNYOMÁS/HIPERTENZIÓ 1./ MEGHATÁROZÁSA:

Magasvérnyomásról beszélünk, ha a vérnyomás (RR) >140/90 Hgmm Vérnyomás értékek

Normális vérnyomásúak és a hipertenziósok zömében is éjjel csökken a vérnyomás. Amennyiben nem jön létre ez a csökkenés, az fokozott kockázati tényezőt jelent.

VÉRNYOMÁS SZISZTOLÉS ÉRTÉK Hgmm DIASZTOLÉS ÉRTÉK Optimális ≤ 120 ≤ 80 Normális ≤ 130 ≤ 85 Magas normális 130 - 139 85 - 89 Enyhe hipertónia 140 – 159 90 – 99 Mérsékelt hipertónia 160 – 179 100 – 109 Súlyos hipertónia > 180 > 110

A magasvérnyomást először a perctérfogat növekedése, majd az idő előrehaladtával a perifériás ellenállás növekedése idézi elő.

2./ MAGASVÉRNYOMÁS TÍPUSAI:

A./ Esszenciális (primér, elsődleges) Meghatározása: Maga a magasvérnyomás a betegség. Okai Nem mindig bizonyíthatók,

s általában több tényező együttesen idézi elő. a./ veleszületet/öröklött/genetikai családon belüli halmozódás rasszbeli gyakorisági eltérések (amerikai feketékben gyakoribb) az életkor előrehaladtával gyakoribb Nátrium: érzékenység, kiválasztási és membrán transzport zavar Kálcium ic. növekedés Fokozott vese ér - ellenállás - reaktivitás stressz hatására Stressz tűrő képesség zavara Fokozott szöveti angiotenzin II termelés

(e mellett a plazma AT II szintje bármilyen lehet) b./ szerzett/környezeti tényezők táplálkozás: - magas Na, csökkent K vagy Ca bevitel,

- fokozott kalória bevitel/elhízás - krónikus alkohol fogyasztás

stressz először a NA, majd a szöveti AT II szintet ↑ lehet: pszichés, fizikális, szociális

dohányzás

Mezei108ead2008

4

Kialakulásának mechanizmusa

Plazmatérfogat fokozás: A vese disztális tubulusban és gyűjtőcsatornájában található Na-H transzport fehérje fokozott aktivitása, pont mutáció miatt. Fokozott a nátrium retenció, ezért fokozott a víz visszatartás is, így növekszik a plazmatérfogat. Nagyfokú káliumvesztés is kíséri, mely metabolikus alkalózishoz vezet. A sejtmembrán adducin fehérjéjének pontmutációja Na pumpa aktivitás fokozódást idéz elő, ezért növekszik a tubulus Na visszaszívása

Perifériás ellenállás növekedésének oka: Fokozott érösszehúzódás és simaizom hipertrófia miatt Az ebben szerepet játszó tényezők: Fokozott nóradrenalin (NA) és angiotenzin II Csökkent atriális nátriuretikus peptid és nitrogén monoxid

Ezen egyensúly eltolódás növeli a sejten belüli ionizált Ca koncentrációt, mely egyrészt ér összehúzódást, másrészt mediátor felszabadulást előidézve simaizom proliferációt idéz elő

Hipervolémia miatt ↑ a digitális szerű nátriuretikus anyag (ouabain) szintje:

Fokozza a sejtmembrán Na-K ATP-ázt Csökken a vese Na visszaszívása, viszont emelkedik a sejtekben a Na koncentráció.

