makalah cushing syndrome kelompok 7
DESCRIPTION
cushing syndromeTRANSCRIPT
LAPORAN MAKALAH “CUSHING SYNDROME”
ILMU PENYAKIT DALAM
SISTEM UROGENITAL
Kelompok 7
Tutor :
dr. Ihsanil Husna, Sp.PD
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2014
Ina Rizky Ahadiani (2012730051)
Pramesti Widya K (2012730075)
Rizki Febrian (2012730088)
Ryan Indra Saputra (2012730093)
Safa Jamila (2012730095)
Ayu Indah Lestari (2010730016)
Ardy Oktaviandi (2012730010)
Astarina Hafidha (2012730013)
Erlisa Azizatul Arifah (2012730033)
Fikri Al-Munawar (2012730043)
Keumala Kusuma D (2012730055)
Kelompok 7 Page 1
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena berkat Rahmat dan
inayah-Nya penulis dapat menyelesaikan Makalah Ilmu Penyakit Dalam tentang “Cushing
Syndrome” tepat pada waktunya sesuai jadwal yang ditentukan.
Adapun tujuan pembuatan laporan ini sebagai hasil diskusi kelompok 7 mengenai
penyakit pada sistem Urogenital pada kehidupan sehari-hari khususnya Penyakit Ginjal.
“Tak ada gading yang tak retak” itulah pribahasa yang cocok untuk menggambarkan hasil
laporan yang penulis buat. Kritik dan saran yang membangun sangatlah penulis butuhkan demi
kesempurnaan laporan yang telah penulis buat ini.
Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada dr.Widjanarto, Sp. B selaku Ketua sistem Urogenital dan dr. Ihsanil Husna, Sp. PD yang
telah memberikan bimbingan dan pengarahan kepada penulis dalam menyelesaikan makalah ini.
Dan tak lupa penulis ucapkan terima kasih kepada segenap pihak yang telah banyak membantu
baik secara moril maupun materil hingga laporan ini dapat terselesaikan.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi setiap orang yang membaca.
Jakarta, 7 Mei 2014
Kelompok 7 Page 2
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR .................................................................................................................... 1
DAFTAR ISI ................................................................................................................................... 2
DAFTAR TABEL ........................................................................................................................... 3
DAFTAR GAMBAR ...................................................................................................................... 4
BAB I .............................................................................................................................................. 5
BAB II ............................................................................................................................................. 6
BAB III ......................................................................................................................................... 16
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................... 18
Kelompok 7 Page 3
DAFTAR TABEL
Tabel 1 Tanda klinis pada Sindrom Cushing berdasarkan frekuensi penderitanya ...................... 10
Tabel 2 Langkah Diagnosis Syndrom Cushing ............................................................................ 13
Kelompok 7 Page 4
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Pemeriksaan Fisik pada Cushing Syndrome .............................................................. 10
Kelompok 7 Page 5
BAB I
PENDAHULUAN
Sindrom Cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan kortisol plasma berlebihan
dalam tubuh (hiperkortisolisme), baik oleh pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam
dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis
hipotalamus-hipofisis-adrenal (spontan). Nama sindrom Cushing diambil dari Harvey Cushing,
seorang ahli bedah yang pertama kali mengidentifikasikan penyakit ini pada tahun 1912.
Penyakit ini ditandai dengan obesitas badan (truncal obesity), hipertensi, mudah lelah, amenorea,
hirsutisme, striae abdomen berwarna ungu, edema, glukosuria, osteoporosis, dan tumor basofilik
hipofisis.
Sindrom Cushing relatif langka dan paling sering terjadi pada usia 20 hingga 50 tahun.
Orang yang menderita obesitas dan DM-tipe 2, disertai dengan hipertensi dan gula darah yang
tidak terkontrol, akan meningkatkan risiko terserang penyakit ini
Sebagian besar kasus sindrom Cushing disebabkan iatrogenik pemberian glukokortikoid
eksogen, sedangkan kejadian tahunan sindrom Cushing endogen telah diperkirakan sebesar 13
kasus per juta individu. Dari kasus-kasus ini, sekitar 70% disebabkan hiperplasi adrenal bilateral
oleh hipersekresi ACTH hipofisis atau produksi ACTH oleh tumor non endokrin (pituitary
ACTH-producing tumor), 15% karena ACTH ektopik, dan 15% karena tumor adrenal primer.
