1

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar belakang

Mata merupakan satu diantara organ terpenting tubuh manusia di mana

mata memiliki fungsi sebagai indera penglihatan. Jika terjadi kerusakan atau

gangguan pada fungsi dan peran dari mata, maka pengaruhnya sangatlah besar

pada penglihatan. Gangguan penglihatan adalah suatu kondisi yang ditandai

dengan penurunan tajam penglihatan atau menurunnya luas lapangan pandang

yang dapat mengakibatkan kebutaan. Satu diantara banyak kerusakan atau

gangguan pada mata adalah glaukoma. Glaukoma merupakan suatu penyakit

yang terjadi akibat adanya peningkatan tekan intraocular pada mata yang

dapat menggangu penglihatan.

Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau

kebirauan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita

glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan

bola mata, atrofi saraf optikus, dan menciutnya lapang pandang.

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang ketiga di Indonesia.

Terdapat sejumalah 0,40% penderita glaukoma di Indonesia yang

mengakibatkan kebutaan pada 0,60% penduduk prevalensi penyakit mata di

Indonesia adalah kelainan refraksi 24,72%, pterigium 8,79%, katarak 7,40%,

konjungtivitis 1,74%, parut kornea 0,34%, glaukoma 0,40%, retinopati 0,17%,

strabismus 0,12%. Prevalensi dan penyebab buta kedua mata adalah lensa

1,02%, glaukom dan saraf kedua 0,16%, kelainan refaksi 0,11%, retina

0,09%, kornea0,06%, dan lain-lain0,03%, prevalensi total 1,47%.

Diperkirakan di Amerika Serikat ada 2 juta orang yang menderita

glaukoma. Diantaranya mereka hampir setengahnya mengalami gangguan

2

penglihatan, dan hampir 70.000 benar-benar buta, bertambah sebanyak 5.500

orang buta tiap tahun. Untuk itu kali ini penulis memusatkan pada pencegahan

dan penatalaksanaan glaukoma (Suzanne C. Smeltzer, 2001).

Sedangkan untuk daerah Amerika Serikat, diperkirakan sekitar 3 juta

penduduknya mengalami glaukoma dan diantara kasus-kasus tersebut, sekitar

50% tidak terdiagnosis. Ada beberapa sebab dan faktor yang berisiko terhadap

terjadinya glaukoma. Faktor-faktor tersebut diantaranya adalah : umur,

riwayat keluarga yang terkena glaukoma, tekanan bola mata atau kelainan

lensa dan pemakaian steroid secara rutin. Glaukoma juga diklasifikasikan ke

dalam beberapa macam dan berdasarkan pada beberapa penyebab yang akan

dibahas pada bab selanjutnya.

Berdasarkan hal tersebutlah penting kiranya bagi kita sebagai satu diantara

banyak tenaga kesehatan untuk lebih mengetahui dan memahami konsep serta

tindakan apa yang harus dilakukan terhadap masalah di atas. Bagaimana

penyakit tersebut dapat terjadi, apa penyebabnya dan bagaimana

penanganannya. Itulah yang harus kita pahami, di mana hal itulah yang

nantinya sangat diharapkan oleh masyarakat untuk menekan lajunya angka

kejadian penyakit glaukoma.

2. Rumusan masalah

Berdasarkan latar belakang masalah di atas, maka rumusan masalah yang

dapat di rumuskan oleh penyusun adalah sebagai berikut.

2.1. Bagaimana definisi dari penyakit glaukoma ?

2.2. Bagaimana fisiologi dari akueous humor ?

2.3. Apa saja klasifikasi dari penyakit glaukoma ?

2.4. Apa saja etiologi dari penyakit glaukoma ?

2.5. Bagaimana patofisiologi dari penyakit glaukoma ?

2.6. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit glaukoma ?

2.7. Apa saja pemeriksaan diagnostik untuk penyakit glaukoma ?

3

2.8. Bagaimana penatalaksanaan pada penyakit glaukoma?

2.9. Bagaimana komplikasi pada penyakit glaukoma ?

2.10. Apa saja jurnal yang berkaitan dengan penyakit glaukoma ?

2.11. Bagaimana asuhan keparawatan pada penyakit glaukoma ?

3. Tujuan

Berdasarkan rumusan masalah di atas, maka tujuan dari penyusunan makalah

ini adalah :

3.1. Tujuan umum

Mengetahui dan memahami konsep penyakit, pengertian, patofisiologi,

dan tindakan medis yang diberikan pada penyakit glaukoma.

3.2. Tujuan khusus

3.2.1. Mengetahui dan memahami definisi dari penyakit glaukoma.

3.2.2. Mengetahui dan memahami klasifikasi dari penyakit glaukoma.

3.2.3. Mengetahui dan memahami etiologi dari penyakit glaukoma.

3.2.4. Mengetahui dan memahami patofisiologi dari penyakit glaukoma.

3.2.5. Mengetahui dan memahami manifestasi linis dari glaukoma.

3.2.6. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik penyakit

glaukoma.

3.2.7. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan penyakit glaukoma.

3.2.8. Mengetahui dan memahami komplikasi dari penyakit glaukoma.

3.2.9. Mengetahui jurnal yang berkaitan dengan penyakit glaukoma.

3.2.10. Mengetahui dan memahami konsep askep pada penyakit

glaukoma.

4

BAB II

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

1. Definisi Glaukoma

Glaukoma mengacu pada penyakit yang berbeda dalam patofisiologi,

presentasi klinik, dan pengobatannya.Glaukoma umumnya ditandai dengan

kehilangan bidang pandang yang disebabkan oleh kerusakan saraf

optikus.Kerusakan saraf optikus tersebut berhubungan dengan tingkat tekanan

intraocular (IOP), yang terlalu tinggi untuk fungsi saraf optikus yang sesuai

(Brunner & Suddart, 2002).

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit mata dengan gambaran

umum TIO yang abnormal tinggi dan bila tidak diterapi, penglihatan terancam

hilang.Pada pemeriksaan oftalmoskopi, lempeng optik tampak tertekan

(cupping) karena kehilangan serabut saraf (At a glance, 2006).

Glaukoma ditandai dengan hilangnya lapangan pandang yang

progresif yang disebabkan oleh kerusakan saraf dari tekanan intraokuler yang

meningkat (Harrison, 2008).

Glaukoma adalah kondisi mata yang biasanya disebabkan oleh

peningkatan abnormal tekanan intraocular (sampai lebih dari 20

mmHg).Tekanan yang tinggi kadang-kadang mencapai 60-70 mmHg,

menyebabkan kompresi saraf optikus ketika saraf tersebut keluar dari bola

mata sehingga terjadi kematian serabut saraf. Pada beberapa kasus, glaukoma

dapat terjadi walaupun tekanan intraokular normal. Jenis glaukoma ini

berkaitan dengan penyebab lain kerusakan saraf optikus (Elizabeth Corwin,

2009).

5

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai

oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang;

biasanya disertai peningkatan tekanan intraocular (Salmon, 2007).

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik

(neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan

ocular pada papil saraf optik. Hilangnya akson menyebabkan defek lapang

pandang dan hilangnya tajam penglihatan jika lapang pandang sentral terkena

(James, Chris dan Bron, 2005).

Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraocular yang disertai

oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang (Daniel

Vaughan, 2009).

2. Fisiologi Aqueous Humor

Dalam Guyton dan Hall tahun 1997.

Gambar 1.

Mata diisi dengan cairan intraocular, yang mempertahankan tekan

yang cukup pada bola mata untuk menjaga distensinya. Gambar di atas

6

menggambarkan bahwa cairan ini dapat dibagi atas dua bagian, humor

aqueous yang berada di depan dan di samping lensa, dan cairan humor vitreus,

yang berada diantara lensa dan retina. Humor aqueous adalah cairan yang

mengalir bebas, sedangkan humor vitreus, kadang-kadang disebut sebagai

badan vitreus, adalah sebuah massa dari gelatin, dilekatkan oleh sebuah

jaringan fibriler halus yang terutama tersusun dari molekul protoglikan yang

sangat panjang, substansi-substansi dapat berdifusi secara perlahan-lahan

dalam humor vitreus, tetapi hanya ada sedikit aliran cairan.

Humor aqueous secara terus menerus dibentuk dan direabsorbsi.

Keseimbangan antara pembentukan dan reabsorbsi diatur oleh volume total

dan tekanan cairan intraocular. Pembentukan humor aqueous dilakukan oleh

badan siliar. Humor aqueous dibentuk dalam massa rat-rata 2-3 mikro liter

tiap menit. Pada dasarnya, seluruh cairan ini dibentuk oleh prosesus

siliaris,yang merupakan sebuah lipatan linear yang menghubungkan badan

siliar ke ruang dibelakang iris dimana ligament-ligamen lensa dan otot-otot

siliaris juga melekat pada otot mata. Irisan melintang dari prosesus siliaris dan

hubungan mereka dengan ruangan cairan mata dapat dilihat pada gambar

dibawah ini.

Gambar 2

7

Karena struktur lipatan mereka, daerah permukaan prosesus siliaris

kurang lebih 6 cm kuadrat pada setiap mata- sebuah daerah yang besar bila

dibandingkan dengan ukuran badan siliar yang kecil. Permukaan dari prosesus

ini ditutupi oleh sel epitel yang bersifat sangat sekretoris, dan tepat

dibawahnya ada daerah yang memiliki pembuluh darah.

Humor aqueous hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari

lapisan epitel prosesus siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif ion

natrium ke dalam ruangan diantara sel-sel epitel. Ion natrium kemudian

mendorong ion klorida dan bikarbonat, dan bersama-sama mempertahankan

sifat netralitas listrik. Kemudian semua ion ini bersama-sama menyebabkan

osmosis air dari jaringan dibawahnya ke dalam ruang intersel epitel yang

sama dan larutan yang dihasilkan mencuci mulai dari ruangan sampai ke

permukaan prosesus siliaris. Selain itu beberapa natrium juga dibawa melalui

epitel-epitel dengan transport aktif atau difusi yang dipermudah; nutrient ini

termasuk asam amino, asam askorbat dan glukosa.( American Academy of

Ophthalmology,2008)

2.1. Komposisi Aqueous Humor

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata

depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µL/mnt.Tekanan

osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous

humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi

askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein , urea, dan glukosa

yang lebih rendah.

2.2. Aliran Keluar Aqueous Humor

Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan

elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan

8

dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanal

Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman

trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga

kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat.Aliran aqueous humor ke

dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran

transelular siklik di lapisan endotel.Saluran eferen dari kanal Schlemm

(sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan cairan ke

dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara

berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena corpus

ciliare, koroid, dan sklera (aliran uveoskleral).

Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah

jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal

Schlemm, dan bukan sistem vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera

menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi

medis.

Gambar 3.

9

3. Klasifikasi dan Etiologi

Klasifikasi glaukomamenurut Brunner & Suddart (2002) :

3.1. Glaukoma Primer

Glaukoma sudut-terbuka primer (dahulu disebut glaukoma simplek

atau sudut luas) ditandai dengan atrofi saraf optikus dan kavitasi mangkuk

fisiologis dan defek lapang pandang yang khas .Glaukoma sudut terbuka,

tekanan normal ditandai dengan adanya perubahan meskipun TIO masih

dalam batas normal.

3.1.1. Glaukoma penutupan-sudut primer

Glaukoma penutupan-sudut primer adalah akibat anterior.

Menyebabkan sudut pengaliran yang sempit pada perifer iris dan

trabekulum. Individu yang menderita glaukoma penutupan-sudut

primer sering tidak mengalami masalah sama sekali dan tekanan

intraokulernya normal kecuali terjadi penutupan penutupan sudut

yang sangat akut ketika iris berdilatasi, menggulung ke sudut dan

menyumbat aliran keluar humor aqueos dari trabekulum. Atau

mereka mengalami episode yang dipresipitasi oleh dilatasi pupil

moderat atau miosis pupil yang jelas.

Kejadian tersebut dapat terjadi selama dilatasi pupil ketika

berada di ruangan gelap atau obat yang menyebabkan dilatasi akut

pupi. Dilatasi bisa pula terjadi akibat rasa takut atau nyeri,

pencahayaan yang kurang terang , atau berbagai obat topikal atau

sistematik (vasokonstrikator, bronkodilator, penenang dan anti-

Parkinson).

Aktivitas, seperti membaca, yang memerlukan gerakan lensa

ke depan dan terapi miosis juga dapat merupakan faktor presipitasi.

Episode glaukoma dapat terjadi pada orang dengan predisposisi

anatomis yang sebelumnya mempunyai hasil pemeriksaan mata

10

yang sama sekali normal atau yang sebelumnya tidak mengalami

gejala sama sekali. Individu dengan dengan riwayat keluarga

glaukoma jenis ini harus menjalani pemeriksaan lampu slit dan

gonioskopi untuk mengevaluasi sudut kamera anteriornya.

3.1.2. Glaukoma penutupan-sudut akut

Merupakan kegawatan medis yang cukup jarang yang dapat

mengakibatkan kehilangan penglihatan yang bermakna.Pasien

biasanya mengeluh nyeri mata umum dan berat.Peningkatan

tekanan mengganggu fungsi dehidrasi permukaan endotel kornea,

mengakibatkan edema kornea.Iris sentral biasanya melekat diatas

permukaan anterior lensa, yang dapat mengakibatkan sedikit

tahanan terhadap aliran humor aqueos dari kamera posterior

melalui pupil ke kamera anterior. Ketika aliran melalui pupil

terhambat (sumbatan pupiler) oleh lensa, peningkatan tekanan di

kamera posterior yang diakibatkannya akan menggembungkan iris

parifer ke depan dan mengadakan kontak dengan jaring-jaring

trabekula. Temuan ini dinamakan iris bombé.Keadaan ini akan

mempersempit atau bahkan menutup sama sekali sudut kamera

anterior dan menyebabkan peningkatan TIO

Cahaya yang dilihat dari sisi lateral mata dapat

memperlihatkan kamera anterior ke depan dan menyentuh

permukaan dalam (endotel) kornea. Sumbatan pupiler dapat juga

diakibatkan oleh sinekia posterior di mana iris melekat pada lensa,

yang dapat diakibatkan oleh pembedahan penguncian sklera atau

akibat lensa yang bengkak, dislokasi atau bentuknya tidak

normal.Iris dan lensa dapat saling melekat (sinekia), menghasilkan

pupil ireguler dengan reaksivitasnya terhadap cahaya

11

menurun.Konjungtiva biasanya merah menyala.Pasien menderita

mual dan muntah.

Tujuan manajemen kedaruratan glaukoma penutupan-sudut

akut adalah melakukan dekompresi (menurunkan) hipertensi

okuler.Manitol dapat diberikan secara intravena untuk

mendapatkan diuresis osmotik dan penurunan cairan mata

keseluruhan dan TIO. Inhibitor karbonik anhidrase dapat diberikan

intravena untuk mengurangi produksi humor aqueos. Masase bola

mata langsung dapat menurunkan TIO dan dapat dicoba. Biasanya

dilakukan terapi pada kedua mata dengan iridotomi laser untuk

mencegah serangan lanjut. Sebagian besar, pasien yang datang

dengan mata merah yang nyeri karena masuknya benda asing, atau

penyakit konjungtiva atau kornea, dan jarang sekali kalau tidak

pernah yang penderita glaukoma penutupan-sudut.

3.2. Glaukoma Sekunder

Glaukoma dianggap sebagai sekunder bila penyebabnya jelas dan

berhubungan dengan kelainan yang bertanggung jawab pada peningkatan

TIO. Secara khas glaukoma jenis ini biasanya unilateral. Dapat terjadi

dengan sudut terbuka atau tertutup maupun kombinasi keduanya.

Pada glaukoma sudut terbuka sekunder,peningkatan TIO disebabkan

oleh peningkatan tahanan aliran keluar humor aqueos melalui jaring-jaring

trabekuler, kanalis Schlemm, dan sistem vena episkleral. Pori-pori

trabekula dapat tersumbat oleh setiap sejenis debris, darah, pus, atau bahan

lainnya. Peningkatan tahanan tersebut dapat diakibatkan oleh penggunaan

kortikosteroid jangka lama, tumor intraokuler, uveitis akibat penyakit

seperti herpes simpleks atau harpes zoster, atau penyumbatan jaring-jaring

trabekula oleh material lensa, bahan viskoelastik (digunakan pada

pembedahan katarak), darah, atau pigmen. Peningkatan tekanan vena

12

episkleral akibat keadaan seperti luka bakar kimia, tumor retrobulber,

penyakit tiroid, fistula arteriovenosa, jugularis superior vena kava, atau

sumbatan vena pulmonal juga dapat mengakibatkan peningkatan TIO.

Selain itu, glaukoma sudut terbuka dapat terjadi setelah ekstraksi katarak,

implantasi TIO (khususnya lensa kamera anterior), penguncian sklera,

vitrektomi, kapsulotomi posterior, atau trauma.

Pada glaukoma penutupan-sudut sekunder, peningkatan tahanan aliran

humor aqueous disebabkan oleh penyumbatan jaring-jaring trabekula oleh

iris perifer. Kondisi ini biasanya disebabkan oleh perubahan aliran humor

aqueous setelah menderita penyakit atau pembedahan. Keterlibatan

anterior terjadi setelah terbentuknya membran pada glaukoma

neovaskuler, trauma, aniridia, dan penyakit endotel. Penyebab posterior

terjadi pada penyumbatan pupil akibat lensa atau IOL menghambat aliran

humor aqueous ke kamera anterior.

3.3. Glaukoma Tegangan-Normal dan Hipertensi Okuler

Derajat TIO normal ditentukan berdasar statistik populasi.Pada

beberapa orang, TIO dengan batas normal biasa saja terlalu tinggi untuk

kesehatan saraf optikus jangka lama. Pada batas skala sebaliknya terdapat

berbagai contoh peninggian TIO tanpa tanda kerusakan saraf, di mana

kaput saraf optikus nampaknya tahan terhadap tekanan yang lebih tinggi

dari normal.Tentu saja kerusakan yang berhubungan dengan glaukoma

akhirnya terjadi juga pada beberapa dari mereka.

3.4. Glaukoma mekanisme-kombinasi

Glaukoma mekanisme kombinasi adalah kombinasi dua atau lebih

bentuk kelompok ini. Glaukoma sudut terbuka yang mengalami

komplikasi penutupan-sudut (atau penyempitan sudut yang menghambat

13

aliran humor aqueous) adalah bentuk yang paling sering pada glaukoma

mekanisme-kombinasi.

Sedangkan menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia

tahun 2002, glaukoma diklasifikasikan menjadi :

3.5. Glaukoma Primer

Pada glaukoma primer tidak diketahui penyebabnya, didapatkan bentuk :

- Glaukoma sudut tertutup, (closed angle glucoma, acute congestive

glaukoma).

Glaukoma sudut tertutup

Istilah glaukoma sudut tertutup didasarkan atas gonioskopi. Istilah

klinik ini lebih cocok dengan keadaan yang sebenarnya terlihat oleh

dokter; yaitu kadang-kadang dapat terjadi serangan nyeri yang

mendadak (akut), mata merah sekali dan palpebra membengkak

(kongestif) tekanan bola mata meningkat (glaukoma).

Karena tanda-tanda klinik yang jelas ini, sebenarnya tiap dokter

dapat mengenalinya.Glaukoma akut hanya terjadi pada mata yang

sudut bilik mata depannya memang sudah sempit pembawaannya.

Jadi ada faktor pre-disposisi yang memungkinkan terjadinya

penutupan sudut balik mata depan.

Faktor predisposisinya berupa, pada bilik mata depan yang

dangkal akibat lensa dekat pada iris, mata akan terjadi hambatan

aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan,

yang dinamakan hambatan pupil (pupillary block). Hambatan ini

dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di bilik mata belakang.

Pada sudut bilik depan yang tadinya memang sudah sempit,

dorongan ini akan menyebabkan iris menutupi jaringan trabekulum.

Akibatnya akuos humor tidak dapat atau sukar mencapai jaringan ini

14

dan tidak dapat disalurkan keluar. Terjadilah glaukoma akut sudah

tertutup. Istilah pupillary block penting untuk diingat dan dipahami

karena mendasari alasan pengobatan dan pembedahan pada glaukoma

sudut tertutup.

Keadaan-keadaan yang memungkinkan terjadinya hambatan pupil

ini ditemukan pada mata yang bersumbu pendek dan lensa yang

secara fisiologik terus membesar karena usia, iris yang tebal pun

dianggap merupakan faktor untuk mempersempit sudut bilik depan.

Selain faktor predisposisi ada juga faktor pencetus diantaranya

peningkatan jumlah akuos humor yang mendadak di bilik mata

belakang akan mendorong iris ke depan, hingga sudut bilik mata

depan yang memang sudah sempit akan mendadak tertutup. Tidak

diketahui dengan jelas apa yang menyebabkan hal tersebut.