- Ennek hatására csökken a NA visszavétele a szimpatikus rostokba, ez fokozott érszűkületet eredményez - csökken a sejtek polarizáltsága, megnyílik a plazmamembrán feszültség függő Ca csatornája - a sejt Ca-t vesz fel és Na-t ürít

↑ a vese Ca ürítése, ez ↓ a Se Ca-t, ami ↑ a PTH termelést, s ezért ↑ a sejt Ca felvétele (ördögi kör)

Formái, jellegzetességei:

1./ hiperkinetikus fiatal felnőttekben, a hipertenzió kezdetén alakul ki a vese sót és vizet retineál, ezért ↑ a plazmavolumen

a perifériás ellenállás csak relatíve, a nagy térfogathoz képes nagy (ilyenkor ugyanis csökkenni kellene, s ez nem jön létre)

↑szívfrekvencia, O2 fogyasztás, diasztolés telődés, kamra kontrakció

excentrikus bal kamra hipertrófia alakul ki 2./ rezisztencia típusú magas a perifériás ellenállás csökkent a vérvolumen koncentrikus bal kamra hipertrófia alakul ki

Mezei108ead2008

5

B./ Szekunder (másodlagos) Meghatározása: Mindig kimutatható egy, vagy több alapbetegség,

a magasvérnyomás csak tünet. Okai: 1. Vese eredetű

a./éreredetű –embolus, thrombus, szűkület a vese ↓ perfúziója miatt aktiválódik a RAR

b./szövet eredetű: glomerulusok gyulladása, elmeszesedése, hialin lerakódás okozza csökken az értágító PGE2 szintézis nő a TxA2 és ET képzés

c./renint termelő tumor 2. Endokrin:

a./ mellékvese: kéreg: - fokozott aldoszteron szintézis

primér hiperaldoszteronizmus (Conn)

- aldoszteron szint ↑⇒ Se Na-t↑, Se K-t↓ víz visszatartás

⇓

PV növekedés - alacsony renin szint

szekunder (RAAR)

vese ↓perfúziója/vérátáramlása (fix szűkület, mely regulációval

nem állítható helyre) magas renin szint és magas az aldoszteron szint is ⇓ ↑ a PV és a PR is. progresszív állapot

- steroid hormon szintézis szabályozási zavara: az enzim defektus miatt nincs kortizol, ami a hipofízis ACTH termelését leállítaná, ezért magas a mineralo-kortikoid szint

⇓

PV növekedés - fokozott kortikosteroid szint (Cushing)

receptorhoz kötődés miatt mineralokortikoid szerű hatás

elektrolit-Se Na magas, K alacsony ⇓ PV növekedés ↑ katekolamin iránti érzékenység

⇓ ↑ a PV és a PR is.

velő feokromocitóma ↑ adrenalin és nóradrenalin termelés miatt

⇓ ↑ a PV és a PR is.

Mezei108ead2008

6

b./ egyéb - fokozott pajzsmirigy működés

↑ katekolamin iránti érzékenység ⇓ ↑ a PV és a PR is.

- fokozz mellékpajzsmirigy működés a vese szövetállománya elmeszesedik ⇓ ↓ az értágító PGE2 szintézis⇒↑ PR

- fogamzásgátló szedése a benne levő ösztrogén növelve az angiotenzinogén szintézisét ↑ az ATII-t ⇓

↑ a PV és a PR is. a progeszteron ⇒ mineralokortikoid hatás

⇓ só és víz visszatartás

⇓ PV növekedés

- terhességi toxémia utolsó 3 hónapban alakul ki ödémásodás proteinúria/fehérje ürítés vesén keresztül alvadási zavarok fokozott érzékenység adrenalinra, AT II-re

⇓ ↑ a PV és a PR is. - koartáció aorté

Az elzáródás és a szív közötti aortaszakaszból kilépő erekben nő a nyomás.

- érelmeszesedés (szisztolés magasvérnyomás) C./Malignus hipertenzió

Meghatározása: RR>200/140 Hgmm Tünetei:

-Szövettanilag kimutatható érkárosodás retinán, vesében, - veseelégtelenség - akut bal kamra elégtelenség

-hipertenzív enkefalopátia Egyik esetben érösszhúzódás miatt csökken az agyi perfúzió, ami isémiát előidézve, fokozza az ér permeabilitást, s ez agyödémát hoz létre. Másik esetben a hiperperfúzó idéz elő agyödémát.