Insiden hiperplasi hipofisis adrenal tiga kali lebih besar pada wanita dari pada laki-laki,
kebanyakan muncul pada usia dekade ketiga atau keempat. Insiden puncak dari sindrom
Cushing, baik yang disebabkan oleh adenoma adrenal maupun hipofisis terjadi sekitar usia 25-40
tahun. Pada ACTH ektopik, insiden lebih sering pada laki-laki dibanding wanita.
Mengingat kejadiannya yang masih relatif langka dan namanya yang masih terdengar
asing di masyarakat luas, tentunya penyakit ini masih jarang diperbincangkan baik dalam segi
patofisiologi, diagnosis maupun penatalaksanaan. Oleh karena itu, diperlukan suatu bahan
pembahasan yang mungkin dapat menambah wawasan mengenai sindrom Cushing dan
membantu para praktisi kesehatan dalam menatalaksana pasien-pasien tersebut.
Kelompok 7 Page 6
BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Sindrom Cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan kortisol plasma berlebihan
dalam tubuh (hiperkortisolisme), baik oleh pemberian glukokortikoid jangka panjang
dalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan akibat
gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal (spontan).
B. Klasifikasi
Sindrom Cushing dapat dibagi menjadi dua jenis, yaitu :
a. Dependen ACTH, yang terdiri atas :
• Hiperfungsi korteks adrenal tumor.
• Sindrom ACTH ektopik.
b. Independen ACTH, yang terdiri atas :
• Hiperplasi korteks adrenal autonom
• Hiperfungsi korteks adrenal tumor ( adenoma dan karsinoma).
C. Etiologi
Penyebab sindrom Cushing dapat berupa :
a. Pemberian steroid eksogen
• Pemberian steroid eksogen dapat menyebabkan terjadinya sindrom Cushing.
Gejala kelebihan glukokortikoid umumnya terjadi dengan pemberian steroid oral,
namun kadang-kadang suntikan steroid ke dalam sendi dan penggunaan inhaler
steroid juga dapat menyebabkan sindrom Cushing.
Pasien yang sedang mendapat terapi steroid dapat mengalami sindrom Cushing
dengan gangguan yang mencakup berbagai penyakit rematologi, paru, saraf, dan
nefrologi.
Pasien yang telah mengalami transplantasi organ juga beresiko terkena
sindrom Cushing karena steroid eksogen diperlukan sebagai bagian dari
rejimen obat antipenolakan.
Kelompok 7 Page 7
b. Overproduksi glukokortikoid endogen
• Adenoma penghasil ACTH hipofisis
Adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH berasal dari corticotrophic
hipofisis anterior.
ACTH yang disekresi oleh corticotrophs dilepaskan ke dalam sirkulasi dan
bekerja pada korteks adrenal untuk menghasilkan hiperplasia dan merangsang
sekresi steroid adrenal.
Adenoma yang besar dapat menyebabkan hilangnya produksi hormon lainnya
dari hipofisis anterior (TSH, FSH, LH, hormon pertumbuhan, dan prolaktin)
dan hormon vasopresin di hipofisis posterior.
• Adrenal lesi Primer
Overproduksi glucocorticoids dapat disebabkan adanya adenoma adrenal,
karsinoma adrenal, macronodular atau hiperplasia adrenal micronodular. Para
zona fasciculata dan reticularis zona lapisan korteks adrenal biasanya
menghasilkan glukokortikoid dan androgen
Kompleks Carney adalah bentuk familial micronodular hiperplasia kelenjar
adrenal. Ini merupakan gangguan dominan autosomal dan ACTH yang
menyebabkan sindrom Cushing independen. Hiperpigmentasi merupakan salah
satu ciri gangguan tersebut.
c. Ektopik ACTH kadang-kadang disekresi oleh sel oat atau small-cell lung tumor atau
oleh tumor karsinoid.
D. Manifestasi Klinis
• Pasien dengan sindrom Cushing dapat mengeluhkan berat badannya bertambah,
terutama di wajah, daerah supraclavicula, punggung atas, dan dada.
• Pasien sering melihat perubahan di kulit mereka, termasuk stretch mark ungu,
mudah memar, dan tanda-tanda lain dari kulit yang menipis.