Dilatasi pupil yang terjadi apabila pupil melebar, iris bagian tepi

akan menebal; sudut bilik mata depan yang asalnya sudah sempit,

akan mudah tertutup. Glaukoma akut akibat midriatik sudah lama

dikenal, bahkan ada yang mengusulkan istilah mydriatic

glaukoma.Penggunaan tetes mata homatropin, atropin, dan

skopolamin dapat mengakibatkan glaukoma akut. Bahkan suntikan

atropin untuk kasus muntah berak atau untuk persiapan pembiusan

dapat mengakibatkan glaukoma akut karena dilatasi pupil.

Gejala klinik yang mungkin muncul berupa : sebelum penderita

mendapat serangan akut, penderita akan mengalami tanda dini

(pedroma) walau ini tidak selalu terjadi.

Glaukoma kongestif akut

Seseorang yang datang dalam fase serangan akut glaukoma

memberi kesan seperti orang yang sedang sakit berat dan kelihatan

payah; mereka diantar oleh orang lain atau dipapah. Penderita sendiri

15

memegang kepalanya karena sakit, kadang-kadang pakai selimut. Hal

inilah yang mengelabui dokter umum; sering dikiranya seorang

penderita dengan suatu penyakit sistemik.

Dalam anamnesis, keluarganya akan menceritakan bahwa sudah

sekian hari penderita tidak bisa bangun, sakit kepala, dan terus

muntah-muntah, nyeri dirasakan di dalam dan disekitar mata.

Penglihatannya kabur sekali dan dilihatnya warna pelangi di sekitar

lampu. Apabila mata diperiksa, ditemukan kelopak mata bengkak,

konjungtiva bulbi yang sangat hiperemik (kongestif), injeksi siliar

dan kornea yang suram. Bilik mata depan dangkal dapat dibuktikan

dengan memperhatikan bilik mata depan dari samping. Pupil tampak

melebar, lonjong miring agak vertikal atau midriasis yang hampir

total. Refleks pupil lambat atau tidak ada.

Tajam penglihatan menurun sampai hitung jari. Sebenarnya

dengan tanda-tanda luar ini ditambah dengan anamnesis yang teliti

sudah cukup untuk membuat suatu diagnosis persangkaan yang baik.

Diagnosis baru dapat ditegakkan kalau tekanan bolamata diukur, lalu

didapatkan tinggi sekali. Apabila tidak ada tonometer Schiotz,

terpaksa harus dipakai cara digital. Mereka yang tidak biasa untuk

menafsir tekanan bola mata dengan jari dan merasa ragu-ragu,

dianjurkan untuk membandingkannya dengan mata orang lain atau

mata sendiri.

Walaupun glaukoma akut begitu jelas tanda-tandanya, kadang-

kadang timbul keragu-raguan pada dokter umum yang sehari tidak

melihat kasus glaukoma akut. Beberapa penyakit mata yang mirip

adalah iritis akut, konjungtiva akut dan penyulit glaukoma akut.

- Glaukoma sudut terbuka, (open angle glaukoma, chronic simple

glaukoma).

16

Sinonimmnya adalah galaukoma kronik atau Chronic simple

glaukoma. Istilah Chronic simple glaucoma sangat jelas

menggambarkan keadaan klinik penderita : penyakit yang berlangsung

lama (kronik) ada tanda yang jelas dari luar dan tekanan bola mata yang

meningkat (glaukoma). Dengan tonometri rutin diharapkan lebih banyak

Chronic simple glaucoma dapat dideteksi di antara penderita-penderita.

Bahaya penyakit ini adalah bahwa ia tidak memberi banyak keluhan

kepada penderita.

Kalau penderita sudah mulai mengeluh, kemudian pergi ke dokter,

biasanya penyakitnya sudah lanjut sekali atau sudah terlambat.

Karenanya tonometri rutin sangat dianjurkan dan ini merupakan satu-

satunya cara yang termudah untuk mendeteksi glaukoma kronik.

Anamnesis keluarga penting sekali karena sering ditemukan glaukoma

sudut terbuka ini dalam satu keluarga.

Mekanisme glaukoma sudut terbuka ini lain daripada mekanisme

glaukoma sudut tertutup. Kalau yang terakhir ini diakibatkan jaringan

trabekulum tertutup oleh iris, hambatan pada glaukoma sudut terbuka

terletak di dalam jaringan trabekulum sendiri. Akuos humor dengan

leluasa mencapai lubang-lubang trabekulum, tetapi sampai di dalam

terbentur celah-celah trabekulum yang sempit, hingga akuos humor

tidak dapat keluar dari bola mata dengan bebas.

Gejala klinik yang dapat muncul pada glaukoma jenis ini diantaranya:

Glaukoma sudut terbuka tidak memberi tanda-tanda dari luar.

Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan merusak

papil saraf optik (ekskavasi).

Biasanya penderita baru sadar bila keadaan telah lanjut.

17

Diagnosis sering baru dibuat kalau dilakukan tonometri urin pada

penderita, yang misalnya datang hanya untuk ganti kacamata. Sifat

glaukoma jenis ini adalah bilateral, tetapi biasanya yang satu mulai

lebih dahulu. Kebanyakan ditemukan pada penderita umur 40

tahun ke atas.

Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan belum

lanjut. Tetapi tajam penglihatan tidak boleh menjadi patokan akan

adanya glaukoma atau tidak. Tekanan bola mata lebih dari 24

mmHg dan tidak terlalu tinggi seperti pada glaukoma kronik.

Pada funduskopi ditemukan ekskavasi apabila glaukoma sudah

berlangsung lama. Pemeriksaan lapang pandangperifer tidak

menunjukkan kelainan selama glaukoma masih dini, tetapi lapang

pandang sentral sudah menunjukkan skotoma parasentral.

Apabila glaukoma sudah lebih lanjut, lapang pandangan perifer

pun akan menunjukkan kerusakan. Pada gonioskopi akan

ditemukan sudut bilik mata depan yang besar.

Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan

pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil

memuaskan.

Pengobatan dengan obat-obatan :

Miotik :

o Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan

pengeluaran cairan mata –outflow).

o Eserin ¼ - 1% , 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan

pengeluaran cairan mata –outflow).

Simpatomimetik :

18

o Epinefrin 0,5 – 2%, 1-2 kaliI tetes sehari (menghambat

produksi akuos humor).

Beta blocker :

o Timolol maleate 0,25 – 0,50%, 1-2 kali tetes sehari.

(menghambat produksi akuos humor)

Carbonic anhidrase inhibitor

o Asetazolamid 250 mg, 4 kali I tablet (menghambat produksi

akuos humor). Kalau pada glaukoma akut obat-obat diberi

bersamaan, pada glaukoma sudut terbuka, obat-obat diberikan

satu demi satuatau kalau perlu kemudian baru dikombinasi.

Kalau tidak berhasil, frekwensi tetes mata dinaikkan atau

prosentase obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes

lain seperti epinefrine atau tablet asetazolamid. Seorang dokter

umum di daerah dapat menolong dokter spesialis mata dengan

mengukur tekanan mata tiap bulansekali dan apabila ditemukan

bahwa tekanan meninggi lagi di atas 21 mmHg maka penderita

dirujuk kembali kepada dokter spesialis mata.

Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan

bola mata rata dibawah 21 mmHg dan lapang pandangan terus mundur

dilakukan pembedahan. Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi

Elliot atau pembedahan sklerotomi Scheie. Akhir-akhir ini operasi yang

menjadi popular adalah trabulektomi. Pembedahan ini memerlukan

mikroskop.

3.6. Glaukoma Sekunder

19

Glaukoma sekunder ialah suatu jenis glaukoma yang timbul sebagai

penyulit penyakit intraokular. Beberapa kelainan glaukoma sekunder

diantaranya :

- Glaukoma Sekunder Karena Kelainan Lensa Mata

Beberapa contoh adalah luksasi lensa ke depan maupun ke belakang,

lensa yang membengkak karena katarak atau karena trauma, protein

lensa yang menimbulkan uveitis yang kemudian mengakibatkan

tekanan bola mata naik. Yang terakhir ini dinamakan reaksi

fakoanfilaktik yang sering ditemukan pada katarak yag terlalu matang.

Lensa yang membengkak dapat menimbulkan gejala glaukoma akut.

Dikelola seperti glaukoma akut dan kalau sudah tenang lensa

dikeluarkan.

- Glaukoma Sekunder Karena Kelainan Uvea

Uveitis dapat menimbulkan glaukoma karena terbentuknya perlekatan

iris bagian perifer (sinekia) dan eksudatnya yang menutup celah-celah

trabekulum hingga outflow akuos humor terhambat. Tumor yang

berasal dari uvea karena ukurannya dapat menyempitkan rongga bola

mata atau mendesak iris ke depan dan menutup sudut bilik mata depan.

- Glaukoma Sekunder Karena Trauma atau Pembedahan

Hifema di bilik mata depan karena trauma pada bola mata dapat

memblokir saluran outflow trabekulum. Perforasi kornea karena

kecelakaan menyebabkan iris terjepit dalam luka dan karenanya bilik

mata depan dangkal. Dengan sendirinya akuos humor tidak dapat

mencapai jaringan trabekulum untuk penyaluran keluar. Pada

pembedahan katarak kadang-kadang bilik mata depan tidak terbentuk

untuk waktu yang cukup lama, ini mengakibatkan perlekatan iris bagian

perifer hingga penyaluran akuos humor terhambat.

20

- Glaukoma Karena Rubeosis Iris

Trombosis vena retina sentral dan retinopati diabetik acapkali disusul

oleh pembentukan pembuluh darah di iris. Dibagian iris perifer

pembuluh darah ini mengakibatkan perlekatan-perlekatan sehingga

sudut bilik mata depan menutup. Glaukoma yang ditimbulkan biasanya

nyeri dan sulit diobati.

- Glaukoma Karena Kortokosteroid

Dengan munculnya kortikosteroid sebagai pengobatan setempat pada

mata, muncul pula kasus glaukoma pada penderita yang memang sudah

ada bakat untuk glaukoma.Glaukoma yang ditimbulkan menyerupai

glaukoma sudut terbuka.Mereka yang harus diobati dengan

kortikosteroid jangka lama, perlu diawasi tekanan bola matanya secara

berkala.

