makalah dermatomusculoskeletal
DESCRIPTION
MERUPAKAN REFERAT TENTANG INFEKSI KULIT KELAMIN. Menjelaskan secara umum tentang infeksi kulit.TRANSCRIPT
LAPORAN DISKUSI KELOMPOK
BLOK : DERMATOMUSCULOSKELETAL SYSTEM
SEMESTER : 4
Nama : Shalini a/p Shanmugalingam
NIM : 080100402
Kelas Tutorial : B9
Nama fasilitator : dr. Lambok Siahaan
Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara
20101
KONTEKS MUKA SURAT
PENGHARGAAN 3
PENDAHULUAN 4
NAMA BLOK 5
NAMA TUTOR 5
DATA PELAKSAAN 5
SALINAN PEMICU 5
TUJUAN PEMBELAJARAN 6
PERTANYAAN DALAM CURAH PENDAPAT 6
JAWABAN ATAS PERTANYAAN 7
ULASAN 34
KESIMPULAN 35
DAFTAR PUSTAKA 35
2
Puji dan syukur senantiasa ke hadirat tuhan atas rahmat dan karuniaNya kepada saya karena makalah
blok Dermatomusculoskeletal System dapat disiapkan pada tempoh yang ditetapkan .
Ucapan terima kasih dan penghargaan setinggi - tingginya kepada tutor kelompok B-9 yaitu dr. Lambuk
Siaahaan karena telah banyak membimbing saya sewaktu tutorial dan bagaimana untuk membuat makalah .
Beliau juga telah membantu saya untuk lebih memahami tentang acute gouty arthritis. Tanpa pertolongan
beliau tidak mungkin saya boleh menyiapkan makalah ini . Beliau telah banyak memberi dorongan agar saya
lebih semangat untuk menyiapkan makalah ini . Beliau juga menjadikan proses pembelajaran lebih senang
bagi saya dan teman – teman saya kelompok tutorial B-9 .
Pada kesempatan ini juga , saya ingin mengucapkan jutaan terima kasih kepada ibu dan bapa saya karena
telah menyokong saya dari segi kewangan yaitu membiayai segala perbelanjaan sewaktu membuat makalah
ini . Mereka juga telah banyak memberi semangat kepada saya sewaktu membuat makalah ini . Kata – kata
semangat mereka telah menyebabkan saya membuat makalah ini bersungguh-sungguh . Tidak lupa juga
kepada teman – teman saya yang banyak menolong saya dalam memberi idea untuk membaiki makalah
saya dan memberi sokongan agar makalah ini dapat disiapkan dapat tempoh yang ditetapkan.
Medan , 21 NOVEMBER 2009
-----------------------------------------------
SHALINI SHANMUGALINGAM
NIM : 080100402
3
Di tutorial pemicu keempat pada blok dermatomusculoskeletal system ini yaitu tentang acute gouty arthritis . Pada pemicu ini, saya telah mempelajari tentang metabolism asam urat , gouty arthritis, patofisiologi acute gouty arthritis, pemeriksaan, diagnose banding , penatalaksanaan, prognosis, komplikasi, dan farmakoetika.
Selain itu juga, dengan bantuan dr. Lambok Siaahaan saya telah mendalami kasus acute gouty arthritis dan metabolism purine . Manakala pada perjumpaan kedua, dr. Lambuk Siaahaan memicu kami kelompok tutorial B-9 untuk berfikir secara kritis yaitu bukan belajar dari kasus malah belajar secara meluas tentang blok musculoskeletal ini. Di pemicu ini juga saya telah mempelajari tentang bagaimana asam urat ditukar ke kristal asam urat ‘urate’ dan adakah ia yang didepositkan ke cairan sinovial ? Serta mekanisme pertahanan badan dalam menghancurkan kristal asam urat ini. Selain itu, fungsi asam urat didalam badan juga telah dipelajari. Saya juga telah mempelajari bagaimana allupurinol boleh menyebabkan recurrent gout ? Malah, saya mempelajari tentang pemberian obat dan kode etik serta pidanan yang berkaitan karena ternyata dokter Tuan AU telah menyalahi kodeki dokter dan hukum kesehatan. Malahan saya juga telah mempelajari gizi secar mendalam karena ternyata kebanyakkan makanan yang Tuan AU yang makan adalah kaya dengan xanthine. Selain itu juga, saya telah mempelajari secara mendalam tentang farmakologi pengobatan yaitu farmakokinetik, farmakodinamik obat NSAID, corticosteroid dan anti gout. Ternyata pemicu telah menyebabkan saya mempelajari blok dermatomusculoskeletal ini secara kritis dan mendalam.
Penulisan loparan hasil diskusi kelompok adalah untuk mengetahui pencapaian pembelajaran. Sebagai mahasiswa, saya telah mengambil kesempatan untuk belajar sebanyak mungkin. Penulisan laporan ini sangat bermanfaat untuk belajar menulis loparan ilmiah untuk secara benar dan baik. Laporan ini menjaring kemampuan mahasiswa dalam mencapai tujuan pembelajaran mengenai acute gouty arthritis.Laporan ini mengandung hal berkaitan acute gouty arthritis dan metabolism purine.Diharapkan makalah ini akan menjadi satu bahan rujukan di masa akan datang.
Sekian, terima kasih.
Medan , 19 FEBRUARI 2010
---------------------------------------
SHALINI SHANMUGALINGAM
NIM : 080100402
4
1. Nama atau tema blok :
Blok dermatomusculoskeletal system
2. Fasilitator / Tutor :
dr. Lambuk Siaahaan
3. Data pelaksanaan :
A. Tanggal tutorial :16 Februari 2010 dan 19 Februari 2010
B. Pemicu ke-4
C. Pukul : 10.00 – 12.30 Wib dan 09.30 – 12.00 Wib
D. Ruangan : Ruang Tutorial 9
4. Pemicu :
Tuan AU, 43 tahun Selasa pagi-pagi datang ke klinik dekat rumahnya dan mengeluhkan nyeri di pangkal
jempol kaki kiri sehingga tidak bisa mengenakan sepatu dan jalan terpicang-pincang.
Berdasarkan hasil pemeriksaan dijumpai :
Berat badan 86 kg
Tinggi badan 156 cm
Tekanan darah 145/85 mmHg dan
Nadi 80x/menit
Sebelumnya: hari Senin, Tuan AU puasa dan berbuka dengan makan goreng burung puyuh dengan minum
jus alpukat dan coklat.
Hasil pemeriksaan laboratorium dijumpai:
Asam urat 6,8 %
Total cholesterol 246 mg%, dan
LDL 176 mg%
Apa yang terjadi pada Tn AU?
5
More Info
Dokter mendiagnosa Tn AU menderita acute gouty arthritis dan memberikan allopurinol 1x300 mg, celecoxib
2x200 mg, piroxam 2x20 mg, asam mefenamat 2x500 mg dan dexamethason 2x1 tablet.Namun, keesokan
harinya tuan AU kembali ke dokter dengan mengeluhkan tidak enak dan perih di ulu hati. Pada pemeriksaan
dijumpai tekanan darah 195/100 mmHg.
Mengapa hal ini terjadi pada AU (peninggian tekanan darah dan nyeri ulu hati) ?
5. Tujuan pembelajaran :
A. Memahami tentang metabolism terbentuknya asam urat.
B. Memahami tentang gouty arthritis.
C. Memahami tentang patofisiologi gouty arthritis.
D. Memahami tentang pemeriksaan gout, diagnosa banding gouty arthritis.
E. Memahami tentang penatalaksanaan gout dan farmakoetika.
F. Memahami tentang prognosis dan komplikasi gout.
6. Pertanyaan yang muncul dalam curah pendapat:
A. Bagaimana metabolisme terbentuknya asam urat?
B. Apakah definisi, manifestasi klinis, etiologi, epidemiologi, faktor resiko gouty arthritis?
C. Bagaimana patofisiologi gouty arthritis?
D. Apakah pemeriksaan dan diagnosa banding gouty arthritis?
E. Apakah penatalaksaan bagi gouty arthritis?
F. Bagaimana dengan farmakoetika dalam kasus ini?
G. Apakah prognosis dan komplikasi bagi acute gouty arthritis?
6
7. Jawaban atas pertanyaan :
A. Metabolisme terbentuknya asam urat
( Victor W. Rodwell,PhD. Purine and Pyrimidine Metabolism in Robert K Murray, Daryl K. Granner,
Peter A. Mayes and Victor W. Rodwell. Harper’s illustrated biochemistry.United States of America:Mc
Graw-Hill Companies,2006;301-309 )
Metabolisme asam urat didahului dengan biosintesa purin yaitu dibahagikan kepada 3 proses yiatu:
(1)Sintesis de novo, (2)Fosforibosilasi oleh purin ,dan(3) fosforilasasi oleh purine nucleosides
Gambar (1) dari buku elektronik -Victor W. Rodwell,PhD. Purine and Pyrimidine Metabolism in Robert
K Murray, Daryl K. Granner, Peter A. Mayes and Victor W. Rodwell. Harper’s illustrated
biochemistry:Mc Graw-Hill Companies,2006;305
7
Gambar (2) dari buku elektronik -Victor W. Rodwell,PhD. Purine and Pyrimidine Metabolism in Robert
K Murray, Daryl K. Granner, Peter A. Mayes and Victor W. Rodwell. Harper’s illustrated
biochemistry:Mc Graw-Hill Companies,2006;306
Gambar (3) dari buku elektronik -Victor W. Rodwell,PhD. Purine and Pyrimidine Metabolism in Robert
K Murray, Daryl K. Granner, Peter A. Mayes and Victor W. Rodwell. Harper’s illustrated
biochemistry:Mc Graw-Hill Companies,2006;307
8
Gambar (4) adaptasi dan diterjemahkan dari buku elektronik -Victor W. Rodwell,PhD. Purine and
Pyrimidine Metabolism in Robert K Murray, Daryl K. Granner, Peter A. Mayes and Victor W. Rodwell.