• Karena kelemahan otot proksimal yang progresif, pasien mungkin mengalami
kesulitan naik tangga, keluar dari kursi yang rendah, dan mengangkat tangan
mereka.
Kelompok 7 Page 8
• Haid tidak teratur, amenore, infertilitas, dan penurunan libido dapat terjadi pada
wanita karena inhibisi sekresi berdenyut dari luteinizing hormon (LH) dan follicle-
stimulating hormone (FSH), yang kemungkinan disebabkan gangguan luteinizing
hormone-releasing hormone (LHRH).
• Pada pria, penghambatan LHRH dan FSH / LH fungsi dapat menyebabkan
penurunan libido dan impotensi.
• Masalah-masalah psikologis seperti depresi, disfungsi kognitif, dan emosional.
• Memburuknya hipertensi dan diabetes mellitus, kesulitan dengan penyembuhan
luka, peningkatan infeksi, osteopenia, dan osteoporosis sehingga dapat terjadi
fraktur.
• Pasien dengan tumor pituitari yang menghasilkan ACTH (penyakit Cushing)
dapat mengeluh sakit kepala, poliuria dan nokturia, masalah penglihatan, atau
galaktorea.
• Gejala kelebihan glukokortikoid dalam hubungannya dengan virilisasi pada
wanita atau feminisasi pada pria menunjukkan sebuah karsinoma adrenal sebagai
penyebab dari sindrom Cushing.
Pada pemeriksaan fisik akan didapatkan :
• Obesitas
Pasien mengalami peningkatan jaringan adiposa di wajah (moon face),
punggung atas di pangkal leher (buffalo hump), dan di atas klavikula
(bantalan lemak supraklavikularis).
Obesitas sentral dengan jaringan adiposa meningkat di mediastinum dan
peritoneum; peningkatan ratio pinggang-pinggul yakni > 1 pada pria dan
> 0,8 pada wanita. Hasil CT scan abdomen, menunjukkan peningkatan
lemak visceral yang jelas.
• Kulit
Facial plethoraterutama di pipi.
Violaceous striae(striae ungu) > 0,5 cm, umumnya di abdomen, pantat,
punggung bawah, paha atas, lengan atas, dan payudara.
Terdapat ekimosis.
Kelompok 7 Page 9
Pasien dapat mempunyai telangiectasias dan purpura.
Atrofi cutaneous dengan eksposur jaringan vaskular subkutan dan kulit
tenting. Kelebihan glucocorticoid menyebabkan peningkatan lanugo
facial hair.
Acanthosis nigricans, yang berhubungan dengan resistensi insulin dan
hiperinsulinisme . Umumnya ditemukan di axila, siku, leher, dan di
bawah payudara.
• Jantung dan renal
Hipertensi dan edema dapat terjadi karena aktivasi kortisol dari reseptor
mineralokortikoid menuju natrium dan retensi air.
• Gastroenterologi
Ulkus peptikum dapat terjadi dengan atau tanpa gejala. Khususnya pada risiko
pasien yang diberi dosis tinggi glukokortikoid.
• Endokrin
Galaktore dapat terjadi ketika tumor hipofisis anterior menghambat
tangkai hipofisis yang mengarah ke tingkat prolaktin tinggi.
Rendahnya kadar testosteron pada pria dapat mengakibatkan
penurunan volume testis dari penghambatan LHRH dan LH / FSH
fungsi.
• Rangka / otot
Dapat terjadi kelemahan otot proksimal Terjadinya osteoporosis dapat
menyebabkan patah tulang, kyphosis, kehilangan tinggi, dan nyeri tulang rangka
aksial.
Tanda klinis pada sindrom cushing berdasarkan frekuensi penderitanya :
Kelompok 7 Page 10
E. Patofisiologi
Secara fisiologis hipotalamus berada di otak dan kelenjar hipofisis berada tepat
di bawahnya. Inti paraventrikular (PVN) dari hipotalamus melepaskan Corticotrophin-
Tabel 1 Tanda klinis pada Sindrom Cushing berdasarkan frekuensi
penderitanya
Gambar 1 Pemeriksaan Fisik pada Cushing Syndrome
Kelompok 7 Page 11
releasing hormone (CRH), yang merangsang kelenjar hipofisis untuk melepaskan
adrenocorticotropin (ACTH). ACTH bergerak melalui darah ke kelenjaradrenal
kemudian merangsang pelepasan kortisol. Kortisol disekresi oleh korteks kelenjar
adrenal dari daerah yang disebut zona fasciculata sebagai respons terhadap ACTH.