3.7. Glaukoma Kongestif

Glaukoma kongenital primer atau glaukoma infantil. Penyebabnya

adalah suatu membran yang menutupi jaringan trabekulum sehingga

menghambat penyaluran keluar akuos humor. Ini dapat timbul pada saat

dilahirkan sampai umur 3 tahun. Tanda yang paling dini adalah lakrimasi

dan fotofobia. Kornea agak suram, karena tekanan bola mata tinggi, bola

mata terenggang, terutama kornea. Akibatnya kornea membesar sehingga

disebut Buftalmos atau “mata sapi”, karena kelainan ini relatif jarang

ditemukan, sering kesuraman kornea dianggap keratitis. Kornea yang

suram setelah lahir juga dapat disebabkan trauma forsep. Pengobatannya

yaitu dengan pembedahan, goniotomi. Pembedahan ini membuka

membran yang berada di depan jaringan trabekulum.

21

3.8. Glaukoma Absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium terakhir semua jenis glaukoma

disertai kebutuhan total. Apabila disertai nyeri yang tidak tertahan, dapat

dilakukan cyclocryo theraphy untuk mengurangi nyeri. Seringkali

enukleasi merupakan tindakan yang paling efektif. Apabila tidak disertai

nyeri, bola mata dibiarkan.

4. Etiologi Glaukoma

Penyebabnya tergantung dari klasifikasi glaukoma itu sendiri tetapi pada

umumnya disebabkan karena aliran aqueous humor terhambat yang bisa

meningkatkan tekanan intra okuler. Faktor-faktor resiko dari glaukoma adalah:

4.1. Tekanan Intra Okuli

Sejumlah faktor yang dapat berhubungan dengan timbulnya glaukoma

sudut terbuka primer adalah tekanan bola mata. Hal ini disebabkan karena

tekanan bola mata merupakan salah satu faktor yang paling mudah dan

paling penting untuk meramalkan timbulnya glaukoma di masa mendatang.

Secara umum dinyatakan bahwa tekanan bola mata yang lebih tinggi akan

lebih memungkinkan terhadap peningkatan progresifitas kerusakan diskus

optikus, walaupun hubungan antara tingginya tekanan bola mata dan

besarnya kerusakan sampai saat ini masih diperdebatkan. Beberapa kasus

menunjukkan, bahwa adanya tekanan bola matadi atas nilai normal akan

diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang pandangan

dalam beberapa tahun. Sebaliknya pada beberapakasus, pada tekanan bola

mata yang normal dapat juga terjadi kerusakan pada diskus optikusdan

lapang pandangan. Oleh karena itu, definisi tekanan bola mata yang normal

sangat sukar untuk ditentukan dengan pasti

Secara umum dinyatakan bahwa hanya sekitar 0.5%-2% per tahun

terjadi kerusakan diskus optikus dan lapang pandangan selama pengamatan.

Ironisnya, sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir

22

tidak pernah menyadari bahwa tekanan bola matanya mengalami

peningkatan. Seringkali mereka baru menyadari setelah merasakan ada

gangguan yang jelas terhadap tajam penglihatan atau penyempitan lapang

pandangan.

Sementara hubungan antara TIO dengan kerusakan neuropati optik

glaucoma merupakan hal yang fundamental untuk terapi glaukoma sudut

terbuka primer, walaupun terdapat beberapa faktor lainnya (contohnya

suplai darah pada nervus optikus, substansitoksis pada nervus optikus dan

retina, metabolisme aksonal atau ganglion selretina, dan matriks

ekstraselular lamina cribosa) yang dapat memainkan peranan dalam

progresifitas neuropati optik pada glaukoma sudut terbuka primer.

Sementara itu, nilai batas normal tekanan bola mata dalam populasi berkisar

antara 10–21mmHg.

4.2. Umur

Faktor bertambahnya umur memunyai peluang lebih besar untuk

menderita glaukoma sudut terbuka primer. Vaughan (1995), menyatakan

bahwa frekuensi padaumur sekitar 40 tahun adalah 0,4%–0,7% jumlah

penduduk, sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat

menjadi 2%–3% dari jumlah penduduk.

Framingham Study dalam laporannya pada tahun 1994 menyatakan

bahwa populasi glaukoma adalah sekitar 0,7% pada penduduk yang berusia

52–64 tahun, meningkat menjadi 1,6% pada penduduk yang berusia 65–74

tahun, dan 4,2% pada penduduk yang berusia 75–85 tahun (Sidarta Ilyas,

2007)

4.3. Riwayat Keluarga

Glaukoma sudut terbuka primer juga dipengaruhi faktor keluarga. Hal ini

ditunjukkan oleh beberapa survei yang pernah dilakukan. Pada Baltimore

23

Eye Survey, resiko relatif glaukoma sudut terbuka primer meningkat sekitar

3,7 kali pada seseorang yang memiliki kerabat menderita glaukoma sudut

terbuka primer. Pada Rotterdam Eye Study, prevalensi glaukoma sudut

terbuka primer sekitar 10,4% pada pasien yang memunyai riwayat keluarga

yang pernah menderita penyakit yang sama. Peneliti yang sama

mengestimasikan bahwa resiko relatif untuk menderita glaukoma sudut

terbuka primersebesar 9,2 kali pada seseorang yang memiliki kerabat dekat

yang menderita glaukoma sudut terbuka primer (Darling, 1996)

Glaukoma disebabkan oleh penyumbatan sistem drainase humor akueous

dalam trabecular yang menyebabkan kenaikan tekanan intraocular. Glaukoma

juga dapat terjadi sekunder karena kelainan lainnya yang mengenai bola mata.

Penyebab glaukoma sekunder yang sering ditemukan adalah diabetes, inflamasi

atau cidera pada mata, dan penggunaan obat seperti kortikosteroid yang

berlebihan (Sembulingam, 2013).

Glaukoma biasanya disebabkan oleh obstruksi aliran akueous humor keluar

dari ruang mata. Glaukoma penutupan sudut akut disebabkan oleh obstruksi

aliran secara mendadak melalui sudut antara kornea dan iris yang dapat terjadi

pada infeksi atau cedera, atau bahkan tanpa alasan yang jelas. Sebaliknya

glaukoma sudut terbuka primer terjadi lebih bertahap, biasanya terjadi akibat

fibrosis yang berhubungan dengan usia disudut tersebut atau obstruksi bertahap

saluran lain yang berperan dalam aliran akueous humor. Pada kasus tersebut

terdapat peningkatan progresif tekanan intraocular. Kadang-kadang peningkatan

produksi akueous humor dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

Faktor risiko glaukoma adalah usia (>80 tahun), riwayat keluarga positif,

berasal dari Karibia-Afrika, kornea tipis, miopia, dan mutasi genetik (Elizabeth

Corwin, 2009).

5. Patofisiologi Glaukoma

24

Patofisiologi peningkatan tekanan intraocular baik disebabkan oleh

mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup-akan dibahas sesuai pembahasan

masing-masing penyakit tersebut. Efek peningkatan tekanan intraokular di

dalam mata ditemukan pada semua bentuk galukoma, yang manifestasinya

dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular.

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi

sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti

bagian dalam retinadan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus

menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus siliare

juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.

Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg,

sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea

(Vaughan,2009).

Tingkat tekanan intraocular tergantung pada keseimbangan antara

produksi dan eksresi aqeous humor. Mekanisme utama penurunan penglihatan

pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan

penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti-dalam retina serta berkurangnya

akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran

cawan optik.

Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu

dan besar peningkatan tekanan intraokular. Pada glaukoma sudut tertutup akut,

tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik

akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada

glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat

lebih 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama,

sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion

retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam

kisaran normal, atau mekanisme kerusakannya yang utama mungkin iskemia

caput nervi optiki (Brunner & Suddart,2002).

25

Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk

organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea,

disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme

pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan

bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata/tekanan intra okuler.

Tekanan intraokuler inilah yang berperan dalam terjadinya glaukoma sehingga

menimbulkan kerusakan pada saraf optik. Humor akuos diproduksi oleh badan

silier, masuk ke dalam bilik mata belakang kemudian mengalir ke bilik mata

depan melalui pupil. Setelah sampai ke bilik mata depan humor akuos akan

meninggalkan bola mata melalui suatu bangunan yang disebut trabekulum yang

terletak di sudut iridokornea. Keseimbangan antara produksi dan pengeluaran/

pembuangan humor akuos inilah yang menentukan jumlah humor akuos di

dalam bola mata. Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan

yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi

peningkatan tekanan (Natina, 2001).

Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf

optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf

optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus

mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang

mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang

pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan

kebutaan.

Tekanan intraokular dipertahankan oleh produksi dan pengaliran humor

aqueous yang terus menerus di rongga interior. Cairan yang terbentuk di dalam

badan siliar mata mengalir diantara ligament atau penggantung lensa, kemudian

melintasi pupil, lalu masuk ke dalam bilik mata depan (ruang antara kornea dan

iris), selanjutnya cairan mengalir pada sudut antara kornea dan iris melalui

jaringan laba-laba yang terbuka sangat kecil yang disebut trabekular. Akhirnya

cairan masuk melalui schlemn ke dalam vena-vena ekstraokular.

26

Pada mata normal tekanan intraokular tetap konstan dan bervariasi dalam

rentang 2 mmHg.Tekanan intraokular normal kurang lebih 15 mmHg dengan

rentangan 12-20 mmHg. Glaukoma dapat terjadi bila ada hambatan dalam

pengaliran humor aqueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

Bila tekanan terus meningkat dapat mengakibatkan iskemik dan matinya

neuron-neuron mata sehingga mengakibatkan degenerasi nervus optikus dan

berakhir dengan hilangnya penglihatan sampai pada kebutaan (James,Chris dan

Bron,2005 ).

6. Manifestasi Klinis Glaukoma

6.1. Glaukoma Sudut Terbuka primer

Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor

aqueus  terbuka, tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat.

Secara bertahap akan meningkat (hampir selalu pada kedua bola mata) dan

menyebabkan kerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi penglihatan

yang progresif. Hilangnya fungsi penglihatan pada bagian lapang pandang

dan jika tidak diobati pada akhirnya akan menjalar keseluruh bagian lapang

pandang, meyebabkan  kebutaan.

Glaukoma sudut terbuka sering terjadi setelah usia 35 tahun, tetapi

kadang terjadi pada anak-anak. Penyakit ini cenderung diturunkan dan

paling sering ditemukan pada penderita diabetes atau myopia. Glaukoma

sudut terbuka lebih sering terjadi biasanya penyakit ini lebih berat jika

diderita oleh orang kulit hitam.

Pada awalnya, peningkatan tekanan didalam mata tidak menimbulkan

gejala. Lama kelamaan timbul gejala :

- penyempitan lapang pandang tepi ;

- Sakit kepala ringan ;

- Gangguan penglihatan yag tidak jelas (misalnya : melihat lingkaran di

sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi pada kegelapan).