Harper’s illustrated biochemistry.United States of America:Mc Graw-Hill Companies,2006;309
Biosintesa purin dimulai dengan -D-Ribose 5-phosphate yaitu sintesa ini boleh berasal dari protein, lemak
dan karbohidrat. Lemak terutamanya triacyglycerol akan dihidrolisa membentuk monoacylgliserol dan asam
lemak di hempedu dan kemudian akan direester membentuk triacylglycerol dan akan dibungkus kedalam
protein dan disekresi kedalam sistem limfa dan kedalam pembuluh darah sebagai chylomicron yaitu
merupakan lipoprotein yang terbesar dan kemudian akan direaksi oleh enzim lipoprotein lipase membentuk
asam lemak yang saturasi dan akan diketogenesis dan kemudian melalui oksidasi- membentuk acetyl-CoA
dimana sintesa ini akan melalui siklus Kerb’s dan membentuk sintes terakhir yaitu oxaloacetate sebelum
membentuk phosphoenolpyruvate dan dehidrolisa membentuk 2-phosphoglycerate dan kemudian direaksi
oleh enzim hexokinase membentuk 3-phosphoglycerate dan difosfolirasasi membentuk 1,3-
biphosphateglycerate kemudian sintesa mengalami reduksi dan dikeluarkan ion fosfat membentuk
glyceraldehydes 3-phosphate dan seterusnya melalui beberapa reaksi dan membentuk glucose 6-phosphate.
Sintesa glucose 6-phosphate ini akan melalui jalur PPP yaitu jalur pentose phosphate pathway membentuk
-D-Ribose 5-phosphate.
9
Manakala karbohidrat yaitu dari glukosa akan direaksi oleh hexokinase serta ditambah phosphate dari ATP
membentuk glucose 6-phosphate akan juga melalui jalur pentose phosphate pathway dan membentuk -D-
Ribose 5-phosphate.Selain itu, glikogen juga boleh ditukar membentuk -D-Ribose 5-phosphate tetapi harus
melalui proses glikogenolisis dan membentuk glucose 6-phosphate.
Selain itu, protein juga boleh ditukar menjadi -D-Ribose 5-phosphate melalui siklus Cori dan siklus
glukosa-alanine yaitu alanine ditransaminasasi membentuk piruvat yang kemudian membentuk glucose 6-
phosphate dan seterusnya akan memasuki jalur pentose phosphate pathway dan akhirnya membentuk -D-
Ribose 5-phosphate.
Kemudian sintesa -D-Ribose 5-phosphate akan memasuki biosintesa purin yaitu akan membentuk
Phospho --D-ribosylpyrophosphate (PRPP) dahulu dengan penambahan fosfat dari ATP seterusnya melalui
10 langkah reaksi dan akhirnya membentuk Inosine monophosphate (IMP) .IMP ini akan membentuk
adenosine monophosphate (AMP) dan membentuk Guanosine monophosphate (GMP).
Reaksi yang menghasilkan adenosine monophosphate akan ditukar ke inosine monophosphate akan
kemudian ditukar menjadi hipoxantine yang kemudian dioksidasi oleh enzim xantine oksidase , manakala
guanosine monophosphate akan ditukar menjadi guanine dahulu dan kemudian ditukar menjadi xantine.
Sintesa xantine ini akan dioksidasi dan membentuk asam urat dan hidrogen peroksida.
Sumber :
Victor W. Rodwell,PhD. Purine and Pyrimidine Metabolism in Robert K Murray, Daryl K. Granner, Peter
A. Mayes and Victor W. Rodwell. Harper’s illustrated biochemistry.United States of America:Mc Graw-
Hill Companies,2006;301-309
Gambar 1 , 2 dan 3 diambil dari - dari buku elektronik -Victor W. Rodwell,PhD. Purine and Pyrimidine
Metabolism in Robert K Murray, Daryl K. Granner, Peter A. Mayes and Victor W. Rodwell. Harper’s
illustrated biochemistry:Mc Graw-Hill Companies,2006;305-307
Gambar (4) adaptasi dan diterjemahkan dari buku elektronik -Victor W. Rodwell,PhD. Purine and
Pyrimidine Metabolism in Robert K Murray, Daryl K. Granner, Peter A. Mayes and Victor W. Rodwell.
Harper’s illustrated biochemistry:Mc Graw-Hill Companies,2006;309
B. Definisi, manifestasi klinis, etiologi, epidemiologi, faktor resiko gouty arthritis
10
(James F. Calvert, Jr. Gout in Robert. B Taylor.Taylor’s Musculoskeletal Problems and Injuries A
Handbook.New York:Springer,2006;197-204)
DEFINISI
James F. Calvert, Jr. Gout in Robert. B Taylor.Taylor’s Musculoskeletal Problems and Injuries A
Handbook.New York:Springer,2006;197-198
Gout adalah penyakit yang dihasilkan dari kelebihan beban asam urat dalam tubuh. Ini asam urat yang
berlebihan menyebabkan pembentukan kristal urat kecil yang deposit di jaringan tubuh, terutama sendi.
Ketika bentuk kristal pada sendi menyebabkan serangan berulang dari peradangan sendi (artritis) yang
seterusnya menyebabkan encok artritis biasanya serangan yang sangat menyakitkan dengan onset cepat
peradangan sendi. Peradangan sendi ini dipicu oleh deposit kristal asam urat dalam cairan sendi (cairan
sinovial) dan lapisan sendi.Penyakit ini menyebabkan inflamasi yang nyeri terutama pada sendi di kaki dan
ektremitas.
MANIFESTASI KLINIS
James F. Calvert, Jr. Gout in Robert. B Taylor.Taylor’s Musculoskeletal Problems and Injuries A
Handbook.New York:Springer,2006;197-198
Gout terbagi kepada 4 stadium, yaitu stadium I yaitu terjadi hiperurisemia asimtomatik pada stadium ini
tidak menunjukkan gejala selain peningkatan asam urat manakala pada stadium II yaitu artritis gout akut
pada stadium ini ada pembengkakan nyeri dan nyeri tekan yang mendadak yang luar biasa, biasanya pada
ibu jari kaki dan sendi metatarsafalangeal. Stadium ini biasanya menyebabkan seseorang mencari perawatan
medis yang tepat. Seterusnya pada stadium III yaitu stadium interkritikal pada stadium ini secara klinis tidak
ditemukan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan
peradangan terus berlanjut walau tanpa keluhan Selain itu , pada stadium IV yaitu artritis gout menahun
(kronik)pada stadium ini timbunan asam urat terus meluas selama beberapa tahun jika pengobatan tidak
dimulai. Peradangan kronik akibat adanya kristal urat menyebabkan terjadinya nyeri, sakit, kaku, dan sendi
nodular yang besar (ditandai dengan adanya pembentukan tofi).
ETIOLOGI
11
(Ritchie Knight. Joints and related structure in Dan Horton-Szar, Ritchie Knight. Muscles, Bones and
Skin.Philadelphia:Mosby Elsevier,2008;111-112)
Etiologi yang sebenar bagi penyakit gout masih belum diketahui .Namun kebanyakkan penyebab untuk
gout adalah karena defek pada proses metabolisme yang menghasilkan produksi asam urat yang
berlebihan.Selain itu , gout boleh disebabkan oleh pengambilan makanan dan minuman yang boleh
menyebabkan peningkatan asam urat dalam darah yaitu seperti minuman alkohol, makanan yang
mengandung xantine (coklat, teh,kopi) dan makanan yang mengaundung asam urat seperti burung.Selain itu
juga dapat disebabkan oleh kegagalan atan defek pada ginjal untuk mengeliminasi asam urat . Semua ini
akan menyebabkan asam urat terkumpul pada cairan synovial dan menjadi kristal. Ternyata pada kasus ini
Tuan AU mengambil makanan yang meningkatkan asam urat dalam darah.
EPIDEMIOLOGI
(Edward Stefanus Tehupeiory. Artritis Pirai (Artritis Gout) dalam Aru W. Sudoyo, Bambang
Setiyohadi, Idrus Alwi. Buka ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Jakarta: Pusat penerbitan Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,Juni 2006;1208)
Epidemiologi bagi penyakit gout di Indonesia yaitu hampir 1,7% penduduk lelaki di Indonesia menderita
penyakit gout. Manakala rasio lelaki ke wanita yang menderita gout adalah 34:1. Manakala kebanyakkan
wanita yang menderita gout adalah wanita postmenopause.Hal ini karena wanita sebelum menopause
mempunyai estrogen yang lebih tinggi daripada wanita pasca menopause, dimana estrogen memainkan
peranan dalam mengurangkan asam urat dalam darah. Hal ini juga menerangkan kenapa lelaki lebih
cenderung untuk mendapat penyakit gout karena lelaki mempunyai kurang estrogen berbanding wanita.
FAKTOR RESIKO
(Christy L. Crowther- Radulewics Structural and Functional of the Musculoskeletal system in Kathryn
L. McCance,Sue E. Huether,Valentina L. Brashers, Neal S.Rote. Pathophysiology,the biologic basis
for disease in adults and children.Canada: Mosby Elsevier,2010;1602)
Faktor resiko yang menyebabkan penyakit gout adalah makanan yang mempunyai kandungan purin yaitu
akan mengalami biosintesa purin yang kemudian ditukar menjadi PRPP dan kemudian membentuk AMP dan
GMP yang seterusnya membentuk xantine dan dioksidasi membentuk asam urat. Selain itu minuman alkohol
adalah faktor resiko untuk memyebabkan penyakit gout dimana alkohol terutamanya bir mempunyai
kandungan tinggi purin. Penyakit diabetes mellitus dimana kandungan glukosa didalam badan yang tinggi
boleh menyebabkan kebanyakkan glukosa ditukar menjadi -D-Ribose 5-phosphate yang akan membentuk
asam urat pada akhirnya.Selain itu, pengambilan obat diuretik dan dehidrasi adalah faktor resiko untuk
menyebabkan gout karena ini akan menyebabkan kandungan air kurang dan menyebabkan banyak
reabsorbsi berlaku pada ginjal sehingga kadar asam urat dalam badan meningkat. Selain itu juga, obesitas
adalah salah satu faktor resiko dimana pH pada orang obesitas adalah lebih asam berbanding pada orang
12
kurus karena asam lemak pada orang obesitas adalah lebih tinggi yang mempengaruhi penukaran asam urat
ke kristal asam urat karena pada pH yang lebih rendah asam urat lebih cenderung untuk tukar kepada kristal
asam urat. Perempuan yang sudah menopause juga adalah faktor resiko untuk mendapat penyakit gout. Hal
ini karena wanita sebelum menopause mempunyai estrogen yang lebih tinggi daripada wanita pasca
menopause, dimana estrogen memainkan peranan dalam mengurangkan asam urat dalam darah.