Peningkatan kadar kortisol menyebabkan umpan balik negatif (negative feedback)
pada hipofisis sehingga menurunkan jumlah ACTH yang dilepaskan dari kelenjar
hipofisis.
Sindrom Cushing mengacu terhadap kelebihan kortisol berdasarkan etiologi
apapun, baik kelebihan kadar pemberian glukokortikoid eksogen ataupun overproduksi
kortisol endogen.Overproduksi glukokortikoid endogen atau hiperkortisolisme yang
independen ACTH biasanya disebabkan oleh neoplasma yang mensekresi kortisol
dalam korteks kelenjar adrenal (neoplasma adrenocortical primer). Biasanya
merupakan sebuah adenoma dan jarang karsinoma. Adenoma ini menyebabkan kadar
kortisol dalam darah sangat tinggi, terjadinya umpan balik negatif terhadap hipofisis
dari tingkat kortisol yang tinggi akan menyebabkan tingkat ACTH sangat rendah.
Pada kasus lain dengan dependen ACTH, sindrom Cushing hanya merujuk
kepada hiperkortisolisme sekunder akibat produksi berlebihan ACTH dari
corticotrophic pituitary adenoma. Hal ini menyebabkan kadar ACTH dalam darah
meningkat bersamaan dengan kortisol dari kelenjar adrenal. Kadar ACTH tetap tinggi
karena tumor menyebabkan hipofisis menjadi tidak responsif terhadap umpan balik
negatif dari kadar kortisol yang tinggi. ACTH juga dapat disekresi berlebihan pada
pasien-pasien dengan neoplasma yang memiliki kapasitas untuk menyintesis dan
melepaskan peptida mirip ACTH baik secara kimia maupun fisiologik. ACTH
berlebihan yang dihasilkan dalam keadaan ini menyebabkan rangsangan yang
berlebihan terhadap sekresi kortisol oleh korteks adrenal dan disebabkan oleh
penekanan pelepasan ACTH hipofisis. Jadi, kadar ACTH yang tinggi pada penderita
ini berasal dari neoplasma dan bukan dari kelenjar hipofisisnya.
Sejumlah besar neoplasma dapat menyebabkan sekresi ektopik ACTH.
Neoplasma-neoplasma ini biasanya berkembang dari jaringan-jaringan yang berasal
dari lapisan neuroektodermal selama perkembangan embrional. Karsinoma sel oat
paru, karsinoid bronkus, timoma, dan tumor sel-sel pulau di pankreas, merupakan
Kelompok 7 Page 12
contoh-contoh yang paling sering ditemukan. Beberapa tumor ini mampu menyekresi
CRH ektopik. Pada keadaan ini, CRH ektopik merangsang sekresi ACTH hipofisis,
yang menyebabkan terjadinya sekresi kortisol secara berlebihan oleh korteks adrenal.
Jenis sindrom Cushing yang disebabkan oleh sekresi ACTH yang berlebihan -hipofisis
atau ektopik- seringkali disertai hiperpigmentasi. Hiperpigmentasi ini disebabkan oleh
sekresi peptida yang berhubungan dengan ACTH dan kerusakan bagian-bagian ACTH
yang memiliki aktivitas melanotropik. Pigmentasi terdapat pada kulit dan selaput
lendir.
Hiperplasia bilateral micronodular dan hiperplasia macronodular merupakan
penyebab Cushing sindrom yang langka.Sindrom Cushing juga merupakan penyakit
autoimun pertama kali diidentifikasi pada manusia.
F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan kadar ACTH plasma dapat digunakan untuk membedakan
berbagai penyebab Sindrom Cushing, terutama memisahkan penyebab dependen
ACTH dan independen ACTH. Pada sindrom ACTH ektopik,kadar ACTH bisa jadi
meningkat > 110 pmol/L (500pg/mL), dan pada kebanyakan pasien, kadar ACTH
berada di atas 40 pmol/L (200pg/mL). Pada sindrom Cushing sebagai akibat
mikroadenoma atau disfungsi hopotalamik pituitari, kadar ACTH berkisar 6-
30pmol/L (30-150pg/mL) [normal : < 14 pmol/L (< 60pg/mL) ].