- hemilízis -disszeminált intravaszkuláris koaguláció/DIC testszerte

éren belül kialakuló alvadás, megállíthatalan vérzéssel. 3./ MAGASVÉRNYOMÁS KÖVETKEZMÉNYEI:

Agyvérzés /stroke/ Bal kamra koncentrikus hipertrófiája, majd szívelégtelenség

Veseelégtelenség, koronária betegség atherosclerosis - mechanikus sérülés miatt

Mezei108ead2008

7

II NN GG EE RR KK ÉÉ PP ZZ ÉÉ SS INGERKÉPZŐ ÉS INGERVEZETŐ RENDSZER

A jobb pitvarban levő szinuszcsomóban keletkezik az ingerület, amely a szív elsődleges automáciával rendelkező, ingerképző (pacemaker) helye. Az automáciával rendelkező helyek közül a szinuszcsomó képes legnagyobb frekvenciát biztosítani. Működését a vegetatív idegrendszer és a keringésben lévő katekolaminok szabályozzák. Aktiválódása az EKG-n nem ad külön látható jelet. A szinuszcsomó által kibocsátott ingerület a pitvarokon szétterjedve eljut a pitvar-kamrai határon levő (A-V = atrioventrikuláris) csomóhoz. Az A-V csomó az egyetlen, ingerületet átvezető hely, a pitvarokat a kamráktól elválasztó kötőszövetes gyűrűrendszerben. Az A-V csomó refrakteritása (ingerelhetetlensége) hosszú, ezért lassítja az ingerület átvitelt. Működését befolyásolja a szívfrekvencia, a vegetatív idegrendszer és a keringésben levő katekolaminok. Alacsonyabb frekvenciájú automáciával rendelkezik, mint a szinuszcsomó, így csak annak kiesése esetén tud érvényre jutni. Az ingerület az A-V csomón áthaladva, a kamrai szeptumban levő Hisz kötegre, majd a bal, illetve jobb Tawara szárakra, és legvégül a Purkinje rostokon keresztül a szívizom sejtekre terjed.

EKG: A szívizomsejtek akciós potenciál eredőjének testfelszíni vetülete. Az EKG kép fiziológiásan is eltéréseket mutat az elvezetési módoktól függően. A szív elektromos aktiválódása, lépésről lépésre követhető az EKG-n: P hullám: Pitvarok aktiválódásának / depolarizálódásának jele az EKG-n PQ intervallum: átvezetési idő

A pitvaringerület kezdetétől a kamraingerület kezdetéig tarta. Q hullám: a kamrai szeptum depolarizációja, balról jobbra R hullám: a bal kamra fő tömegének depolarizációja S hullám: a bal kamra hátsó, pitvar-kamrai határon levő részsének és a

jobb kamrának a depolarizációja ST szakasz: lassú kamrai repolarizáció /membrán potenciál helyreállítódása T hullám: gyors kamrai repolarizáció Eredő vektorának iránya megegyezik

a kamra depolarizációjának eredőjével, aminek az oka az, hogy a depolarizáció a szív belsejében kezdődik, és a szív külső felszínén fejeződik be, míg a repolarozáció ezzel ellentétesen történik.

A pitvarok repolarizációja nem látszik külön az EKG-n, mert időben egybeesik a kamrák depolarizációjával. Élettani körülmények között mindkét kamra közel egyszerre kerül ingerületbe. A de- és repolarizációt az extra- és intracelluláris terek közötti ionmozgások hozzák létre.

Mezei108ead2008

8

Mezei108ead2008

9

INGERKÉPZÉSI ZAVAROK Típusai:

1./ Nomotóp Lényege: az ingerképzés a sinus csomóban van, Eltérés a frekvenciában, vagy a ritmusban van. Fajtái:

a./ szinusz tahikardia ld. szívfrekvencia témakörnél b./ szinusz bradikardia ld. szívfrekvencia témakörnél c./ légzési arritmia lsd. szívműködés ritmusa témakörnél d./ szinuszcsomó betegség

2./ Heterotop Lényege: az ingerképzés nem a sinus csomóban van, hanem valahol a

szívizomban, a szabályozó mechanizmusok nem hatnak rá

Okai: Minden olyan tényező, mely a szívizmot károsítja. Hipertireosis/fokozott pajzsmirigy működés Ateroszklerózis/érelmeszesedés Szívizom infarktus (MI) Szívizom gyulladás/Miokarditis Hipoxia Pathomechanizmusai:

- triggerelt aktivitás/ektópiásgóc/Pacemacer, melyből korai ütések/extraszisztolék/ES indulnak ki. - elektromos körök (Re-entry), melyből remegés/fibrilláció, vagy lebegés/flattern indulhat.