Sumber:
James F. Calvert, Jr. Gout in Robert. B Taylor.Taylor’s Musculoskeletal Problems and Injuries A
Handbook.New York:Springer,2006;197-198
Ritchie Knight. Joints and related structure in Dan Horton-Szar, Ritchie Knight. Muscles, Bones and
Skin.Philadelphia:Mosby Elsevier,2008;111-112
Christy L. Crowther- Radulewics Structural and Functional of the Musculoskeletal system in Kathryn
L. McCance,Sue E. Huether,Valentina L. Brashers, Neal S.Rote. Pathophysiology,the biologic basis
for disease in adults and children.Canada: Mosby Elsevier,2010;1602-1606
H.Ralph Schumacher,Lan X.Chen. Gout and other Crystal- Associated Arthropathies in Fauci,
Braunwald, Kasper. Harrison’s principles of internal medicine,volume II.United States of America: Mc
Graw Hill,2008;2165-2166
Andrew E. Rosenberg. Bones, Joints, and Soft-Tissue Tumors in Kumar,Abbas,Fausto,Aster.Robbins
and Cotran Pathologic Basis of Disease. China: Saunders Elsevier,2010;1242-1243
Edward Stefanus Tehupeiory. Artritis Pirai (Artritis Gout) dalam Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi,
Idrus Alwi. Buka ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Jakarta: Pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,Juni 2006;1208
C. Patofisiologi gouty arthritis.
13
PATOGENESIS GOUTY ARTHRITIS
(Christy L. Crowther- Radulewics.Structural and Functional of the Musculoskeletal system in Kathryn
L. McCance,Sue E. Huether,Valentina L. Brashers, Neal S.Rote. Pathophysiology,the biologic basis
for disease in adults and children.Canada: Mosby Elsevier,2010;1602-1606)
Gout adalah respon inflamasi terhadap produksi asam urat yang berlebihan.Apabila asam urat mencapai
konsentrasi tertentu (6,8mg/dl), ia akan menjadi saturasi dan kemudian akan membentuk kristal.Selain itu
kristal asam urat monosodium (MSU) membentuk kristal pada perifer, pada suhu badan rendah kelarutan
MSU ini berkurang.Kekurangan albumin atau glycosaminoglycan juga akan mengurangan kelarutan MSU
ini.Manakala perubahan konsentrasi ion dan penurunan pH akan meningkatkan deposisi MSU.Selain itu juga
trauma akan meningkatkan pembentukan kristal MSU.
Patogenesis gouty arthritis dimulai dengan hiperuriemia yaitu dengan kelebihan produksi asam urat atau
kekurangan ekresi asam urat dari badan.Setelah asam urat menjadi saturasi, ia akan membentuk kristal atau
dipanggil sebagai kristal MSU. Ini akan memicu terjadinya respon inflamasi akut dimana dimulai dengan
pengaktifan sistem komplemen yang mengaktifkan sitokin dan memproduksi ‘chemoattractants’ yang
memyebabkan neutrofil keluar dari sirkulasi untuk memulakan proses fagositosis. Pengaktifan sistem
komplemen menyebabkan IgG membalut kristal yang seterusnya memproduksi fagosit yang mempunyai
lisosom (fagolisosom). Fagosit ini akan memfagosit kristal MSU tersebut yang kemudian terjadi percantuman
vakuol dan membran lisosom setelah kristal MSU difagosit. Seterusnya terjadi ikatan hidrogen antara
permukaan kristal MSU dan membran lisosom tersebut. Ini akan menyebabkan pemecahan pada membran
lisosom yang seterusnya menyebabkan destruksi kepada fagolisosom tersebut. Destruksi membran lisosom
ini akan menyebabkan pelepasan mediato-mediator inflamasi seperti enzim lisosom,IL-1, 1L-6, prostaglandin
E (PGE2), radikel oksigen,kollagenase dan faktor kemostatik. Sesetengah stimulant diatas akan
menyebabkan influks neutrofil, monosit dan limfosit yang akan menyebabkan proses inflamasi yang
berterusan dan kerusakan jaringan.
14
Gambar (5) dari buku elektronik -Andrew E. Rosenberg. Bones, Joints, and Soft-Tissue Tumors in
Kumar,Abbas,Fausto,Aster.Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease: Saunders
Elsevier,2010;1378
15
MEKANISME RASA NYERI PADA GOUTY ARTHRITIS
(Sue E. Hueather. Pain,Temperature,Regulation, Sleep, and Sensory Function in Kathryn L. McCance,
Sue E.Huether, Valentina L. Brashers. Pathophysiology,the biologic basis for disease in adults and
children.Canada: Mosby Elsevier,2010;481-495)
Gambar (6) dari buku elektronik -Sue E. Hueather. Pain,Temperature,Regulation, Sleep, and Sensory
Function in Kathryn L. McCance, Sue E.Huether, Valentina L. Brashers. Pathophysiology,the biologic
basis for disease in adults and children: Mosby Elsevier,2010;492
Gambar (7) dari buku elektronik - Sue E. Hueather. Pain,Temperature,Regulation, Sleep, and Sensory
Function in Kathryn L. McCance, Sue E.Huether, Valentina L. Brashers. Pathophysiology,the biologic
basis for disease in adults and children: Mosby Elsevier,2010;495
16
Organasasi sistem somatosensori yaitu input adalah berasal dari exteroceptors, proprioceptors, dan
interoceptors.Tiga tingkat utama saraf somatosensori berintegrasi dalam sistem tersebut yaitu adalah tingkat
reseptor dimana ia berfungsi sebagai reseptor sensor , kemudian diikuti dengan tingkat sirkuit yaitu jalur yang
naik ke atas dan terakhir adalah tingkat persepsi yaitu merupakan sirkuit saraf dalam korteks serebral.
Pemprosesan pada tingkat reseptor dimana reseptor harus memiliki spesifisitas untuk energi stimulus
dan reseptif reseptor lapangan harus dirangsang. Energi stimulus ini harus dikonversi menjadi potensi
bergradasi. dan sebuah generator potensial dalam neuron sensoris terkait harus mencapai batas.
Manakala pemprosesan pada tingkat sirkuit yaitu rantai dari tiga neuron (pertama, kedua, dan ketiga-
order) melaksanakan impuls sensoris ke atas ke otak dimana untuk orde pertama neuron, soma berada di
root atau kranial dorsal ganglia, dan melakukan dorongan dari kulit ke sumsum tulang belakang atau otak
batang. Manakala pada orde kedua neuron,soma berada di tanduk dorsal dari sumsum tulang belakang atau
meduler inti dan mengirimkan impuls ke talamus atau serebelum dan pada orde ketiga neuron, soma terletak
di talamus dan melakukan somatosensori impuls ke korteks dari otak.
Proyek talamus serat ke somatosensori korteks dan sensori pada daerah yang asosiasi.Pertama satu
modalitas yang dikirim,dan mereka yang mempertimbangkan adalah lebih dari satu dan hasilnya adalah
internal, gambar sadar rangsangan.
Sakit adalah indra yang tidak menyenangkan dan pengalaman emosional yang berhubungan dengan
aktual atau potensial atau kerusakan jaringan yang dijelaskan dalam hal kerusakan tersebut. (Pain, Suppl 3,
1986).Fungsi rasa sakit adalah merupakan peringatan bahwa ada sesuatu yang salah dimana boleh
disebabkan oleh sakit fisiologis atau nyeri akut dan sakit patologis yang disebabkan oleh sakit radang dan
nyeri neuropatik. Reseptor ujung saraf adalah untuk rasa sakit dimana dapat dibagi kepada 3 kategori
reseptor sakit yaitu mechanical nociceptors (cubitan, potongan), thermal nociceptors (temperatur extremes)
dan polymodal nociceptors (iritasi bahan kimia). Serat ujung saraf rasa sakit terdapat dua yaitu myelinated Aδ
(2-5 μm) dan unmyelinated C (0,4-1,2 μm).
Reseptor rasa sakit mengirimkan rangsangan melalui saraf sensorik ke tanduk dorsal. Impuls ini sinaps
di tanduk dorsal, melintasi tali, dan naik baik oleh saluran neospinothalamic (rasa sakit yang cepat ) atau
saluran paleospinothalamic (rasa sakit yang lambat ).Impuls yang melalui saluran neospinothalamic yang
naik ke talamus (sensasi nyeri) dan hasil lebih ke korteks (presisi dan diskriminasi) manakala impuls yang
melaui saluran paleospinothalamic, naik dan cabang ke batang otak (pons dan medula) dan sistem limbik.