Pada pemeriksaan laboratorium juga biasanya ditemukan leukositosis dengan
granulositosis dan limpopenia relatif. Hipokalemia, hipokloremi, dan alkalosis
metabolik biasanya ditemukan pada kasus ACTH ektopik.
Diagnosis adenoma adrenal yang menghasilkan kortisol disangkakan dengan
peningkatan tidak proporsional kadar kortisol bebas basal urin dengan hanya
perubahan sedang pada 17-ketosteroid urin atau DHEA sulfat plasma. Sekresi estrogen
adrenal menurun pada pasien ini sehubungan dengan supresi ACTH yang diinduksi
kortisol dan involusi zona retikularis yang menghasilkan androgen.
Pemeriksaan radiologik untuk memeriksa adrenal adalah pencitraan tomografi
komputer (CT Scan)abdomen. CT Scan bernilai untuk menentukan lokalisasi tumor
adrenal dan untuk mendiagnosis hiperplasia bilateral. CT scan resolusi tinggi pada
Kelompok 7 Page 13
kelenjar hipofisis dapat menunjukkan daerah-daerah dengan penurunan atau
peningkatan densitas yang konsisten dengan mikroadenoma pada sekitar 30% dari
penderita-penderita ini.
G. Diagnosis
Tabel 2 Langkah Diagnosis Syndrom Cushing
Kelompok 7 Page 14
H. Penatalaksanaan
Neoplasma Adrenal
Bila diagnosis adenoma atau karsinoma ditegakkan, dilakukan eksplorasi adrenal
dengan eksisi tumor. Oleh karena kemungkinan atrofi adrenal kontralateral, pasien
diobati pra- dan pascaoperatif jika akan dilakukan adrenalektomi total, bila
disangkakan lesi unilateral, rutin menjalani tindakan bedah efektif sama dengan pasien
Addison. Obat utama untuk pengobatan karsinoma kortikoadrenal adalah mitotan
(o,p’-DDD), isomer dari insektisida DDT. Obat ini menekan produksi kortisol dan
menurunkan kadar kortisol plasma dan urin. Obat ini biasanya diberikan dalam dosis
terbagi tiga sampai empat kali sehari, dengan dosis ditingkatkan secara bertahap
menjadi 8 sampai 10g per hari. Pada kebanyakan pasien, mitotan hanya menghambat
steroidogenesis dan tidak menyebabkan regresi metastasis tumor.
Hiperplasia Bilateral
Pasien dengan hiperplasia bilateral mengalami peningkatan kadar ACTH absolut atau
relatif. Terapi harus ditujukan untuk mengurangi kadar ACTH, pengobatan ideal
adalah pengangkatan. Kadang-kadang eksisi tidak memungkinkan oleh karena
penyakit sudah lanjut. Pada keadaan ini, medik atau adrenalektomi bisa memperbaiki
hiperkortisolisme. Penghambatan steroidogenesis juga bisa diindikasikan pada subjek
cushingoid berat sebelum intervensi pembedahan. Adrenalektomi kimiawi mungkin
lebih unggul dengan pemberian penghambat steroidogenesis ketokonazol (600-1200
mg/hari). Mitotan (2-3 g/hari) dan penghambat sintesis steroid aminoglutetimid (1
g/hari) dan metiraponi (2-3 g/hari) mungkin efektif secara tunggal atau kombinasi.
I. Komplikasi
Sindrom Cushing, jika tidak diobati, menghasilkan morbiditas serius dan bahkan
kematian. Pasien mungkin menderita dari salah satu komplikasi hipertensi atau
diabetes. Kerentanan terhadap infeksi meningkat. Kompresi patah tulang belakang
osteoporosis dan nekrosis aseptik kepala femoral dapat menyebabkan kecacatan.
Nefrolisiasis dan psikosis dapat terjadi. Setelah adrenalektomi bilateral, seorang
dengan adenoma hipofisis dapat memperbesar progresifitas, menyebabkan kerusakan
Kelompok 7 Page 15
lokal (misalnya, penurunan bidang visual) dan hiperpigmentasi; komplikasi ini dikenal
sebagai sindrom Nelson.
J. Prognosis
Adenoma adrenal yang berhasil diobati dengan pembedahan mempunyai
prognosis baik dan tidak mungkin kekambuhan terjadi. Prognosis bergantung pada
efek jangka lama dari kelebihan kortisol sebelum pengobatan, terutama aterosklerosis
dan osteoporosis.