Megjelenési formái:

1./ Extraszisztolék (ES)= korai ütések Eredete: Kamra feletti/szupraventrikuláris

Pitvari (jobb, bal, vagy mindkettő) vagy Nodális (pitvar-kamrai csomóból ered)

Kamrák elektromos aktiválódását nem zavarja meg, csak ritmuszavart okozhat (extraszisztole sorozat esetén nincs ritmuszavar).

Kamrai (jobb, bal, vagy mindkettő) Megzavarja a kamrák elektromos aktiválódását, és ritmus zavart is okozhat.

Ritmuszavar - Alloritmiák lsd előbb kompenzált, alulkompenzált, túlkompenzált

Súlyossági fokok Kamra feletti enyhébb, mint a kamrai. Élvezeti szerek fogyasztása is kiválthatja. Egy gócból ered a beteg összes ES-e, jobb, mintha több gócból. Minél ritkábban jelentkezik, annál jobb indulatú.

Mezei108ead2008

10

Pitvari ES

Nodális ES

Kamrai ES

Többgócú ES Kapcsolt ES ES sorozat

Mezei108ead2008

11

2./ Fibrilláció – remegés Eredete: pitvari,

kamrai Okai: Pitvarfibrilláció esetén

- ld heterotop ingerképzés okai és - pitvar tágulat Kamrafibrilláció esetén

- ld heterotop ingerképzés okai és - áramütés - villámcsapás Jellemzői:

Pitvari fibrillációnál Arritmia abszoluta,

Ennek következtében romlik a koronária keringés és isémiás lesz a szívműködés. Változik a kamratelődés ideje, így a kamrák által kilökött vér mennyisége is. A kisebb mennyiségű vér kilökésekor, nem biztos hogy lehet pulzust tapintani a periférián (csuklón). Amennyiben a szív fölött és a periférián egy időben számoljuk meg a pulzust, nagy eltérést észlelhetünk, ez a pulzus deficit.

pitvari frekvencia 400-700/perc kamrai frekvencia

általában tahikard, de átvezetési zavar társulhat hozzá, ezért bármilyen lehet

Következményei: ↓ a szívizom összehúzódó képessége

trombus képződés, embolizáció infarktus Kamrai fibrillációnál Kamrai frekvencia 300-500/perc Nincs hatásos kamrai összehúzódás Következmény: halál

3./ Flatter – lebegés Eredete: pitvari vagy kamrai Okai: lsd heterotop ingerképzés okai

Jellemzői:

Pitvari flatter Ritmusos szívműködés Pitvari frekvencia 300/perc

Az ingerület terjedése a pitvar-kamrai csomóban szabályosan (pl 2:1) blokkolódik, ezért ritmusos a szívműködés. Kamrai frekvencia bármilyen lehet, a blokk mértékétől függ. Átmehet pitvari fibrillációba.

Mezei108ead2008

12

Mezei108ead2008

13

Kamrai flattern Kamrai frekvencia 200-250/perc Kóros kamrai elektromos aktiválódás. Könnyen átmehet kamrafibrillációba

Következményei:

Nagyon függ az ektópiás ingerképzés típusától - Lehet tünet és következmény nélkül – pl. pitvari ES, - Ritmuszavar - Haemodinamikai/keringési zavar

- Trombózis - Embolizáció

- az embólus nagyságától és helyétől függ a következmény (akár halálos is lehet

- Infarctus az egyes szervekben és ezek tünetei - Kamrafibrilláció beavatkozás nélkül halálhoz vezet