17
MEKANISME TERBENTUK TOFUS
(Andrew E. Rosenberg. Bones, Joints, and Soft-Tissue Tumors in Kumar,Abbas,Fausto,Aster.Robbins
and Cotran Pathologic Basis of Disease. China: Saunders Elsevier,2010;1243-1244)
Serangan berulang pengendapan urat menyebabkan terjadi endapan putih di tulang rawan dan kapsul
sendi dan ini akan menyebabkan peningkatan reaksi peradangan granulomatosa dimana massa urat amorf
yang dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblast, dan sel raksasa benda asing
Gambar (8) dari buku elektronik - Andrew E. Rosenberg. Bones, Joints, and Soft-Tissue Tumors in
Kumar,Abbas,Fausto,Aster.Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease: Saunders
Elsevier,2010;1379
SUMBER :
Christy L. Crowther- Radulewics Structural and Functional of the Musculoskeletal system in Kathryn
L. McCance,Sue E. Huether,Valentina L. Brashers, Neal S.Rote. Pathophysiology,the biologic basis
for disease in adults and children.Canada: Mosby Elsevier,2010;1602-1606
Sue E. Hueather. Pain,Temperature,Regulation, Sleep, and Sensory Function in Kathryn L. McCance,
Sue E.Huether, Valentina L. Brashers. Pathophysiology,the biologic basis for disease in adults and
children.Canada: Mosby Elsevier,2010;481-495
James F. Calvert, Jr. Gout in Robert. B Taylor.Taylor’s Musculoskeletal Problems and Injuries A
Handbook. New York:Springer,2006;198-199
Ritchie Knight. Joints and related structure in Dan Horton-Szar, Ritchie Knight. Muscles, Bones and
Skin.Philadelphia:Mosby Elsevier,2008;111-112
18
H.Ralph Schumacher,Lan X.Chen. Gout and other Crystal- Associated Arthropathies in Fauci,
Braunwald, Kasper. Harrison’s principles of internal medicine,volume II.United States of America: Mc
Graw Hill,2008;2166-2167
Andrew E. Rosenberg. Bones, Joints, and Soft-Tissue Tumors in Kumar,Abbas,Fausto,Aster.Robbins
and Cotran Pathologic Basis of Disease. China: Saunders Elsevier,2010;1243-1244
Edward Stefanus Tehupeiory. Artritis Pirai (Artritis Gout) dalam Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi,
Idrus Alwi. Buka ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Jakarta: Pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,Juni 2006;1208-1210
Gambar (5) dan (8) dari buku elektronik -Andrew E. Rosenberg. Bones, Joints, and Soft-Tissue
Tumors in Kumar,Abbas,Fausto,Aster.Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease: Saunders
Elsevier,2010;1378 and 1379
Gambar (6) dan (7) dari buku elektronik -Sue E. Hueather. Pain,Temperature,Regulation, Sleep, and
Sensory Function in Kathryn L. McCance, Sue E.Huether, Valentina L. Brashers. Pathophysiology,the
biologic basis for disease in adults and children: Mosby Elsevier,2010;492 and 495
D. Pemeriksaan dan diagnosa banding gouty arthritis
(Sumariyono. Artrosentesis dan Analisis Cairan Sendi dalam Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi,
Idrus Alwi. Buka ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Jakarta: Pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,Juni 2006;147-151)
Pertama pemeriksaan gouty arthritis didahului dengan menganamesa pasien. Kemudian dilakukan
pemeriksaan histopatalogik pada gouty artritis akut terdapat pengendapan kristal MSU di jaringan sinovium.
Tampak sebagai struktur pucat memanjang seperti jarum.Manakala pada gouty artritis tofus kronis terdapat
endapan besar iregular natrium urat yang seperti kapur putih (tofus) ditemukan dalam tulang rawan sendi dan
kapsul sendi di dekatnya.
Seterusnya di lakukan pemeriksaan laboratorium dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk melihat
bentuk dan saiz sel darah merah , jumlah sel darah merah dan putih dimana pemeriksaan darah lengkap
digunakan untuk mengetahui ada kelainan atau tidak yang mungkin dapat memicu terjadinya gout,laju endap
darah jika menurun berarti ada inflamasi , ada tidak kelainan metabolik yang dapat memicu terjadinya gout ,
pemeriksaan asam urat dalam darah, dimana peningkatan asam urat adalah indikasi kepada gouty arthritis
dimana untuk lelaki melebihi 7,0mg/dl dan wanita 6,0mg/dl dianggap adalah hiperuriemia namun pada
sesetangah individu kurang dari nilai ini sudah dapat menyebabkan saturasi asam urat dan menyebakan
19
pembentukan kristal MSU.Selain itu, diperiksa juga faal ginjal serta urine 24 jam dan kreatinin urine untuk
megetahui ada tidak kerusakkan pada ginjal.
Disamping itu, dilakukan analisis cairan sendi , ini adalah pemeriksaan gold standard dimana dilakukan
aspirasi cairan sinovial atau dari tofi. Hal ini demikian karena pemeriksaan ini adalah untuk mengetahui
apakah ada kristal MSU dan untuk membedakan dengan penyakit lainnya. Pada pemeriksaan makro
kelihatan cairan sendi pada gouty arthritis pucat keruh (thick pasty) manakala pada pemeriksaan mikro yang
menggunakan mikroskop dan lampu polarisasi akan kelihata jarum-jarum yang panjangnya dari 1 mikron
sampai 10 mikron dan sering membentuk kelompok kecil secara radier berwarna kuning.
Pemeriksaan radiografik harus dilakukan karena ia dapat menyingkir diagnosa banding gouty arthritis
yaitu osteoarthritis, pemeriksaan radiografik yaitu, sinar X yang dapat menampakkan sendi mengalami
penyempitan dan destruksi pada permukaan sendi, manakala tofi terlihat seperti pembengkakkan jaringan
lunak, dan terjadi erosi pada tepi tulang. Penggunaan MRIakan menampakkan tulang mengalami edema dan
pembengkakkan. Penggunaan MRI adalah lebih bagus karena gouty arthritis lebih tampak tetapi penggunaan
MRI adalah mahal manakala penggunaan sinar-X adalah lebih murah walaupun gouty arthritis tidak begitu
jelas dengan sinar-X.
Kriteria diagnostik untuk gouty arthritis
1. Kristal urat pada cairan sendi atau adanya tofus
2. Terdapat 6 dari 12 kriteria dibawah baru dapat diagnosa sebagai gouty arthritis:
i)Peradangan maksimum terjadi dalam 1 hari
ii) Lebih dari satu serangan akut arthritis
iii) Serangan terjadi secara monoartritis
iv) Kemerahan pada sendi
v) Nyeri/Pembengkakan pada sendi metatarsofalangeal I
vi) Serangan unilateral pada metatarsofalangeal I
vii) Serangan unilateral pada sendi tarsal
viii) Adanya tofus
ix) Hiperurisemia
x) Pembengkakan asimetris pada sendi
xi) Adanya kista subcortical tanpa erosi
xii) Kultur bakteri negatif pada cairan sendi
20
DIAGNOSA BANDING
Pseudogout
Pseudogout adalah suatu penyakit yang mempunyai gejala – gejala keradangan sendi yang mirip dengan
gout ( pseudogout ), dikenal sebagai calcium pyrophosphate crystal ( CPPD ).Penimbunan kristal CPPD
hanya ditemukan di sekitar sendi dan ditandai dengan klasifikasi rawan sendi, meniscus, sinovium atau
jaringan sekitar sendi. Gambaran radiologis timbunan CPPD dapat memperlihatkan gambaran
chondrocalcinosis, berupa bintik-bintik atau garis-garis radiopak yang sering ditemukan di meniskus
fibrokartilago sendi lutut. Mc. Carty membagi manifestasi klinisnya menjadi 5, yaitu asimptomatik, tidak
terdapat gejala apapun, pseudogout akut yaitu didapati adanya pembengkakan yang sangat nyeri,
kekakuan dan panas lokal sekitar sendi yang sakit dan disertai eritema. Biasanya melibatkan lutut atau
pergelangan tangan, termasuk metatarsophalangeal pertama (MTP1) dan aspirasi dari cairan dari sendi yang
terkena selama serangan akut biasanya menghasilkan 10,000-50,000 WBCs / μL. Pseudoosteoarthritis
yaitu sering melibatkan metacarpophalangeal (MCP) sendi, pergelangan tangan, siku, dan bahu,
pseudoreumathoid dimana gejala-gejalanya mirip dengan gambaran arthritis reumatoid, seperti: kekakuan
pagi hari, penebalan sinovium, dan peningkatan LED dan pseudoneuropathic adalah neuropathic
arthropathy paling sering melibatkan lutut. Ini adalah destruktif arthropathy parah.
Septic Arthritis
Septic arthritis adalah invasi sendi oleh agen yang infeksious hingga bisa menyebabkan radang pada
sendi contohnya oleh bakteri, virus, fungal. Staphylococcus aureus sering menginfeksi anak- anak. Sendi
lutut merupakan sendi yang paling sering terkena sekitar 48-56%, diikuti oleh sendi panggul 16-21%, dan
pergelangan kaki 8%.3,4.Gejala klasik adalah demam yang mendadak, malaise, nyeri lokal pada sendi yang
terinfeksi, pembengkakan sendi, dan penurunan kemampuan ruang lingkup gerak sendi. Sejumlah pasien
hanya mengeluh demam ringan saja.Nyeri khasnya adalah nyeri berat dan terjadi saat istirahat maupun
dengan gerakan aktif maupun pasif.
Rheumatoid Arthritis
Penyakit autoimun dan menyebabakan sinovitis erosif simetrik yang mengenai persendian dan organ
tubuh lain.Etiologinya masih belum jelas tetapi Diduga faktor genetik, hormon seks, infeksi. Gambaran Klinik
RA umumnya lebih muda yaitu sekitar 30-50 tahun, walaupun tidak jarang baru dijumpai pada usia lebih tua.
Kedua penyakit lebih sering ditemukan pada wanita. RA biasanya berjalan lebih progresif sedangkan Gout
berlangsung lebih lambat. Pada siku, nodul-nodul reumatoid RA biasanya terletak beberapa cm dibawah
bursa ollecranon, sementara tofi biasanya dekat atau tepat pada bursa ollecranon tadi.Selain itu pada RA
sering terjadi deformitas sendi terutama pada tangan yang khas seperti swan head finger dan Boutonniere.
Osteoarthritis
Sama seperti gout, onset penyakit ini pada usia lansia. Gambaran klinik penyakit ini adalah pada OA
mendapatkan tanda radang yang tidak nyata (kecuali bila ada inflamasi), tulang sekitar sendi tampak
membesar (bony enlargement), nyeri gerak, krepitus (bunyi gemeretak bila sendi digerakkan) dan pada
21
stadium lanjut dapat ditemukan deformitas. Daerah sendi yang sering terkena adalah pada lutut, panggul,
vertebra, lumbal dan servikal, dan sendi-sendi pada jari terutama pada interfalang distal.Selain itu sering
terjadi deformitas berupa nodus Heberden dan nodus Bouchard.