27

Pada akhirnya terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan

penderita sulit melihat benda-benda yang terletak disisi lain ketika penderita

melihat lurus kedepan (disebut penglihatan terowongan). Glaukoma sudut

terbuka mungkin baru menimbulkan gejala setelah terjadinya kerusakan yang

tidak dapat diperbaiki.

6.2. Glaukoma Sudut Tertutup primer

Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya

humor aqueus terhalang oleh iris. Setiap hal yang menyebabkan pelebaran

pupil (misalnya :  cahaya redup, tetes mata pelebaran pupil yang digunakan

untuk pemeriksaan atau obat tertentu) bisa menyebabkan penyumbatan aliran

cairan karena terhalang oleh iris. Iris bisa menggeser kedepan dan secara

tiba-tiba menutup saluran humor aqueus sehingga terjadi peningkatan

tekanan didalam mata secara mendadak.

Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan

pupil atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut bisa sering

terjadi karena pupil secara alami akan melebar dibawah cahaya yang redup.

Episode akut dari glaukoma sudut tertutup dapat menyebabkan:

- Penurunan fungsi penglihatan ringan ;

- Terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya ;

- Nyeri pada mata dan kepala.

Gejala tersebut berlangsung hanya bebrapa jam sebelum terjadinya

serangan lebih lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi

penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut. Penderita juga

mengalami mual dan muntah. Kelopak mata membengkak, mata berair dan

merah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang.

Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi serangan

tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi

lapang pandang penderita.

28

6.3. Glaukoma Kongenitalis

Glaukoma kongenitalis sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat

gangguan perkembangan saluran humor aqueus. Glaukoma seringkali

diturunkan.

6.4. Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat :

- Infeksi

- Tumor

- Katarak yang meluas

- Penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor aqueus dari

bilik anterior.

Penyebab paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya

adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan

pendarahan kedalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa

menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler (Sidarta Ilyas, 2009).

7. Pemeriksaan Diagnostik

7.1. Tonometri

Tonometri adalah istilah generik untuk pengukuran tekanan

intraokular. Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi

Goldmann,yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan

untuk meratakan luas tertentu kornea. Tonometer-tonometer aplanasilain

adalah tonometer Perkindan TonoPen yang portabel; pneumatotonometer,

yang bermanfaat apabila permukaan kornea ireguler dan dapat digunakan

walaupun terdapat lensakontak ditempatnya.Tonometer Schiotz adalah

29

tonometer portabel dan mengukur indentasikornea yang ditimbulkan oleh

beban tertentu.

Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-24 mmHg. Hasil sekali

pembacaan tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma. Pada glaukoma

sudut terbuka primer, banyak pasien akan memperlihatkan tekanan

intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaiknya peningkatan

tekanan intraokular, semata-mata tidak selalu berarti bahwa pasien mengidap

glaukoma, sudut terbuka primer, karena untuk menegakkan diagnosis

diperlukan bukti-bukti lain berupa adanya diskus optikus glaukomatosa atau

kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan tekanan intraokular terus

menurus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang norma

(hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka

glaukoma.

7.2. Gonioskopi

Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris,

yang diantaranya terdapat jalinan trabekular.konfigurasi sudt ini-yakni

apakah lebar (terbuka), sempit, atau tertutup-menimbulkan dampak penting

pada aliran keluar humor akueus. Lebar sudut kamera anterior dapat

diperkirakan dengan pencahayaan oblik kamera anterior dengan sebuah

senter tangan atau dengan pengamatan kedalaman kamera anterior perifer

dengan slitlamp, tetapi sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang

memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktursudut. Apabila

keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera, dan prosesus iris dapat terlihat,

sudut ditanyakan terbuka. Apabila hanya garis schwalbe atau sebagian kecil

dari jalinan trabekular yang dapat terlihat, sudut dikatakan sempit. Apabila

garis schwalbe tidak terlihat, sudut tertutup.

Faktor-faktor yang menentukan konfigurasi sudut kamera anterior

adalah bentuk kornea-mata miop besar memiliki sudut lebar dan mata

30

hipermetropik kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan

usia cenderung mempersempit sudut. Mata miopik yang besar memiliki

sudut lebar dan mata hiperopik kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran

lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini. Hal ini mungkin yang

menyebabkan meningkatnya insiden glaukoma sudut tertutup.

Mata miopik memiliki sudut kamera anterior yang lebar dan mata

hiperopik memiliki sudut yang relatif sempit. Pembesaran lensa seiring

dengan usia cenderung mempersempit sudut.

7.3. Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki kecekungan di bagian tengahnya

(depresi sentral)-cawan/cekungan fisiologik-yang ukurannya bervariasi

bergantung pada jumlah relatif serat yang menyusun saraf optikus terhadap

ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada

mata hipermetropik, lubang sklera kecil sehingga cekungan opyik juga kecil;

pada mata miopik hal yang sebaliknya terjadi. Atropik optikus akibat

glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama

ditandai oleh berkurangnya substansi diskus-yang terdeteksi sebagai

pembesaran cekungan diskus optikus-disertai pemucatan diskus didaerah

cekungan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas

tanpa peningkatan cekungan diskus optikus.

Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan

optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior dan disertai

pentakikan fokal tepi diskus optikus. Kedalaman cekungan optik juga

meningkat sewaktu lamina kribrosa tergeser ke belakang. Seiring dengan

pembentukan cekungan, pembuluh retina tergeser ke arah hidung. Hasil akhir

proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai

cekungan “bean-pot” (periuk), tempat tidak terlihat jaringan saraf dibagian

tepi.

31

”Rasio cekungan-diskus” adalah cara yang berguna untuk mencatat

ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah

perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus,

mis.cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan besar 0,9. Apabila terdapat

peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, rasio cekungan-diskus yang

lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri bermakna antar kedua mata sangat

mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa.

Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi

langsung atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70 dioptri, lensa

Hruby, atau lensa kontak kornea khusus yang memberi gambaran tiga

dimensi.

Bukti klinis lain adanya kerusakan neuron pada glaukoma adalah atrofi

lapisan serat saraf. Hal ini dapat terdeteksi (tanda Hoyt) dengan

oftalmoskopi-terutama apabila digunakan cahaya bebas-merah dan

mendahului terbentuknya perubahan—perubahan pada diskus optikus.

7.4. Pemeriksaan Lapang Pandang

Pemeriksaan lapang pandang secara teratur penting untuk diagnosis

dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapang pandang akibat glaokoma itu

sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat

saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus; tetapi pola

kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya dengan

kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.

Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30

derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah

semakin nyatanya bintik buta. Perluasan Kontinyu ke daerah Bjerrum

lapangan pandang di 15 derajat dari fiksasi menimbulkan skotoma Bjerrum

kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah pengecilan yang lebih parah di

dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata

32

ganda di atas dan di bawah meridian horizontal sering disertai oleh nasal step

(Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan

lapangan pandang perifer cenderung berawal diperifer nasal sebagai

konstriksi isopter. Kemudian, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata,

menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan

5-10 derajat sentral terpengaruh pada stadium lanjut penyakit.

Ketajaman penglihatan sentral bukan merupakan indeks

perkembangan penyakit yang dapat diandalkan. Pada penyakit stadium akhir,

ketajaman sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang

di masing-masing mata. Pada glaucoma lanjut, pasien mungkin memiliki

ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta (Salmon, 2007).

7.5. Biomikroskopi

Digunakan untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan

pemeriksaan ini dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma

primer atau sekunder (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002).

7.6. Oftalmoskopi

Merupakan pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf

optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik menggunakan alat

oftalmoskop direk (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002).

7.7. OCT (Optikal Coherent Tomography).

Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan serabut saraf sekitar papil

saraf optik sehingga jika terdapat kerusakan dapat segera dideteksi sebelum

terjadi kerusakan lapang pandangan, sehingga glaukoma dapat ditemukan

dalam stadium dini (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002).

7.8. Perimetri.

33

Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan

yang disebabkan oleh kerusakan saraf optic (Perhimpunan Dokter Spesialis

Mata Indonesia, 2002).

8. Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan glaukoma adalah menurunkan TIO ke tingkat yang

konsisten dengan mempertahankan penglihatan. Penatalaksanaan bisa berbeda

bergantung pada klasifikasi penyakit dan responnya terhadap terapi. Terapi

obat, pembedahan laser, pembedahan konvensional dapat dipergunakan untuk

mengontrol kerusakan progresif yang diakibatkan oleh glaukoma.

8.1. Implikasi Medis

- Farmakoterapi

Terapi obat merupakan penanganan awal dan utama untuk penangnan

glaukoma sudut-terbuka primer. Meskipun program ini dapat diganti, terapi

diteruskan seumur hidup. Bila terapi ini gagal menurunkan TIO dengan

adekuat, pilihan berikutnya pada kebanyakan pasien adalah trabekuloplasti

laser dengan pemberian obat tetap dilanjutkan. Beberapa pasien memerlukan

trabekulotomi. Namun pembedahan laser atau insisional biasanya merupakan

ajuan bagi terapi obat dan bukannya menggantikannya.

Glaukoma penutupan-sudut akut dengan sumbatan pupil biasanya jarang

merupakan kegawatan bedah. Obat digunakan untuk mengurangi TIO

sebanyak mungkin sebelum iridektomi laser atau insisional. Pada beberapa

kasus, hanya obat saja yang dapat menghentikan serangan, namun terdapat

insidensi tinggi keterlibatan mata sebelah di kemudian hari. Maka iridoktomi

laser bilateral dianjurkan.

Penanganan glaukoma sekunder ditujukan untuk kondisi yang

mendasarinya begitu pula untuk menurunkan tingginya TIO. Misalnya,

glaukoma yang disebabkan oleh terapi kortikosteroid ditangani dengan

34

menghentikan pengobatan kortikosteroid. Uveitis dengan glaukoma diterapi

dengan bahan antiinflamasi. Bahan antivirus, siklopegik, dan kortikosteroid

topikal diresepkan bagi pasien glaukoma yang berhubungan dengan hapes

simpleks dan herpes zoster.

Penggunaan obat dilator pupil (midriatikum) merupakan kontraindikasi

pada pasien dengan glaukoma. Kebanyakan obat mempunyai efek samping,

yang biasanya menghilang setelah 1 atau 2 minggu. Efek samping yang biasa

terdapat pada pemakaian obat topikal adalah pandangan kabur, pandangan

meremang, khususnya menjelang malam, dan kesulitan memfokuskan

pandangan. Kadang-kadang frekuensi denyut jantung dan respirasi juga

terpengaruh.