INGERVEZETÉSI ZAVAROK Okai: Veleszületett pl. szeptum deffektus

Szerzett: Reumás szívbetegség Érelmeszesedés/Ateroszklerózis

Szívinfarktus Szérum magas kálium szint/hiperkalémia

Fajtái: I./ pitvar-kamrai blokk (atrio-ventrikuláris=A-V) 1./ Elsőfokú - az ingerület átvezetése a pitvarról a kamrákra

megnyúlt, de ez a megnyúlás állandó, - a szívműködés ritmusos - az ingerület mindig átvezetődik a kamrákra

2./ Másodfokú a./ Venckebach - az ingerület átvezetése a pitvarról a

kamrákra fokozatosan nyúlik, majd kimarad egy kamrai aktiválódás

b./ Móbitz - az ingerület átvezetése a pitvarról a kamrákra megnyúlt, a megnyúlás mértéke állandó, majd kimarad egy kamrai aktiválódás

3./ Harmadfokú van egy pitvari ingerképzés,

van egy kamrai ingerképzés - ez nomotop (lassú frekvenciájú), vagy - heterotop/ES (az ektópiás góc szabja meg a frekvenciát)

a két ritmusnak nincs köze egymáshoz II./ Tawara szár blokkok

1./ bal Tawara szár blokk először a jobb kamra kerül ingerületbe, majd a jobb kamráról terjed az ingerület át a bal kamrára, ennek következtében lelassul az ingerület vezetése és nem egyszerre aktiválódik a jobb és a bal kamra.

Mezei108ead2008

14

Mezei108ead2008

15

2./ jobb Tawara szár blokk

először a bal kamra kerül ingerületbe, és csak utána a jobb, ebben az esetben is megnyúlik a kamrák ingerületbe kerülésének ideje

Következményei:

Nincs (az elsőfokú pitvar kamrai és jobb Tawara szár blokknak) Ritmuszavar (másodfokú pitvar-kamrai blokk) Frekvencia eltérés (másod és harmadfokú pitvar-kamrai blokkok) Hemodinamikai (másodfokú pitvar-kamrai, bal Tawara szár blokk) ADAMS-STOKES-MORGANI szindróma

– a harmadfokú blokkot előzi meg Szívmegállás Epileptiform görcsök Cianosis Eszméletvesztés A beteg meghalhat, ha nem indul el a kamrából ingerület.

AA SSZZÍÍVVMMŰŰKKÖÖDDÉÉSS RRIITTMMUUSSAA

I./ RITMUSOS SZÍVMŰKÖDÉS Ha a kamrai összehúzódások (EKG-n az R-R hullámok) közötti idők azonosak. Eltérés század szekundumnyi lehet.

Az ingerképzés: ilyenkor általában szinusz eredetű / nomotóp, azonban előfordulhat kóros ingerképzés esetén is

pl.: Pitvari lebegés /flattern Korai ütés /extraszisztole sorozat esetén

II./ ARITMIÁS SZÍVMŰKÖDÉS Ha a kamrai összehúzódások (EKG-n R-R hullámok) közötti idők nem azonosak. Ha az R-R közötti távolság egyetlen egyszer is eltér, aritmiáról beszélünk.

Okai: Szabályozási eltérés, vagy zavar Ektópiás ingerképzés

(nem a fiziológiás ingerképző helyről indul az ingerület) Ingerület vezetési zavarok

Típusai:

Szabályos 1./ légzési aritmia

kialakulásának mechanizmusa a Brainbridge reflex belégzés során:

nő a mellkas térfogata, csökken a mellűri nyomás szívó hatást gyakorol a vénákra fokozott a vénás beáramlás a jobb pitvarban megnő a vérvolumen csökken a vágusz tónus gyorsul a szívműködés/tahikardia

kilégzéskor: az előző ellentéte, aminek eredményeként lassul a szívműködés/bradikardia lép fel

Mezei108ead2008

16

Mezei108ead2008

17

2./ alloritmiák korai ütéseknél/extraszisztoléknél (ES) jelentkező ritmuszavar Kapcsolási idő (KI): A normális kamrai kontrakció

és a korai ütés közötti idő. Kompenzációs pauza (KP): A korai ütéstől a következő normál

kontrakcióig eltelt idő. Normál kamrai kontrakciók közötti idő (NKI)