SUMBER :
Sumariyono. Artrosentesis dan Analisis Cairan Sendi dalam Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi,
Idrus Alwi. Buka ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Jakarta: Pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,Juni 2006;1147-1151
James F. Calvert, Jr. Gout in Robert. B Taylor.Taylor’s Musculoskeletal Problems and Injuries A
Handbook. New York:Springer,2006;199
H.Ralph Schumacher,Lan X.Chen. Gout and other Crystal- Associated Arthropathies in Fauci,
Braunwald, Kasper. Harrison’s principles of internal medicine,volume II.United States of America: Mc
Graw Hill,2008;2165-2166
Edward Stefanus Tehupeiory. Artritis Pirai (Artritis Gout) dalam Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi,
Idrus Alwi. Buka ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Jakarta: Pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,Juni 2006;1209-1210
Andrew E. Rosenberg. Bones, Joints, and Soft-Tissue Tumors in Kumar,Abbas,Fausto,Aster.Robbins
and Cotran Pathologic Basis of Disease. China: Saunders Elsevier,2010;1245-1246
Ritchie Knight. Joints and related structure in Dan Horton-Szar, Ritchie Knight. Muscles, Bones and
Skin.Philadelphia:Mosby Elsevier,2008;111-112
Harris ED Jr. Rheumatoid arthritis and musculoskeletal disorder. Tierney LM Jr, Mc Phee ST,
Papadakis MA in Current Medical Diagnosis & Treatment.United States of America: Mc Graw-
Hill,2000; 331-347
22
E. Penatalaksaan bagi gouty arthritis.
(Daniel E. Furst,MD , dan Tino Munster, MD. Obat-obat Antiinflamasi Nonsteroid, Obat-obat
Antireumatik Pemodifikasi Penyakit, Analgesik Nonpioid dan Obat-obat untuk Pirai dalam
Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta:Penerbit Salemba Medika, 2008;449-495)
Penatalaksaan Non Farmakologis
(James F. Calvert, Jr. Gout in Robert. B Taylor.Taylor’s Musculoskeletal Problems and Injuries A
Handbook. New York:Springer,2006;199-204)
Pertama pada pasien gouty arthritis harus dibatasi asupan purin dimana, apabila telah terjadi
pembengkakan sendi maka penderita gangguan asam urat harus melakukan diet bebas purin. Namun
karena hampir semua bahan makanan sumber protein mengandung nukleoprotein maka hal ini hampir tidak
mungkin dilakukan. Maka yang harus dilakukan adalah membatasi asupan purin menjadi 100-150 mg purin
per hari (diet normal biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari). Makan-makanan yang
mengandung purin antara lain; Jeroan (jantung, hati, lidah ginjal, usus), Sarden, Kerang, Ikan herring,
Kacang-kacangan, Bayam, Udang, Daun melinjo.
Asupan kalori bagi pasien gouty arthritis juga harus sesuai kebutuhan. Jumlah asupan kalori harus benar
disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam
urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah
konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya
badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin
Asupan karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita
gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat
kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti
gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar
asam urat dalam darah.Maka asupan kabohidrat sederhana pada pasien gouty arthritis harus dihindari.
Makanan pasien harus rendah protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar
asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi,
misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam
urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan
adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.
23
Disamping itu makanan pasien gouty arthritis harus rendah lemak karena lemak dapat menghambat
ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega
sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.
Pasien gouty arthritis harus mengkonsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat
melalui urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau 10
gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa
diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah
semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-
buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-
buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan
lemak yang tinggi.
Pasien gouty arthritis tidak boleh meminum minuman beralkohol karena berdasarkan penelitian
diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang
tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam
laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.
Penatalaksanaan Farmakologi
(Daniel E. Furst,MD , dan Tino Munster, MD. Obat-obat Antiinflamasi Nonsteroid, Obat-obat
Antireumatik Pemodifikasi Penyakit, Analgesik Nonpioid dan Obat-obat untuk Pirai dalam
Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta:Penerbit Salemba Medika, 2008;449-495)
Pada pasien hiperurisemia asimptomatis, biasanya tidak membutuhkan pengobatan secara farmakologi.
Hal yang perlu dilakukan adalah cara untuk mencegah terjadinya serangan akut.
Manakala pada pasien acute gouty arthritis diberi pengobatan acute gouty arthritis yang bertujuan
menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan.Istirahat dan terapi dengan pemberian NSAID
merupakan line pertama dalam menangani serangan akut gouty arthritis asalkan tidak ada kontraindikasi
terhadap NSAID. Sebagai alternatif (terapi line kedua) adalah dengan pemberian kolkisin (colchicine).
Keputusan memilih NSAID atau kolkisin tergantung pada keadaan pasien. Kortikosterotid diberikan apabila
Colchicine dan NSAID tidak efektif atau kontraindikasi.
NSAID
(Daniel E. Furst,MD , dan Tino Munster, MD. Obat-obat Antiinflamasi Nonsteroid, Obat-obat
Antireumatik Pemodifikasi Penyakit, Analgesik Nonpioid dan Obat-obat untuk Pirai dalam
Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta:Penerbit Salemba Medika, 2008;449-495)
24
NSAID merupakan terapi line pertama yang efektif untuk pasien yang mengalami serangan gout akut.
NSAID harus diberikan dengan dosis sepenuhnya (full dose) pada 24-48 jam pertama atau sampai rasa nyeri
hilang. NSAID biasanya memerlukan waktu 24-48 jam untuk bekerja, walaupun untuk menghilangkan secara
sempurna gejala gout biasanya diperlukan 5 hari terapi .Cara kerja obat NSAID adalah dengan menghambat
enzim cyclooxygenase(COX) dimana enzim ini memainkan peranan penting dalam inflamasi. Terdapat obat
NSAID selektif yaitu hanya menghambat enzim COX-2 dan COX-1. NSAID yang menghambat COX-2 lebih
memainkan peranan dalam sebagai anti inflamasi manakala COX-1 lebih memainkan peranan sebagai
analgesik. Manakala NSAID bukan selektif yaitu COX dapat berfungsi sebagai anti inflamasi dan analgesik.
Efek samping NSAID selektif COX-1 dan COX-2 berbeda, yaitu efek sampaing COX-1 adalah lebih pada
saluran cerna manakala COX-2 efek sampingnya adalah pada kardiovaskuler. NSAID bukan selektif
mempunyai efek samping COX-1 dan COX-2.
a. Indometasin
Banyak diresepkan untuk serangan akut arthritis gout, dengan dosis awal 75-100 mg/hari.
Indomethsin adalah NSAID selektif lebih kepada COX-1 .Dosis ini kemudian diturunkan setelah 5 hari
bersamaan dengan meredanya gejala serangan akut. Merupakan derivate indol asam asetat. Indometasin
memiliki efek anti-inflamasi, analgesic, dan antipiretik. Obat ini menghambat enzim sikolooksigenase
sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG2 terganggu. Efek samping : nyeri abdomen, diare,
pendarahan lambung, pancreatitis, sakit kepala, depresi, halusinasi, psikosis, dsb. Tapi efek ini akan sembuh
saat dosis obat diturunkan. Karena toksisitasnya, indometasin tidak dianjurkan pada anak, wanita hamil,
pasien dengan gannguan psikiatrik dan pasien penyakit lambung.
b. Piroxicam
Di indikasikan untuk inflamasi sendi. Piroxicam juga lebih merupakan NSAID yang lebih slektif kepada
COX-1, dimana obat ini boleh berfungsi sebagai anti inflamasi, analgesik dan antipiretik.Namun peranan obat
ini lebih kepada analgesik .Obat ini diberikan peroral. Cara kerja obat adalah menghambat biosentesa
prostaglandin melalui penghambatan yang reversibel terhadap enzim siklooksigenase.Selain itu obat
piroxicam dapat menghambat pengumpulan netrofil dalam pembuluh darah, serta menghambat migrasi
polimorfonuklear (PMN) dan monosit ke daerah inflamasi serta mempengaruhi pembentukan platelet. Dosis
pengobatan piroxicam awal 20 mg sebagai dosis tunggal. Dosis lebih dari 20 mg sehari meningkatkan efek
samping gastrointestinal. Gout akut, mula-mula 40 mg sehari sebagai dosis tunggal, diikuti 4 - hari berikutnya
40 mg sehari sebagai dosis tunggal atau terbagi.Manakala efek samping obat ini Anoreksia, epigastric
distress, mual, konstipasi, rasa tidak nyaman pada abdomen, kembung, diare, nyeri abdomen dan
diekskresikan terutamanya di ginjal.
c. Mefenamic acid
Sejenis obat anti infalamasi non-steroid (NSAIDs) yang bersifat analgesik, anti inflamatori, dan anti
piretik.Pengobatan diberi per oral dan indikasi pemberian: rheumatoid arthritis, osteoarthritis, dysmenorrhea,
dan nyeri, inflamasi, dan demam.Manakala kontraindikasi: Inflammatory bowel disease; peptic ulcer;
neonates; pregnancy (3rd trimester), lactation. Coronary artery bypass graft surgery, severe renal impairment, 25
severe heart failure. Farmakodinamik: berikatan pada reseptor sintesa prostaglandin COX-1 dan COX-2 dan
akan menginhibisi sintesa prostaglandin.Farmakokinetik obat mefenamic acid adalah absorbsinya adalah di
saluran cerna secara cepat, distrubusinya bias dalam ASI dan obat ini berikatan pada plasma protein.