Prognosis karsinoma adrenal adalah amat jelek, disamping pembedahan. Laporan-
laporan memberi kesan survival 5 tahun sebesar 22 % dan waktu tengah survival
adalah 14 bulan. Usia kurang 40 tahun dan jauhnya metastasis berhubungan dengan
prognosis yang jelek.
Kelompok 7 Page 16
BAB III
KESIMPULAN
Sindrom Cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan kortisol plasma
berlebihan dalam tubuh (hiperkortisolisme), baik oleh pemberian glukokortikoid
jangka panjang dalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh sekresi kortisol yang
berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal (spontan). Sindrom ini
dibagi menjadi dua jenis, yaitu Dependen ACTH dan Independen ACTH. Penyebab
dari sindrom Cushing dapat berasal dari pemberian steroid eksogen, overproduksi
glukokortikoid endogen karena adenoma penghasil ACTH hipofisis maupun adrenal
lesi primer, dan ektopik ACTH. Manifestasi klinis yang dapat ditemukan pada
penderita penyakit ini antara lain : penumpukan lemak pada wajah, sehingga tampak
gambaran moon face, obesitas sentral, lemah dan lelah, hipertensi (TD> 150/90),
hirsutisme, amenore, striae kutan, ekimosis, edema, poliura, polidipsi, dan hipertrofi
klitoris. Secara patofisiologi, sindrom Cushing mengacu terhadap kelebihan kortisol
berdasarkan etiologi apapun, Peningkatan kadar kortisol menyebabkan umpan balik
negatif (negative feedback) pada hipofisis sehingga menurunkan jumlah ACTH yang
dilepaskan dari kelenjar hipofisis. Namun pada kasus lain, kadar ACTH dalam darah
meningkat bersamaan dengan kortisol dari kelenjar adrenal. Kadar ACTH tetap tinggi
karenatumor menyebabkan hipofisis menjadi tidak responsif terhadap umpan balik
negatif dari kadar kortisol yang tinggi. Salah satu tumor yang berperan adalah
corticotrophic pituitary adenoma. Penegakkan diagnosis sindrom cushing didapat dari
tanda-tanda klinis ditambah dengan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan kadar
ACTH plasma dapat digunakan untuk membedakan berbagai penyebab Sindrom
Cushing, terutama memisahkan penyebab dependen ACTH dan independen ACTH.
Pencitraan yang biasanya dilakukan adalah CT scan kelenjar adrenal. CT scan kelenjar
adrenal biasanya menunjukkan pembesaran adrenal pada pasien dengan sindrom
Cushing dependen ACTH dan massa adrenal pada pasien dengan adenoma atau
karsinoma adrenal.
Penatalaksanaan yang diberikan tergantung etiologinya, sebagai contoh bila
diagnosis adenoma atau karsinoma ditegakkan, maka dapat dilakukan eksplorasi
adrenal dengan eksisi tumor.Sindrom Cushing, jika tidak diobati, menghasilkan
Kelompok 7 Page 17
morbiditas serius dan bahkan kematian. Pasien mungkin menderita dari salah satu
komplikasi hipertensi atau diabetes. Kerentanan terhadap infeksi meningkat. Kompresi
patah tulang belakang osteoporosis dan nekrosis aseptik kepala femoral dapat
menyebabkan kecacatan.
Kelompok 7 Page 18
DAFTAR PUSTAKA
1. Piliang S, Bahri C. Hiperkortisolisme.In : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV FKUI.
2006.halm .1979-1983.
2. Schteingart D. Gangguan Hipersekresi Adrenal. In : Price SA, Wilson LM, editors.
Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Ed 6. Vol 2. Jakarta: EGC;
2003.hlm.1237-1244. 3. NIDDK. Cushing Syndrome. U.S Department of Health and
Human Services. 2010 . http:/ /
endocrine.niddk.nih.gov/pubs/cushings/Cushings_Syndrome_FS . pdf
4. Adler GK. Cushing Syndrome. Harvard Medical School.USA 2009. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/117365.
6. Stephen J, McPhess, Maxine A. Current Medical diagnosis and Treatment 2010.
Chapter 26-Cushing Syndrome. McGraw-Hill : 2010