Obat sistematik dapat menyebabkan rasa kesemutan pada jari dan jari kaki,

pusing, kehilangan nafsu makan, defekasi tidak teratur, dan, kadang, batu

ginjal. Pasien harus diberi tahu mengenai kemungkinan efek samping.

Namun mereka yang sudah menderita penyakit agak lanjut biasanya mampu

menghadapi situasi semacam ini.

Antagonis Beta-adrenergik. Antagonis beta-adrenergik topikal kini

merupakan bahan hipotensif yang paling banyak digunakan karena

efektifitasnya pada berbagai macam glaukoma dan tidak menyebabkan efek

samping yang biasa disebabkan oleh obat lain. Antagonis beta-adrenergik

menurunkan TIO dengan mengurangi pembentukan humor aqueus.

Penghambat beta-adrenergik nonselektif mengenai baik reseptor beta-1

maupun beta-2. Penghambat beta yang umum adalah timolol, levobunolol

(Betagen), dan optipranolol (Metripranolol). Bahan selektif-beta , seperti

bataksolol (Betoptik), hanya mempengaruhi tempat reseptor-beta tertentu.

Dengan menggunakan obat ini dapat mengurangi efek samping

kardiopulmonal yang sering dijumpai pada obat non-selektif beta, seperti

distress pernapasan, blok jantung, dan hipotensi.

35

Bahan Kolinergik. Obat kolinergik topikal (mis, pilokarpin hidroklorida,

karbakol) digunakan dalam penanganan glaukoma jangka pendek dengan

penyumbatan pupil akibat efek langsungnya pada reseptor parasimpatis iris

dan badan sillier. Sebagai akibatnya, sfingter pupil akan berkonstriksi, iris

mengencang , volume jaringan iris pada sudut akan berkurang. Dan iris

perfier tertarik manjauhi jaring-jaring trabekula. Perubahan ini

memungkinkan humor aqueus mencapai saluran keluar dan akibatnya

menjadi penurunan TIO.

Agonis Adrenergik. mekanisme aksi senyawa adrenergik pada glaukoma

belum dipahami benar. Digunakan bersama dengan bahan penghambat beta-

adrenergik, berfungsi saling sinergi dan bukan berlawanan. Agonis adrenrgik

topikal menurunkan IOP dengan meningkatkan aliran keluar humor aqueus,

memperkuat dilatasi pupil, menurunkan produksi humor aqueus, dan

menyebabkan kostriksi pembuluh darah konjunktiva. Contoh bahan

perangsang adrenergik adalah epinefrin dan fenilefrin hidroklorida

(Neosynephrine). Tetes mata epinefrin (larutan 0,1%) banyak digunakan

dalam menangani glaukoma sudut terbuka. Fanilefrin (1%, 2,5%) sering

digunakan untuk mendilatasi mata sebelum.

Inhibitor Anhidrase Karbonat. Inhibitor anhidrase inhibitor, mis.

Asetazolamid (Diamox), diberikan secara sistematik untuk menurunkan IOP

dengan menurunkan pembuatan humor aqueus. Digunakan untuk menangani

glaukoma sudut terbuka (jangka panjang) dan menangani glaukoma

penutupan sudut (jangka pendek) dan glaukoma sembuh sendiri, seperti yang

terjadi setelah trauma. Juga dibutuhkan setelah iridektomi untuk mengontrol

glaukoma residual. Dapat diberikan secara oral atau intervena selama

serangan akut glaukoma.

Diuretika Osmotik. Bahan hiperosmotik oral (gliserol atau intravena

(mis.Manitol) dapat menurunkan TIO dengan meningkatkan osmolalitas

plasma dan menarik air dari mata kedalam peredaran darah. Obat

36

hiperosmotik sangat berguna penanganan jangka pendek glaukoma akut.

Digunakan untuk menurunkan TIO preopertif sehingga pembedahan dapat

dilakukan dengan tekanan mata yang lebih normal. Juga dapat menghindari

perlunya pembedahan pada glaukoma transien.

Fasilitas aliran keluar humor akueous dengan obat parasimpatomimetik

meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada jalinan

trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin,

larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4% yang

diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik

alternatif. Obat-obat antikolinesterase irreversibel merupakan obat

parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah

demekarium bromida, 0,125% dan 0,25%,dan ekotiopat iodida, 0,03-0,25%,

yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena

mempunyai potensi karaktogenik. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis

kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut

sempit. Pasien harus juga diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina.

Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya

penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif

yang mungkin menganggu bagi pasien muda. Ablasio retina adalah kejadian

yang jarang tetapi serius.

Epinefrin, 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan

aliran keluar humor akueous dan sedikit banyak disertai penurunan

pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah efek samping okular

eksteradrenokrom, konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi. Efek samping

intraokular yang dapat terjadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan

vasokonstriksi ujung saraf optikus. Dipivefrin adalah suatu produk epinefrin

yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin

dan dipevefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior

sempit.

37

Penurunan volume korpus vitreum dengan obat-obat hiperosmotik

menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari

korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain ini, juga terjadi

penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum

bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma

maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan

oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan

penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).

Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam suatu larutan 50% dingin

dicampur denngan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan,

tetapi pemakaiannya pada pengidap diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain

adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.

Miotik, Miadriatik, dan Sikloplegik. Konstriksi pupil sangat penting dalam

penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut

pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut

akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut

disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik (siklopntolat dan

atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga

mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke

belakang.

- Bedah Laser untuk Glaukoma

Pembedahan laser untuk memperbaiki aliran humor aqueous dan

menurunkan TIO dapat diindikasikan sebagai penanganan primer untuk

glaukoma, atau bisa juga dipergunakan bila terapi obat tidak bisa ditoleransi,

atau tidak dapat menurunkan TIO dengan adekuat. Laser dapat digunakan

pada berbagai prosedur yang berhubungan dengan penanganan glaukoma.

- Bedah Konvensional

38

Prosedur bedah konvensional dilakukan bila teknik laser tidak berhasil,

atau peralatan laser tidak tersedia, atau bila pasien tidak cocok untuk

dilakukan bedah laser (mis.Pasien yang tak dapat duduk diam atau mengikuti

perintah). Prosedur filtrasi rutin berhubungan dengan keberhasilan penurunan

TIO pada 80 sampai 90% pasien.

- Trabekulektomi(prosedur filtrasi)

Dilakukan untuk menciptakan saluran pengaliran baru melalui sklera.

Dilakukan dengan melakukan diseksi flap ketebalan setengah (half-tickness)

sklera dengan engsel di limbus. Satu segmen jaringan trabekula diangkat,flap

sklera ditutup kembali, dan konjungtiva dijahit rapat untuk mencegah

kebocoran cairan aqueus. Trabekulektomi meningkatkan aliran keluar humor

aqueus dengan memintas struktur pengaliran yang alamiah. Ketika cairan

mengalir melalui saluran baru ini, akan terbentuk bleb (gelembung). Dapat

diobservasi pada pemeriksaan konjungtiva. Komplikasi setelah prosedur

filtrasi meliputi hipotoni (TIO rendah yang tidak normal), hifema (darah di

kamera anterior mata), infeksi, dan kegagalan filtrasi.

- Prosedur seton

Prosedur seton meliputi penggunaan berbagi alat pintasan aqueus sintetis

untuk menjaga kepatenan fistula pengaliran. Tabung terbuka diimplantasi ke

kamera anterior dan menghubungkan dengan medan pengaliran epis-klera.

Alat ini paling sering digunakan pada pasien dengan TIO tinggi, pada mereka

yang berisiko tinggi terhadap pembedahan, atau mereka yang prosedur

filtrasi awalnya gagal. Kemungkinan komplikasi implan pengaliran meliputi

pembentukan katarak, hipotoni, dekompensasi kornea, dan erosi aparatus.

- Iridektomi dan Iridotomi Perifer

39

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi

langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di

antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium:

YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi

perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan

peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat

penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi perifer secara bedah mungkin

menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga

berpotensi menimbulkan penyulit intraoperasi dan pascaoperasi. Iridotomi

laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit

sebelum terjadi serangan penutupan sudut.

- Trabekuloplasti Laser

Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar

melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran

keluar humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular

dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang

meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi

bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi

bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya

memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah

glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian-penelitian terakhir

memperlihatkan peran trabekuloplasti laser dalam terapi awal glaukoma

sudut terbuka primer.

- Bedah Drainase Glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase

normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera

anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan

40

trabekulotomi atau insersi selang drinase. Trabekulotomi telah menggantikan

tindakan-tindakan drainase full thickness (mis, sklerotomi bibir posterior,

sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan

bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Hal ini lebih mudah terjadi pada

pasien berusia muda, pasien berkulit hitam, dan pasien yang pernah

menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang

melibatkan jaringan episklera. Terapi adjuvan dengan anti metabolit

misalnya flirourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko

kegagalan bleb.

Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar

permanen bagi humor akueous adalah tindakan alternatif untuk mata yang

tidak membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespons

terhadap trabekulektomi. Pasien dari kelompok yang terakhir ini adalah

mereka yang mengidap glukoma sekunder, terutama glaukoma neuvaskular,

glaukoma yang berkaitan dengan uvetis, dan glaukoma setelah tindakan

tandur kornea.

Sklerostomi laser holmium adalah suatu tindakan baru yang menjanjikan

sebagai alternatif bagi trabekulektomi. Goniotomi adalah suatu teknik yang

bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya

terjadi sumbatan drainase humor akueous dibagian dalam jalinan trabekular.

- Tindakan Siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk

mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau

bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi,

ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir, tatapi laser

neodinium: YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata

tepat di sebalah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus

siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang

41

diberikan secara transpupiar dan transvitreal langsung ke prosesus siliaris.

Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus

dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi (Brunner &

Suddart,2002).

8.2. Implikasi Keperawatan

Pasien mungkin memerlukan rawat inap singkat setelah pembedahan.

Ambulasi progresif diperkenankan, bergantung usia dan kondisi fisik pasien.

Gerakan dan aktivitas berat yang dapat mengakibatkan pasien mengalami

keadaan yang serupa dangan manuver Valsalva (dengan akibat peningkatan

TIO), seperti mengejan, mengangkat beban, dan membungkuk, dihindari sampai

1 minggu. Pasien tidak di perbolehkan mengendarai kendaraan selama 1

minggu. Mata di balut selama 24 jam atau lebih lama bila diperlukan, dan mata

tidak boleh kemasukan air.