Eliminasi half life adalah 2 jam dan metabolismenya adalah dihepar oleh enzim cytochrome P-450 (CYP)
isoenzim 2C9 menjadi 3’-hydroxymethylmefenamic acid. Manakala ekskresinya 52% lewat urin dan 20%
lewat feces.
d.Celecoxib
Farmakokinetik obat ini adalah diabsorbsi di lambung, didistrubusi oleh albumin dan metabolism di hepar
serta di ekskresi melalui urin.Manakala, efek samping obat ini adalah sakit kepala, peningkatan berat badan ,
pembengkakan kaki, peningkatan ekskresi urin, muntah, perubahan penglihatan, nyeri abdominal. Indikasi
obat ini adalah unutuk pasien osteoarthritis, rhemautoid arthritis, nyeri dan disminorea. Kontraindikasi obat ini
adalah tidak boleh diberikan pada pasien yang hipersensitivitas, rhinitis, utikaria, radang usus, wanita hamil
dan laktasi. Obat ini berhubungan dengan sistem biosintesa PG mulai dilaporkan pada tahun 1971 oleh Vane
dkk yang memperlihatkan secara in vitro bahwa dosis rendah aspirin dan indometasin menghambat produksi
enzimatik PG.Walaupun in vitro obat AINS diketahui menghambat berbagai reaksi biokomiawi
lainnya,hubungannya dengan analgesik,antipiretik,dan anti inflamasi belum jelas Selain itu obat AINS secara
umum tidak mengambat biosintesis leukotrien,malah pada beberapa orang sintesis meningkat dan dikaitkan
dengan reaksi hipersensitivitas yang bukan berdasarkan pembentukan antibodi. Golongan obat ini
menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGG₂ terganggu.Enzim
sikooksigenase terdapat dalam 2 isoform disebut COX-1 dan COX-2 dimana COX-1 merupakan bentuk
konstitutif dan terutama banyak diekspresikan pada sebagian besar jaringan,platelet,ginjal,dan mukosa
lambung.bertanggung jawab untuk proteksi mukosa lambung,regulasi aliran darah di ginjal serta agregasi
trombosit,enzim COX-1 aktivitasnya relatif konstan dalam menjaga fungsi homeostasis tubuh,banyak
terdapat pada reticulum endoplasma.Manakala COX-2 diekspresikan pada jaringan yang menginflamasi dan
berperan terhadap rangsangan yang terjadi akibat proses inflamasi pada sitokin proinflamasi,faktor
pertumbuhan dan lipoposakarida bakteri,disamping itu juga COX-2 diekspresikan pada sel endotel & otot
polos pembuluh darah ,sel podosit intraglomerular,pada ovarium dan uterus serta pada tulang yang mengatur
peran fisiologis organ tersebut.enzim COX-2 aktivitasnya dapat meningkat menjadi 10-80 kali lipat selama
proses inflamasi dan proses patologisnya.enzim COX-2 sebanyak 80-90% terdapat pada membrane nukleus.
Dengan ditemukannya isozim COX dan perannya dalam mengakatalisis pembentukan berbagai
prostaglandin,maka dikembangkanlah penelitian untuk menemukan obat yang selektif bekerja menghambat
COX-2.dengan hanya sedikit mempengaruhi kerja enzim COX-1,diharapkan obat baru tersebut mempunyai
efek samping yang lebih ringan,tanpa mempengaruhi fungsi konstitufnya.
26
STUKTUR KIMIA NSAID
Gambar (9) diambil dari nota kuliah farmakologi Prof. Azlan Lelo, kuliah Farmakologi Nyeri, slide No.
11
Gambar (10) diambil dari nota kuliah farmakologi Prof. Azlan Lelo, kuliah Farmakologi Nyeri, slide
27
No. 14
Gambar (11) diambil dari nota kuliah farmakologi Prof. Azlan Lelo, kuliah Farmakologi Nyeri, slide No.
6
Cara kerja obat NSAID
Jika terjadi inflamasi fosfolipid ini akan ditukar ke asam arakhidonat oleh enzim fosfolipidase dan asam
arakhidonat ini akan ditukar menjadi cyclic endoproxides oleh enzim cyclooxygenase dan 5-HPETE oleh
enzim leukotrinoxygenase (LOK). Obat NSAID ini akan menghambat enzim cyclooxygenase dimana
prostaglandin (PG) dan thromboxane A2 (TXA2) yang berfungsi dalam proses inflamasi. Jika obat NSAID
yang selektif seperti COX-1,ia menghambat TXA2 dan PGF2 (pencetus nyeri) manakala COX-2
menghambat PGI2 dan PGE2.
Colchicine
(Daniel E. Furst,MD , dan Tino Munster, MD. Obat-obat Antiinflamasi Nonsteroid, Obat-obat
Antireumatik Pemodifikasi Penyakit, Analgesik Nonpioid dan Obat-obat untuk Pirai dalam
Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta:Penerbit Salemba Medika, 2008;449-495)
Colchichine hanya efektif dalam yg menderita gouty arthritis dan bukan analgesic. Obat ini tidak
mempengaruhi ekskresi ginjal asam urat dan tidak mengubah kelarutan plasma asam urat serta tidak
menaikkan atau menurunkan asam urat serum. Mekanisme obat kurang dipahami tetapi ia mengurangi
28
respons peradangan untuk deposisi kristal dan fagositosis PMN terhadap kristal dikurangi. Menghambat
respon selular terhadap deposisi kristal.Farmakodinamik obat colchicines adalah dengan MoA mengikat ke
protein intraselular tubulin, sehingga mencegah polimerisasi kedalam mikrotubulus dan menghambat migrasi
leukosit dan ke fagositosis serta menghambat pembentukan leukotriene B4. Obat ini menghilangkan rasa
sakit dan peradangan yang menyebabkan gouty arthritis dalam 12-24 jam tanpa mengubah metabolisme
atau ekskresi urates dan tanpa efek analgesik lainnya. Toksitas obat ini adalah pada gastrointestinal (mual,
muntah, kram, diare, sakit perut) dan hematologic (agranulocytosis, aplastic anemia, trombositopenia)
serta kelemahan otot.
Kortikosteroid
(Daniel E. Furst,MD , dan Tino Munster, MD. Obat-obat Antiinflamasi Nonsteroid, Obat-obat
Antireumatik Pemodifikasi Penyakit, Analgesik Nonpioid dan Obat-obat untuk Pirai dalam
Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta:Penerbit Salemba Medika, 2008;449-495)
Obat kortikosteroid hanya diberi pada pasien yang tidak dapat mentolerasi dengan obat NSAID, atau
terapi colchicine gagal.Prednison dosis harian 40-60mg sehari selama 3-5 hari kemudian ditaper 1-2
minggu. Pembaikan dapat terlihat dalam 12-24-jam.Farmakokinetik obat ini adalah diabsorpsi secara cepat
dan menyeluruh pada pemberian oral dan diikat oleh CBG (corticosteroid-binding globulin), namun sebagian
kecil diikat oleh albumin kecuali dexamethasone terikat pada albumin dalam jumlah yang lebih besar
dibandingkan CBG.Kebanyakan obat kortikosteroid metabolitnya dikonjugasikan dengan glukoronic acid
atau sulfate di hati. Selanjutnya masuk ke sirkulasi lagi dan dieksresikan bersama urin Manakal
farmakodinamik obat kortikosteroid adalah ia mempunyai efek sama dengan kortikosteroid alami, dimana ia
berikatan pada receptor intraseluler yang spesifik dan menghasilkan efek yang sama. Namun rasio
kekuatannya berbeda dari glukokortikoid hingga minerlkortikoid. Selain itu obat ini memiliki efek permisif,
menstimulasi dan dibutuhkan untuk glukoneogenesis dan sintesis glikogen pada saat orang berpuasa.Efek
anti-inflamasi dan imunnosuppresif dari obat ini adalah mengakibatkan penurunan jumlah leukosit di
sirkulasi dan daerah inflamasi, menghambat fungsi makrofag jaringan dan sel penyebab antigen lainnya dan
menurunkan sintesis protaglandin, leukotriene dan platelet activating factor. Apabila diberikan secara lokal
pada kulit dapat mengakibat vasokonstriksi, yang diduga akibat penekanan pada degranulasi sel mast .
Selain daripada itu efek obat ini adalah adanya penghambatan efek komplemen dan pada dosis besar dapat
mengakibatkan penurunan produksi antibodi. Efek samping obat ini adalah retensi cairan dan garam,
hipertensi, growth retardation, osteoporosis, cornea ulcer, dermal atrophi , pancreatitis, infeksi jamur
sistemik, cushing sindrom, amenorhea, ulkus peptikum, follikulitis dan hiperglikemia.
a. ACTH
Merupakan obat yang mempunyai efek anti- inflamasi perifer dan menginduksi adrenal untuk melepaskan
glukokortikoid .Dosis ACTH ini diberi 40-80IU IM yang diikuti oleh dosis kedua jika perlu
b.Injeksi intra-artikular steroid
29
Pengobatan ini bermanfaat pada pasien dengan satu atau dua sendi besar terkena. Obat pilihan yang baik
untuk pasien tua atau PUD ginjal atau penyakit lain. Diberi Triamcinolone 10-40mg atau Deksametason 2-
10mg sendiri atau dalam kombinasi dengan Lidokain.
c. dexamethasone
Indikasi bagi obat ini adalah alergi, sle, pneumonitis, trombositopenia, leukemia, atritis gout
akut.Kontraindikasi obat ini adalah hipersensitivitas, infeksi yang tidak diobati. Manakala, efek samping obat
ini adalah ia meningkatkan selera makan. Bengkak di kaki, meningkat kadar gula darah.Farmakokinetik obat
ini adalah ia di absorbsi di saluran cerna, didistribusi dengan protein plasma albumin, dimetabolisme di
hepar dan diekskresi di urin. Manakala farmakodinamik obat ini adalah, kadar gula darah yang tinggi
menyebabkan meningkatnya insulin. Insulin merangsang proses lipogenesis. Ini menyebabkan deposit
lemak dan meningkatkan haemoglobin dan jumlah sel darah merah serta hambat fungsi makrofag. Obat ini
juga mempunyai efek supresi thp cytokine dan chemokyene inflamasi dan ia mencegah deposit fibrin,
dilatasi kapiler, migrasi leukosit ke tempat radang.