Megjelenési formái: bigeminia / minden második ütés korai trigeminia / minden harmadik ütés korai

ezen belül bármelyik lehet Kompenzált: KI + KP = 2 NKI

Alulkompenzált: KI + KP < 2 NKI Túlkompenzált: KI + KP > 2 NKI

Szabálytalan - pl. egy korai ütés (ES) felléptekor Abszolút aritmia

- fibrilláció / remegés esetén mindig, függetlenül az eredetétől - kamrai kontrakciók közötti távolság állandóan változik

SZÍVFREKVENCIA Meghatározása.: percenkénti szívkontrakciók száma Normálisan: 60-100 közötti szívösszehúzódás/perc Kiszámítása: ritmusos szívműködésnél 60 secundum/ R-R távolság secundumban aritmiánál: megszámoljuk, hogy 60 secundumra hány R hullám esik Kóros állapotok:

A./ Tahikardia: Meghatározása: percenkénti szívkontrakciók száma (frekvencia) >100 Típusai, eredet szerint:

1./nomotop - szinuszcsomóból indul ki (szinusz tahikardia) 100-160 szívkontrakció/perc általában ritmusos a szívműködés okai: fiziológiás -izgalom -fájdalom -fizikai munka kompenzatórikus -anémia -hipoxia -billentyű elégtelenség -gyógyszerek szimpatikus izgatók paraszimpatikus bénítók

-élvezeti szerek kávé, tea, dohányzás

Kóros állapotok: - tireotoxikózis - láz (1oC – 15 ütés/min) 2./ heterotop – nem normál ingerképző helyről indul az ingerület eredete szerint lehet szupraventrikuláris/kamra fölötti ventrikuláris/kamrai mechanizmus szerint góc - korai ütés/extraszisztole (ES) elektromos kör - remegés/fibrilláció,

- lebegés/flattern

Mezei108ead2008

18

kAMRAI

SZABÁLYOS ARITMIA

A B S Z O L Ú T A R I T M I A

T A H I K A R D I Á K

Szinusz tahikardia Kamrai tahikardia

Mezei108ead2008

19

okai: szívinfarktus/miokardiális infarktus (MI) szívizomgyulladás/miocarditis Tireotoxikózis

A tahicardia következményei:

- A magas frekvencia csökkenti a diasztolés időt, azaz a kamrák telődését, mely a perctérfogat és a vérnyomás csökkenését vonja maga után. - a szívizom isémiásan működik, mivel a

rövidül diasztolés idő nem elég a koronáriák telődéséhez a magas frekvencia miatt nagyobb a szívizom O2 igénye

B./ Bradikardia Meghatározása: A percenkénti szívfrekvencia < 60/perc. Típusai, eredet szerint:

1./Ingerképzési zavar a./ szinusz bradikardia-ingerület a szinuscsomóból indul ki

okai: fiziológiásan: alvás kóros állapotok: kihülés hipotireosis

agynyomás fokozódás karotis nyomás fokozódás vágus tónus fokozódás obstrukciós ikterus

/elzáródásos sárgaság/ a sok epesav miatt

gyógyszerek b./ nodális ritmus

– az ingerület a pitvar-kamrai csomóból indul a szívfrekvencia 40/perc 2./ Ingervezetési zavarok/részleges és teljes blookkok estén pl. 3. fokú A-V blokk esetén

Bradikardia következménye:

Nagyfokú bradikardia esetén csökken az aorta gyökben a nyomás, ezért csökken a koronária keringés.

Szinusz bradikardia

Mezei108ead2008

20

VV II CC II UU MM OO KK A./ VELESZÜLETETT:

I./ Acianótikus: 1./ Bal-jobb sönttel járó:

a./ Pitvari szeptum defektus

b./ Kamrai szeptum defektus

c./ nyitott Botall vezeték

2./ Sönt nélküli vicium

a./ Kongenitális aorta sztenózis

b./ Koartáció aorté

c./ Pulmonális sztenózis ép kamrai szeptummal

II./ Cianótikus / jobb-bal sönttel járó 1./ Fokozott pulmonális áramlással járó

a./ Nagyér transzpozíció

b./ trunkusz arteriózus / közös kamra

2./ Csökkent pulmonális / tüdő áramlással

a./ Ebstein anomália

b./ Fallot tetralógia

c./ Trikuszpidális atrézia

B./ SZERZETT: 1./ Aorta szájadék szűkület / sztenózis

2./ Aorta billentyű elégtelenség / inszuficiencia

3./ Mitrális szájadék szűkület / sztenózis

4./ Mitrális billentyű elégtelenség / inszuficiencia

Mezei108ead2008

21

CC II AA NN ÓÓ ZZ II SS DEFINÍCIÓJA: a bőr és nyálkahártyák kékes elszíneződése FORMÁI:

AA..// VVAALLÓÓDDII:: II..// RReedduukkáálltt hheemmoogglloobbiinn cciiaannóózziiss:: DDeeffiinníícciióó:: a Se redukált hemoglobin/Hgb >4 g/dl (4g%) EErreeddeettee:: 11..// CCeennttrráálliiss::

lléénnyyeeggee:: ↓ az artériás vér O2 telítettsége ttííppuussaaii:: a./ Pulmonális: tüdő betegségek b./ Kardiális: j-b sönttel járó állapotok ttüünneetteeii:: bőr, nyelv, száj cianózisa 22..// PPeerriifféérriiááss::

lléénnyyeeggee:: ↑ a kapillárisokban az O2 felhasználás ttííppuussaaii:: generalizált: vérellátás ↓ (sokk, szívelégtelenség) lokális: vazospazmus v. kompresszió (lehet artériás és vénás is) ttüünneetteeii:: akrocianózis, illv. az oknak megfelelő helyen (nincs nyelv és száj cianózis) 33..// CCeennttrráálliiss ééss ppeerriifféérriiááss:: chr. tüdőbetegségben fellépő szívelégtelenség

(cor pulmonale) IIII..// MMeetthheemmoogglloobbiinn cciiaannóózziiss::

Definíció: a Se met. Hgb > az össz Hgb 10 %-a Lényege: a met-Hgb 3 vegyértékű vastartalma miatt nem képes O2-t szállítani Eredete: veleszületett: reduktáz zavar szerzett: nitrit, nitrát szennyezés Tünet: szürkés bőrszín a vér szürkés barna egyéb klinikai tünetek akkor jelennek meg, ha a Se met. Hgb > az össz Hgb 35 %-a IIIIII..// SSzzuullffhheemmoogglloobbiinn cciiaannóózziiss:: Lényege: a Hgb irreverzibilisen oxidálódott Eredete: szulfonamid vagy phenacetin mérgezés Tünet: a vér zöldes színű BB..// PPSSEEUUDDOO // ÁÁLL:: Definíció: nincs Hgb eltérés Lényege: pigment eltérés, vagy testidegen anyag lerakórás Eredete: ezüst

Mezei108ead2008

22

Mezei108ead2008

23

A./ VELESZÜLETETT I./ ACIANÓTIKUS

1./ Bal-jobb sönttel járó formák (volumen terhelés)

a./ Pitvari szeptum defektusok Bal-jobb sönttel jár, mivel születés után a bal pitvarban uralkodó nyomás nagyobb, mint a jobb pitvarban

Volumen terhelés lép fel a jobb pitvarban, mivel két irányból (a v. cava-ból és a b. pitvarból) is telődik.

A volumen terhelés feszíti a jobb pitvart, ezért erősebben húzódik össze a pitvar, így több vért tud továbbítani a j. kamrába a volumen terhelés hatására a j. kamra hipertrófizál, erősebben húzódik össze sok vér jut a tüdőbe, ennek hatására a tüdő erei kontrahálnak/összehúzódnak, pulmonális/kisvérköri hipertenzió alakul kis a fokozott pulmonális nyomásterhelés miatt a j. kamra működése elégtelenné válik, nem tudja a vért megfelelő mértékben továbbítani a tüdőbe a j. kamrában uralkodó nyomás tovább emelkedik, emiatt a j. pitvar nem tudja a vért a j. kamrába továbbítani tovább emelkedik a j. pitvarban uralkodó nyomás, és amikor meghaladja a b. pitvari nyomást, a sönt megfordul, azaz jobb-bal sönt alakul ki eleinte átmeneti (azaz hol van, hol nincs)

később állandósul a shunt fordulás a sönt fordulás ritkán, csak nagy pitvari szeptum defektusban és

elhanyagolt esetekben jön létre Ez az Eisenmenger jelenség.