Tetes mata antibiotika spektrum luas dapat diberikan selama 4 sampai 5

hari, dan kortikosteroid topikal diberikan selama beberapa minggu untuk

mengurangi inflamasi dan jaringan parut. Kadang-kadang dapat diberikan

bahan antifibrinolitik atau anti-inflamasi yang lebih kuat, seperti 5-fluorourasil

(5-FU) dan kortikosteroid oral. Karena aspirin dapat mengakibatkan perdarahan,

pemakaiannya merupakan kontraindikasi, dan nyeri biasanya diatasi dengan

asetaminofen. Membaca dapat menyebabkan gerakan mata cepat-mendadak;

maka sebaiknya dilarang sampai diperbolehkan oleh dokter (Natina, 2001).

8.3. Pendidikan Pasien dan Pertimbangan Perawatan di Rumah

Pasien yang diagnosis menderita glaukoma harus menghadapi cara belajar

hidup dengan kondisi dengan kesehatan kronik. Anggota tim perawatan

kesehatan, khususnya perawat, dapat membantu meraka yang sulit

42

menyesuaikan dengan menyediakan informasi yang dibutuhkan untuk

mamahami penyakit, penanganan, dan tanggung jawab mereka dalam

penanganannya. Pasien yang telah memperoleh informasi mempunyai

kemungkinan berperan aktif dalam perawatan dirinya. Partisipasi pasien adalah

keharusan karena penurunan TIO yang optimal dan pengontrolan kerusakan,

bergantung pada kepatuhan pasien terhadap program terapi dan mengunjungi

pemeriksaan tindak lanjut.

Pasien mendapat intruksi tertulis yang berisi nama masing-masing obat dan

menerangkan wadahnya (mis. Tutup hijau, berlabel kuning) dan frekuensi dan

waktu pembelian. Pasien harus sudah memahami cara kerja yang diterapan dan

kemungkinan efek sampingnya. Pentingnya membuat pemberian obat sebagai

bagian rutinitas sehari-hari harus ditekankan sehingga dosisnya tidak salah.

Pasien harus sudah memahami bahwa pengobatan harus dilanjutkan meskipun

TIO telah terkontrol.

Pasien harus waspada bahwa tanggung jawab mereka meliputi perawatan

mata yang baik, pemeliharaan kesehatan fisik yang baik, dan gaya hidup yang

konsisten dengan tingkat stress rendah. Perawatan mata meliputi menjaga atau

bersih dan bebas dari iritan, menghindari menggosok mata, penggunaan

kosmetik non-alergenik, dan penggunaan masker mata saat berenang dan

mengunakan kaca mata pelindung ketika memainkan olahraga atau bekerja di

lapangan atau tempat lainnya yang mengandung bahaya.

Selalu memperhatikan bagaimana penampilan dan yang disarankan di mata

juga sangat penting. Perubahan yang tak lazim harus dilaporkan pada dokter,

meliputi iritasi berlebihan, berair, pandangan kabur, berkabut, cairan, pelangi

disekitar lampu pada malam hari, pendaran cahaya dan benda mengapung pada

lapang penglihatan.

Karena penanganan glaukoma lebih berupa kontrol dan bukannya

penyembuhan, maka biasanya berupa penatalaksanaan seumur hidup.

Pemeriksaan tindak lanjut sangat penting untuk menentukan keefektifan

43

terapi,untuk memantau TIO, dan mengkaji lapang penglihatan dan diskus

optikus. Frekuensi kunjungan tindak lanjut bergantung pada tingkat dan

stabilitas TIO dan luasnya kerusakan yang telah ditimbulkan. Pasien yang baru

saja didiagnosis , atau yang mengalami peningkatan TIO sangat tinggi dan

fluktuasi yang tajam dari satu kunjungan ke kunjungan lain, cupping kaput saraf

optikus ekstesif atau hilangnya lapang penglihatan, atau hanya satu mata yang

berfungsi, memerlukan pemeriksaan yang lebih sering.

Penjelasan diberikan mengenai pentingnya pemeriksaan tindak lanjut yang

tepat waktu. Mungkin sangat membantu pasien bisa mengetahui mengapa uji

diagnostik dilakukan dan apa arti temuan yang didapatkan.

Memelihara kesehatan yang baik dan membatasi stress mempunyai efek

positif pada tekanan mata. Mempertahankan nutrisi yang baik dan pembatasan

garam, menghindari asupan cairan yang berlebihan, menjaga berat badan yang

memadai, berolahraga, dan menyempatkan waktu untuk rekreasi dan relaksasi

akan sangat membantu. Berbagi perasaan dan keprihatinan dengan anggota

keluarga dan sahabat atau berbincang dengan pasien lain dengan glaukoma

sangat berguna dalam mempelajari bgaimana hidup dengan kondisi ini (Natina,

2001).

8.4. Pendekatan Gerontologik

Lansia berisiko tinggi menderita glaukoma dan tiga sampai empat kali lebih

sering mengalami glaukoma dibanding dewasa muda. Kadang, penurunan

penglihatan diterima sebagai bagian dari proses penuaan, dan merasa tidak perlu

mencari bantuan medis. Maka, sebagai bagian pemeriksaan fisik pada setiap

orang berusia diatas 35 tahun, tonometri perlu dilakukan dan tekanan mata

perlu dikaji setelah itu.

Keprihatinan utama pemberi perawatan kesehatan yang memberi perawatan

pada pasien glaukoma adalah kecenderungan pasien ini untuk menghentikan

pemberian tetes matanya, mengatakan bahwa tetes mata itu tidak bermanfaat.

44

Mereka harus dibantu untuk memahami bahwa tetes mata akan menjaga

glaukoma supaya tidak memberat. Penghentian obat akan memungkinkan

glaukoma berlangsung secara insidius sampai terjadi kebutaan. Masalah lain

yang sering dialami oleh manula seperti arthritis, kesepian dan depresi,

konstipasi (mengejan saat buang air besar), dan potensial jatuh dan menderita

kecelakaan harus di perhitungkan ketika memberi perawatan bagi pasien dengan

glaukoma (Natina, 2001).

9. Komplikasi

- Glaukoma kronis

Penatalaksanaan yang tidak adekuat dapat menyebabkan perjalanan progresif

dari glaukoma yang lebih parah.

- Sinekia anterior

Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular

(sinekia anterior) sehingga menimbulkan sumbatan irreversible sudut kamera

anterior dan menghambat aliran akueous humor terhambat.

- Katarak

Glaukoma pada keadaan tekananan bola mata yang sangat tinggi maka akan

terjadi gangguan permeabilitas kapsul lensa sehingga terjadi kekeruhan lensa.

- Kerusakan saraf optikus

Kerusakan saraf pada glaukoma umumnya terjadi peningkatan tekanan dalam

bola mata. Bola mata normal memiliki tekanan kisaran 10-20 mmHg.

Sedangkan penderita glaukoma memiliki tekanan mata yang lebih dari

normal bahkan terkadang dapat mencapai 50-60 mmHg pada keadaan akut.

Tekanan mata yang tinggi akan menyebabkan kerusakan saraf. Semakin

tinggi tekanan mata akan semakin berat kerusakan saraf yang terjadi.

- Kebutaan

Kontrol tekanan intraokuler yang buruk, akan menyebabkan semakin

rusaknya saraf optik dan semakin menurunnya visus hingga terjadi kebutaan

45

10. Jurnal yang berhubungan dengan Penyakit Glaukoma

- Pengaruh lamanya pemberian citicoline dalam memperbaiki retinal nerve

fiber layer (Rnfl) dan lapang pandangan pada primary open angle glaukoma

(Poag)

Penelitian ini dilakukan oleh Kemala Sayuti, Harmen, dan Hondrizal pada

tahun 2010-2011. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menilai pengaruh

lamanya pemberian citicoline dalam memperbaiki kualitas RNFL dan lapang

pandangan pada POAG. Penelitian ini dilakukan pada pasien POAG yang

datang dari bulan September 2010 – Januari 2011 dengan tehnik consecutive

sampling. Semua subjek penelitian yang sudah diskrining dilakukan

pemeriksaan OCT dan perimetri segera sebelum pemberian citicoline,

pemeriksaan ulangan dilakukan setelah 10 hari pertama, 10 hari kedua, dan 10

hari ketiga pemberian citicoline.

Hasil dari penelitian ini adalah didapatkannya perbaikan ketebalan RNFL

dengan pemeriksaan OCT lebih banyak terjadi pada pemberian citicoline

selama 10 hari III (45.7%) dibandingkan dengan pemberian 10 hari I (25,7%)

dan 10 hari II (42,9%). Perbaikan mean sensitivity lapang pandangan dengan

pemeriksaan perimetri lebih banyak terjadi pada pemberian citicoline selama

10 hari III (51,4%) dibandingkan dengan pemberian 10 hari I (32.4%) dan 10

hari II (37.2%). Lama pemberian citicoline sangat berpengaruh meningkatkan

ketebalan RNFL dengan pemeriksaan OCT dan mean sensitivity lapang

pandangan dengan pemeriksaan perimetri pada pasien POAG dan bermakna

secara statistik dengan p=0.000 dan p=0.001

- Penurunan tekanan intraokuler pasca bedah katarak pada kelompok sudut bilik

mata depan tertutup dan terbuka

Penelitian ini dilakukan oleh Rakhma Indria Hapsari, Andika Prahasta,

dan Sutarya Enus pada tahun 2013 di Rumah Sakit Mata Cicendo

Bandung.Tujuan penelitian ini adalah untuk menganalisis perbedaan

46

penurunan TIO pascabedah katarak pada kelompok sudut BMD tertutup dan

terbuka. Penelitian ini menggunakan desain pre-post test, untuk

membandingkan penurunan TIO pascabedah katarak fakoemulsifikasi pada 26

mata dari 26 orang penderita, yang dibagi menjadi kelompok sudut BMD

tertutup dan terbuka masing-masing berjumlah 13 mata. Tempat penelitian

Rumah Sakit Mata Cicendo Bandung periode Maret–Juni 2012. Pengambilan

data berdasarkan urutan datang penderita yang direncanakan operasi katarak

fakoemulsifikasi. Penilaian sudut bilik mata depan prabedah dilakukan

menggunakan lensa gonio Sussman 4-mirror.