Gout Interkritikal
(Daniel E. Furst,MD , dan Tino Munster, MD. Obat-obat Antiinflamasi Nonsteroid, Obat-obat
Antireumatik Pemodifikasi Penyakit, Analgesik Nonpioid dan Obat-obat untuk Pirai dalam
Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta:Penerbit Salemba Medika, 2008;449-495)
Tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi kadar asam urat untuk mencegah penimbulan Kristal
urat pada jaringan (persendian) sehingga tidak berlanjut ke tahap yang lebih berat.
Arthritis Gout Kronik
Daniel E. Furst,MD , dan Tino Munster, MD. Obat-obat Antiinflamasi Nonsteroid, Obat-obat
Antireumatik Pemodifikasi Penyakit, Analgesik Nonpioid dan Obat-obat untuk Pirai dalam
Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta:Penerbit Salemba Medika, 2008;449-495
Terapi ini bertujuan untuk menurunkan asam urat yang dimulai jika pasien mengalami serangan lebih
dari 2 kali dalam setahun.
1. Alopurinol
Selain mengontrol gejala, obat ini juga melindungi fungsi ginjal. Alopurinol menurunkan produksi
asam urat dengan cara menghambat enzim xantin oksidase (enzim yang mengubah hipoxantin menjadi
xantin dan akhirnya menjadi asam urat). Melalui mekanisme umpan balik, obat ini juga bisa menghambat
sintesis purin yang merupakan prekusor xantin. Pengobatan jangka panjang mengurangi frekuensi serangan,
30
menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Farmakokinetik obat
ini adalah resorpsinya dari usus baik dan cepat, tidak terikat protein darah. Didalam hati, obat ini dioksidasi
oleh XO menjadi oksipurinol aktif, yang terutama dieksresikan dengan kemih. Indikasi pemberian obat
adalah pada gout tofaseosa kronis, batu ginjal berulang, gangguan fungsi ginjal, kadar urat serum meningkat
hebat, pasien yang tidak responsif dengan pengobatan urikosurik.Efek samping obat terutama reaksi alergi
kulit, juga gangguan lambung-usus, nyeri kepala, pusing, dan rambut rontok, demam, kerusakan hati dan
ginjal.Kontraindikasi obat hanya untuk pasien dengan riwayat hipersensitif dengan gejala rash pruritus. Dosis awal tidak boleh melebihi 300 mg/24 jam. Respon terhadap allopurinol dapat dilihat sebagai penurunan
kadar asam urat dalam serum pada 2 hari setelah terapi dimulai dan maksimum setelah 7-10 hari. Diberikan
setelah serangan akut telah mereda terlebih dahulu. Resiko induksi serangan akut dapat dikurangi dengan
pemberian bersama colchicine (1,5 mg/hari) untuk 3 bulan pertama pengobatan (awal terapi). Sitotoksisitas
obat alopurinol meningkatkan toksisitas beberapa obat sitotoksik yang dimetabolisme xantin oksidase. Dosis
obat sitotoksik harus diturunkan jika digunakan bersama allopurinol.Selain itu, obat ini juga meningkatkan
toksisitas siklofosfamid terhadap sumsum tulang.
2. Urikosurik
Indikasi : pada pasien yang tidak tahan atau alergi alopurinol dan pada pasien dengan fungsi ginjal
normal tetapi ekskresinya rendah.Obat ini dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat
reabsorpsi tubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik dapat bekerja dengan efektif dibutuhkan fungsi ginjal
yang memadai. Kretinin klirens perlu diperiksa untuk menentukan fungsi ginjal (normal adalah 115 sampai
120 ml/menit). Perlu diingat semua produk aspirin harus dihindari karena dapat menghambat ekskresi asam
urat oleh ginjal. Urokosurik seperti Probenesid dan Sulfinpirazon (2 kali 100-200 mg sehari, ditingkatkan
sampai 400-800 mg lalu dikurangi sampai dodis efektif minimal) merupakan alternative untuk pasien yang
tidak tahan dengan alopurinol.Colchicine dianjurkan diberikan pada awal terapi.
Sumber:
Daniel E. Furst,MD , dan Tino Munster, MD. Obat-obat Antiinflamasi Nonsteroid, Obat-obat
Antireumatik Pemodifikasi Penyakit, Analgesik Nonpioid dan Obat-obat untuk Pirai dalam
Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta:Penerbit Salemba Medika, 2008;449-495
James F. Calvert, Jr. Gout in Robert. B Taylor.Taylor’s Musculoskeletal Problems and Injuries A
Handbook. New York:Springer,2006;199-204
31
Harris ED Jr. Rheumatoid arthritis and musculoskeletal disorder. Tierney LM Jr, Mc Phee ST,
Papadakis MA in Current Medical Diagnosis & Treatment.United States of America: Mc Graw-
Hill,2000; 348-362
Edward Stefanus Tehupeiory. Artritis Pirai (Artritis Gout) dalam Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi,
Idrus Alwi. Buka ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Jakarta: Pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,Juni 2006;1210
Leilani F.Yodhian. Analgesik- Antipiretik, Obat-obat AINS & Obat-obat Pirai dalam Rio
Rahardjo.Kumpulan Kuliah Farmakologi.Jakarta: EGC,2008; 499-507
Gambar (9), (10) dan (11) diambil dari nota kuliah farmakologi Prof. Azlan Lelo, kuliah Farmakologi
Nyeri, slide No. 11,14,6
F. Farmakoetika
(DepKes RI KEPMENKES No. 1197/MENKES/SK/IX/2004 Tentang standar pelayanan farmasi di Rumah
Sakit)
Syarat peresepan rasional adalah membuat diagnosa spesifik, mempertimbangkan patofisiologi dari
diagnosis yang dipilih, memilih sasaran terapi spesifik, menentukan obat pilihan (drug of choice), menentukan
regimen dosis yang sesuai dan merecena monitoring dan menentukan kapan terapi berakhir serta
merecenakan program pendidikan pasien.
Pemakaian obat irasional adalah pemakaian obat secara berlebihan baik dalam jenis maupun dosis dan
indikasi. Pemberian jenis obat yang tidak jelas, tatacara pemakaian yang tidak jelas dan proliferasi resep
obat yang berbahaya.
Faktor-faktor yang berpengaruh dalam pemberian obat irrasional adalah faktor internal yaitu knowledge
deficit, acquired habit dan faktor eksternal yaitu kultur belives, patient’s demand, influence of industry,
authority and supervision, based information, workload and staffing dan infrastuktur.
Undang-undang no.36/2009 tentang kesehatan pasal 105 ayat (1) menyatakan sediaan farmasi yang
berupa obat dan bahan harus memenuhi syarat farmakope Indonesia/ buku standard lainnya. Dokter Tuan
AU telah melanggar undang-undang ini.
Dari segi etikolegal yang dilanggar oleh dokter Tuan AU adalah kodeki pasal 2 yaitu tentang seorang
dokter harus senantiasa melakukan profesinya menurut standard tertinggi. Selain itu dokter tersebut
melanggar kodeki pasak 8 yaitu seorang dokter harus memperhatikan semua aspek, pelayanan kesehatan
yaitu promotif, preventif, kuratif dan rehabililatif. Dokter tersebut telah melanggar kodeki pasal 11 yaitu
32
seorang dokter harus mempergunakan segala ilmu dan ketrampilan untuk kepentingan penderita.Disamping
itu juga, dokter Tn. AU telah melanggar pasal 350 KUHP yang menyatakan barangsiapa karena
kesalahannya, orang lain mendapat luka berat atau luka sedemikian sehingga berakibat penyakit atau
halangan sementara untuk menjalankan jabatan atau pekerjaannya di hokum penjara 5 tahun.
Pada kasus ini dokter Tn. AU telah melanggar UU NO.36/2009 tentang kesehatan pasal 105 ayat (1), kode
etika 2, 8 dan 11 serta melanggar pasal 350 KUHP. Dokter ini telah melakukan malpratek dan akan dihukum
penjara.
Sumber:
DepKes RI KEPMENKES No. 1197/MENKES/SK/IX/2004 Tentang standar pelayanan farmasi di Rumah
Sakit
DepKes R.I. KEPMENKES No.1077/MENKES/SK/IX/2004 Tentang standar pelayanan kefarmasian di
Apotek
Latif, DA. An assessment of the ethical reasoning of United States pharmacy students : National
study”, American Journal of Pharmacy education Article 30 (PDF Version); 2004
G. Komplikasi dan Prognosis
(James F. Calvert, Jr. Gout in Robert. B Taylor.Taylor’s Musculoskeletal Problems and Injuries A
Handbook. New York:Springer,2006;198-199)
Komplikasi
( H.Ralph Schumacher,Lan X.Chen. Gout and other Crystal- Associated Arthropathies in Fauci,
Braunwald, Kasper. Harrison’s principles of internal medicine,volume II.United States of America: Mc
Graw Hill,2008;2166-2167)
Komplikasi gouty arthritis adalah dari efek samping pengobatan, terjadinya gouty arthritis kronik,terjadinya
batu ginjal yang boleh memicu terjadinya disfungsi ginjal.Penyakit arteri koroner boleh diakibatkan oleh
pengenapan kristal yang boleh memicu hipertensi. Deformasi dari sendi terjadi jika peradangan gouty arthritis
berlanjutan.
Prognosis
(James F. Calvert, Jr. Gout in Robert. B Taylor.Taylor’s Musculoskeletal Problems and Injuries A
Handbook. New York:Springer,2006;198-199)
Gout yang diperlakukan cepat dan tepat membawa prognosa yang sangat baik jika pasien kepatuhan yang
baik.