Eisenmenger syndroma (tünet együttes): centralis cianosis, dobverő ujj szívelégtelenség

Pitvari Szeptum Defektus Komplikációi: Arritmiák

b./ Kamrai septum defektusok

Restriktív /kis defektus/ Szisztole alatt szinte záródik, nem terheli a jobb szívfelet és a kisvérkört Veszélye a fertőzéses endokarditis/szívbelhártya gyulladás

Nonrestriktív /nagy defektus/ A kisvérkör nyomását és a sönt volumenét a defectus nagysága és a két vérkör áramlási ellenállásának viszonya határozza meg. Egy idő után a sönt megfordul és jobb-bal sönt lesz belőle (Eisenmenger szindróma)

c./ Nyitott duktusz arteriózusz Botalli Normális újszülöttben 3 héten belül záródik. Ha nyitott marad, akkor a nyomásviszonyok miatt, vér az

aortából az a. pulmonálisba megy. A sönt nagyságát a duktusz átmérője és hossza, valamint a tüdőerek ellenállása határozza meg. Tünetei: Hajlamosít a fertőzéses endokarditiszre

Mezei108ead2008

24

Mezei108ead2008

25

Eisenmenger szindróma alakul ki, mivel a -a tüdőbe áramló sok vér miatt

érösszehúzódás és ennek következtében kisvérköri nyomásfokozódás jön létre, ezért -sönt fordulás, azaz jobb-bal sönt lesz -cianózis, dobverőujj csak az alsó végtagon rekedtség (a bal n.rekurrens sérülése miatt)

Következményeik: Eisenmenger szindróma, azaz sönt fordulás

2./ Sönt nélküli vícium (nyomás terhelés) a./ kongenitális aorta sztenózis (az aorta billentyű szájadékának szűkülete)

b./ koartáció aorté (szűkület az aortán) a szűkület felett: magasvérnyomás,

normális pulzus amplitúdó. a szűkület alatt: normális vagy alacsony vérnyomás,

csökkent pulzus amplitúdó c./ pulmonális sztenózis

Mezei108ead2008

26

Mezei108ead2008

27

II./ C I A N Ó T I K U S (jobb-bal sönttel járó víciumok)

1./ fokozott pulmonális véráramlás a./ nagyerek teljes áthelyeződése

Az aorta a jobb kamrából, míg az artéria pulmonálisz a bal kamrából ered.

Két szeparált, önmagába visszatérő keringési rendszer. A bal kamra vére megy a tüdőbe, ezért pulmonális

hipertenzió jön létre. Csak akkor marad életben, ha szeptum defektust

készítenek. tünet: cianózis, ritmuszavar

c./ truncus arteriózusz 2./ normál, vagy csökkent pulmonális véráramlás

a./ Ebstein anomália Trikuszpidális billentyű fejlődési zavara és Pitvari szeptum defektus tünet: Szívmegnagyobbodás Szupraventrikuláris ritmuszavar

b./ Fallot tetralógia összetétele: Kamrai szeptum defektus Pulmonális sztenózis Aorta jobbra helyeződése Jobb kamra hipertrófia

tünetei: Hipoxia Cianosis Nehézlégzés/Diszpnoe Hiperventilláció Síráskor ↓ az agyi perfúzió és eszméletvesztés jön létre. Guggolva jobban vannak, mivel így ↓ a vénás visszaáramlás és a perifériás ellenállás, ennek hatására ↓ a sönt és javul a tüdőkeringés.

c./ trikuszpidális atrézia Nincs összeköttetés a jobb pitvar és a jobb kamra között Hipopláziás jobb kamra és pulmonális artéria Jobb pitvari hipertrófia

Mezei108ead2008

28

Mezei108ead2008

29