33
Sumber:
James F. Calvert, Jr. Gout in Robert. B Taylor.Taylor’s Musculoskeletal Problems and Injuries A
Handbook. New York:Springer,2006;198-199
Ritchie Knight. Joints and related structure in Dan Horton-Szar, Ritchie Knight. Muscles, Bones and
Skin.Philadelphia:Mosby Elsevier,2008;111-112
H.Ralph Schumacher,Lan X.Chen. Gout and other Crystal- Associated Arthropathies in Fauci,
Braunwald, Kasper. Harrison’s principles of internal medicine,volume II.United States of America: Mc
Graw Hill,2008;2166-2167
8. ULASAN :
A. . Ditemukan perbedaan antara Christy L. Crowther- Radulewics.Structural and Functional of
the Musculoskeletal system in Kathryn L. McCance,Sue E. Huether,Valentina L. Brashers, Neal
S.Rote. Pathophysiology,the biologic basis for disease in adults and children.Canada: Mosby
Elsevier,2010;1602-1606 dan buku Edward Stefanus Tehupeiory. Artritis Pirai (Artritis Gout)
dalam Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi. Buka ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II.
Jakarta: Pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia,Juni 2006;1208-1210 tentang patogenesis penyakit gouty arthritis dimana buku Christy L.
Crowther- Radulewics.Structural and Functional of the Musculoskeletal system in Kathryn L.
McCance,Sue E. Huether,Valentina L. Brashers, Neal S.Rote. Pathophysiology,the biologic
basis for disease in adults and children.Canada: Mosby Elsevier,2010;1602-1606 menyatakan
pengaktifan sistem komplemen terjadi selepas pembentukan kristal dimana IgG akan membaluti
kristal MSU tersebut manakala buku Edward Stefanus Tehupeiory. Artritis Pirai (Artritis Gout)
dalam Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi. Buka ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II.
Jakarta: Pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia,Juni 2006;1208-1210 menyatakan apabila terjadi pembentukan kristal dapat terjadi
pengaktifan komplemen jalur klasik dan jalur alternatif. Melalui jalur klasik, terjadi aktivasi komplemen
C1 tanpa peran immunoglobulin dan jalur alternatif akan terjadi apabila jalur klasik terhambat .Setelah
merujuk buku lain seperti buku James F. Calvert, Jr. Gout in Robert. B Taylor.Taylor’s
Musculoskeletal Problems and Injuries A Handbook. New York:Springer,2006;198-199 didapati
bahwa pengaktifan sistem komplemen terjadi selepas pembentukan kristal dimana IgG akan
membaluti kristal MSU tersebut.Perbedaan maklumat pada buku Edward Stefanus Tehupeiory.
Artritis Pirai (Artritis Gout) dalam Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi. Buka ajar
Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Jakarta: Pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia,Juni 2006;1208-1210 dan buku-buku lain karena ia adalah edisi
34
lama yaitu pada tahun 2006 dan sudah ada informasi baru berdasarkan penelitian yang baru
manakala buku Christy L. Crowther- Radulewics.Structural and Functional of the
Musculoskeletal system in Kathryn L. McCance,Sue E. Huether,Valentina L. Brashers, Neal
S.Rote. Pathophysiology,the biologic basis for disease in adults and children.Canada: Mosby
Elsevier,2010;1602-1606 merupakan edisi terbaru yaitu keluaran tahun 2010.
B. Ada beberapa hal masih belum jelas dalam hal ini karena keterbasan kepustakaan dan kesulitan materi
yaitu tentang apakah yang terjadi pada kristal MSU pada sendi selepas kadar asam urat turun ? Setelah
mendapat penjelasan dari narasumber dalam pleno disimpulkan bahwa kristal MSU ini akan diekskresi
keluar dari sendi selepas penurunan asam urat dan akan diekskresi keluar dari tubuh melalui ginjal.
C. Ada beberapa hal masih belum jelas dalam hal ini karena keterbasan kepustakaan dan kesulitan materi
yaitu tentang bagaimana hipertensi dapat memicu terjadinya gout? Setelah mendapat penjelasan dari
narasumber dalam pleno disimpulkan bahwa hipertensi dapat menggangu fungsi ginjal dan seterusnya
akan menyebabkan kurang ekskresi asam urat dari tubuh dan boleh menyebabkan terjadinya gout.
9. KESIMPULAN :
A. Tn. AU mengalami acute gouty arthritis yang mungkin disebabkan oleh diet beliau yang tinggi dengan
purin, beliau adalah obese serta beliau mengalami hipertensi yang dapat memicu terjadiny acute
gouty arthrirtis.
B . Tn. AU mengalami peninggian tekanan darah dan nyeri ulu hati dikarenakan pemberian obat NSAID
(piroxicam,celecoxib dan asam mefenamat) dan kortikosteroid (dexamethasone) dimana obat NSAID
dan kortikosteroid menyebabkan retensi natrium dan air yang akan menyebabkan peninggian tekanan
darah manakala nyeri ulu hati adalah karena keasaman obat NSAID dan kortikosteroid.
C. Dokter Tn. AU telah melanggar UU NO.36/2009 tentang kesehatan pasal 105 ayat (1), kode etika 2,
8 dan 11 serta melanggar pasal 350 KUHP. Dokter ini telah melakukan malpratek dan akan dihukum
penjara.
10. DAFTAR PUSTAKA :
35
Victor W. Rodwell,PhD. Purine and Pyrimidine Metabolism in Robert K Murray, Daryl K. Granner, Peter A.
Mayes and Victor W. Rodwell. Harper’s illustrated biochemistry.United States of America:Mc Graw-Hill
Companies,2006;301-309
James F. Calvert, Jr. Gout in Robert. B Taylor.Taylor’s Musculoskeletal Problems and Injuries A
Handbook.New York:Springer,2006; 195-205
Ritchie Knight. Joints and related structure in Dan Horton-Szar, Ritchie Knight. Muscles, Bones and
Skin.Philadelphia:Mosby Elsevier,2008;111-112
Christy L. Crowther- Radulewics Structural and Functional of the Musculoskeletal system in Kathryn L.
McCance,Sue E. Huether,Valentina L. Brashers, Neal S.Rote. Pathophysiology,the biologic basis for disease
in adults and children.Canada: Mosby Elsevier,2010;1602-1606
H.Ralph Schumacher,Lan X.Chen. Gout and other Crystal- Associated Arthropathies in Fauci, Braunwald,
Kasper. Harrison’s principles of internal medicine,volume II.United States of America: Mc Graw
Hill,2008;2158-2168
Andrew E. Rosenberg. Bones, Joints, and Soft-Tissue Tumors in Kumar,Abbas,Fausto,Aster.Robbins and
Cotran Pathologic Basis of Disease. China: Saunders Elsevier,2010;1235-1247
Edward Stefanus Tehupeiory. Artritis Pirai (Artritis Gout) dalam Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus
Alwi. Buka ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Jakarta: Pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia,Juni 2006;1208-1210
Sue E. Hueather. Pain,Temperature,Regulation, Sleep, and Sensory Function in Kathryn L. McCance, Sue
E.Huether, Valentina L. Brashers. Pathophysiology,the biologic basis for disease in adults and
children.Canada: Mosby Elsevier,2010;481-495
Sumariyono. Artrosentesis dan Analisis Cairan Sendi dalam Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi.
Buka ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Jakarta: Pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia,Juni 2006;1147-1151
Harris ED Jr. Rheumatoid arthritis and musculoskeletal disorder. Tierney LM Jr, Mc Phee ST, Papadakis MA
in Current Medical Diagnosis & Treatment.United States of America: Mc Graw-Hill,2000; 331-347
36
Daniel E. Furst,MD , dan Tino Munster, MD. Obat-obat Antiinflamasi Nonsteroid, Obat-obat Antireumatik
Pemodifikasi Penyakit, Analgesik Nonpioid dan Obat-obat untuk Pirai dalam Farmakologi Dasar dan Klinik.
Jakarta:Penerbit Salemba Medika, 2008;449-495
Leilani F.Yodhian. Analgesik- Antipiretik, Obat-obat AINS & Obat-obat Pirai dalam Rio Rahardjo.Kumpulan
Kuliah Farmakologi.Jakarta: EGC,2008; 499-507
Keith MP, Gilliland WR. Updates in the management of gout. Am J Med . 2007;120:221-224.
DepKes RI KEPMENKES No. 1197/MENKES/SK/IX/2004 Tentang standar pelayanan farmasi di Rumah
Sakit
DepKes R.I. KEPMENKES No.1077/MENKES/SK/IX/2004 Tentang standar pelayanan kefarmasian di Apotek
Latif, DA. An assessment of the ethical reasoning of United States pharmacy students : National study”,
American Journal of Pharmacy education Article 30 (PDF Version); 2004
Cameron MA, Sakhaee K. Uric acid nephrolithiasis. Urol Clin North Am . 2007;34:335-346.
Gambar 1 , 2 dan 3 diambil dari - dari buku elektronik -Victor W. Rodwell,PhD. Purine and Pyrimidine
Metabolism in Robert K Murray, Daryl K. Granner, Peter A. Mayes and Victor W. Rodwell. Harper’s illustrated
biochemistry:Mc Graw-Hill Companies,2006;305-307
Gambar (4) adaptasi dan diterjemahkan dari buku elektronik -Victor W. Rodwell,PhD. Purine and Pyrimidine
Metabolism in Robert K Murray, Daryl K. Granner, Peter A. Mayes and Victor W. Rodwell. Harper’s illustrated
biochemistry:Mc Graw-Hill Companies,2006;309
Gambar (5) dan (8) dari buku elektronik -Andrew E. Rosenberg. Bones, Joints, and Soft-Tissue Tumors in
Kumar,Abbas,Fausto,Aster.Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease: Saunders Elsevier,2010;1378
and 1379
Gambar (6) dan (7) dari buku elektronik -Sue E. Hueather. Pain,Temperature,Regulation, Sleep, and
Sensory Function in Kathryn L. McCance, Sue E.Huether, Valentina L. Brashers. Pathophysiology,the
biologic basis for disease in adults and children: Mosby Elsevier,2010;492 and 495
Gambar (9), (10) dan (11) diambil dari nota kuliah farmakologi Prof. Azlan Lelo, kuliah Farmakologi Nyeri,
slide No. 11,14,6
37
38