Tekanan intraokular pascabedah diukur saat pemantauan minggu

ketiga pascabedah. Penilaian TIO pra dan pascabedah dilakukan

menggunakan alat ukur tonometri aplanasi Goldmann. Analisis statistik

dilakukan menggunakan uji t. Hasil menunjukkan perbedaan penurunan TIO

secara bermakna lebih besar pada kelompok sudut BMD tertutup (19,6%)

dibandingkan dengan kelompok sudut BMD terbuka (11,3%) dengan nilai

p=0,022. Simpulan, perbedaan penurunan TIO pascabedah katarak

fakoemulsifikasi lebih besar pada kelompok sudut BMD tertutup

dibandingkan dengan kelompok sudut BMD terbuka.

- Perbandingan efek timolol dengan kombinasi timolol + asetazolamid pada

terapi insial glaukoma primer sudut terbuka

Penelitian dilakukan oleh Jona August dan A. Kentar Arimadyo pada

tahun 2008 di RSUP. dr. Kariadi, Semarang. Tujuan penelitian ini adalah

untuk membandingkan efek penurunan tekanan intra okuler pada terapi inisial

glaukoma primer sudut terbuka dengan menggunakan timolol maleat 0,5 %

dengan kombinasi timolol maleat + asetazolamid. Jenis penelitian ini adalah

penelitian deskriptif analitik dengan rancangan retrospektif. Sampel

penelitian ini adalah pasien glaukoma primer sudut terbuka Unit Rawat Jalan

bagian Mata RSUP. dr. Kariadi, Semarang.

47

Penelitian ini dilakukan pada bulan Mei–Juni 2008. Jumlah sampel

penelitian 50 orang dan telah memenuhi kriteria penelitian. Data dianalisa

dengan menggunakan program SPSS 15.0 for windows. Uji yang digunakan

Mann-Whitney. Hasil dari penelitian ini adalah terdapat perbedaan yang

bermakna penurunan TIO antara penggunaanmonotherapytimolol maleat 0,5

% dengan combination therapytimolol maleat0,5 % dan diamox dengan nilai

p=0,027 (p<0,05).Kesimpulan : combination therapytimolol maleat dan

diamox menurunkan TIO lebih besar dibandingkan timolol maleat 0,5 %

dipakai hanya sebagai monotherapy.

- Faktor-faktor yang berpengaruh pada pengetahuan dokter umum pada

penyakit glaukoma

Penelitian dilakukan oleh Akhmad Isna N. dan Trilaksana Nugroho

pada tahun 2011 di Semarang. Penelitian ini adalah observasional analitikal

dengan pendekatan crosssectionaldi mana variabelnya diukur dalam satu kali

pengukuran. Subyek penelitian adalah dokter umum yang berumur antara 20-

60 tahun yang berada dikota Semarang pada tahun 2011 yang memenuhi

kriteria inklusi. Subyek dipilih secara purposive samspling. Pengambilan data

dilakukan dengan pengisian kuesioner yang diujicobakan. Data di analisis

dengan menggunakan SPSS ver 17 for Windows uji korelasi Spearman karena

kedua variabelnya menggunakan skalaordinal (uji non parametrik) dan

menggunakan uji korelasi lambda karena terdiri dari variable nominal dan

ordinal yang keduanya tidak setara.

Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa pengetahuan dokter umum

mengenai penyakit glaukoma dalam kategori baik sebanyak 31 responden

(73,8%)dan sedang 11 responden (26,2%).Tidak didapatkan hubungan yang

bermakna antara usia,jenis kelamin, dan pernah mengikuti seminar/pelatihan

dengan pengetahuan dokter umum mengenai penyakit glaukoma karena

p=0,109,p=0,117, p=0,205.

48

Dalam penelitian ini didapatkan hubungan yang bermakna antara asal

Institusi Pendidikan Kedokteran dengan pengetahuan dokter umum mengenai

penyakit glaukoma, karena p=0,047.Simpulan: Asal Institusi Pendidikan

Kedokteran berhubungan secara bermakna terhadap pengetahuan dokter

umum mengenai penyakit glaukoma.

- Laser trabekuloplasti selektif dalam tatalaksana pasien glaukoma

Penelitian ini dilakukan oleh Widya Artini pada tahun 2013 di Poli

Klinik Mata Glaukoma Center, Jakarta Eye Center. Jurnal ini diterbitkan oleh

Departemen Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menilai turunnya tekanan

intra ocular(TIO) pada pasien glaukoma yang dilakukan tindakan laser

trabekuloplasti selektif (LTS) Metode penelitian ini merupakan penelitian

retrospektif pada pasien glaukoma primer sudut terbuka stadium awal dan

hipertensi okuli. Seluruh mata dilakukan LTS seluas 2700 dianyaman

trabekulum.Tindakan ini dibagi menjadi dua kelompok yaitu kelompok ini

pertama dan kelompok ajuvan. Kriteria keberhasilan bila TIO dibawah 21

mmHg atau adanya penurunan20% dari TIO awal.

Hasil dari penelitian : Terdapat 56 mata dari 45 pasien yang dilakukan

LTS. Rerata TIO awal adalah 19,5+6,4mmHg dan TIO akhir 13,8+3.5 mmHg

(P<0,001), terjadi penurunan sebesar 29,2% dari TIO awal yang bermakna

secara statistik. Terdapat 22 mata yang dilakukan LTS sebagai lini pertama.

Terlihat LTS lebih menurunkan TIO pada kelompok intervensi awal.

Kesimpulan: Laser trabekuloplasti selektif seluas 2700 berguna untuk

pengobatan glaukoma terutama bila dipilih sebagai intervensi awal.

- Steroid - induced glaukoma

Penelitian ini dilakukan oleh Tanuj Dada, Soman Nair, dan Munish

Dhawan pada tahun 2009. Jurnal ini diterbitkan oleh Journal of Current

49

Glaucoma Practice. Hasil dari penelitian ini adalah Pemantauan seksama

terhadap semua pasien pada kortikosteroid ( terutama mereka yang memiliki

riwayat keluarga glaukoma ) dibenarkan . Pengobatan sendiri dan gegabah

penggunaan steroid harus dihindari . Jika perlu , terapi steroid harus

digunakan dengan intermiten. Ada batasan obat dan tidak pernah secara terus

menerus .

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Aktivitas / Istirahat : Perubahan aktivitas biasanya / hobi sehubungan

dengan gangguan penglihatan.

50

b. Makanan / Cairan : Mual, muntah (glaukoma akut)

c. Neurosensori : Gangguan penglihatan (kabur/tidak jelas), sinar terang

menyebabkan silau dengan kehilangan bertahap penglihatan perifer,

kesulitan memfokuskan kerja dengan dekat/merasa di ruang gelap

(katarak). Penglihatan berawan/kabur, tampak lingkaran cahaya/pelangi

sekitar sinar, kehilangan penglihatan perifer, fotofobia(glaukoma akut).

Perubahan kacamata/pengobatan tidak memperbaiki penglihatan.

Tanda : Papil menyempit dan merah/mata keras dengan kornea

berawan. Peningkatan air mata.

d. Nyeri / Kenyamanan : Ketidaknyamanan ringan/mata berair (glaukoma

skronis). Nyeri tiba-tiba/berat menetap atau tekanan pada dan sekitar

mata, sakit kepala (glaukoma akut).

e. Penyuluhan / Pembelajaran

Riwayat keluarga : glaukoma, DM, gangguan sistem vaskuler.

Riwayat stres, alergi, gangguan vasomotor (contoh: peningkatan

tekanan vena), ketidakseimbangan endokrin.

Riwayat Okular :Tanda peningkatan TIO : nyeri tumpul, mual, muntah,

pandangan kabur, Pernah mengalami infeksi : uveitis, trauma,

pembedahan.

Terpajan pada radiasi, steroid/toksisitas fenotiazin.

2. Pemeriksaan Diagnostik

a. Kartu mata Snellen/mesin Telebinokular (tes ketajaman penglihatan

dan sentral penglihatan) : Mungkin terganggu dengan kerusakan

kornea, lensa, aquous atau vitreus humor, kesalahan refraksi, atau

penyakit syaraf atau penglihatan ke retina atau jalan optik.

51

b. Lapang penglihatan : Penurunan mungkin disebabkan CSV, massa

tumor pada hipofisis/otak, karotis atau patologis arteri serebral atau

glaukoma.

c. Pengukuran tonografi : Mengkaji intraokuler (TIO) (normal 12-25

mmHg)

d. Pengukuran gonioskopi : Membantu membedakan sudut terbuka dari

sudut tertutup glaukoma.

e. Tes Provokatif :digunakan dalam menentukan tipe glaukoma jika TIO

normal atau hanya meningkat ringan.

f. Pemeriksaan oftalmoskopi: Mengkaji struktur internal okuler, mencatat

atrofi lempeng optik, papiledema, perdarahan retina, dan

mikroaneurisma.

g. Darah lengkap, LED :Menunjukkan anemia sistemik/infeksi.

h. EKG, kolesterol serum, dan pemeriksaan lipid: Memastikan

aterosklerosisi,PAK.

i. Tes Toleransi Glukosa :menentukan adanya DM.

3. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi dalam Nanda Nic-Noc 2013

a. Nyeri b/d peningkatan tekanan intra okuler (TIO) yang ditandai dengan

mual dan muntah.

Tujuan : Nyeri hilang atau berkurang

Kriteria hasil :

- pasien mendemonstrasikan pengetahuan akan penilaian

pengontrolan nyeri

- pasien mengatakan nyeri berkurang/hilang

- ekspresi wajah rileks

52

Intervensi Rasional

Kaji derajat nyeri setiap hari atau

sesering mungkin, jika diperlukan.

Terangkan penyebab nyeri dan faktor/

tindakan yang dapat memicu nyeri.

Anjurkan klien untuk menghindari

perilaku yang dapat memprovokasi nyeri.

Secara kolaboratif, berikan obat

analgetik.

Ajarkan tindakan distraksi dan relaksasi

pada klien.

Nyeri glaukoma umumnya sangat parah

terutama pada glaukoma sudut tertutup.

Penyebab munculnya nyeri adalah peningkatan

tekanan intraokular, yang dapat meningkat

akibat dipicu oleh :

        Mengejan (valsalva maneuver)

        Batuk

        Mengangkat benda berat

        Penggunaan kafein (rokok, kopi, teh)

        Gerakan kepala tiba-tiba

        Menunduk/ kepala lebih rendah dari

pinggang

        Tidur pada sisi yang sakit

        Hubungan seks

        Penggunaan obat kortikosteroid.

Untuk mencegah peningkatan TIO lebih lanjut.

Analgetik berfungsi untuk meningkatkan

ambang nyeri. Biasanya analgetik yang

diberikan adalah kelompok narkotik/ sedatif.

Untuk menurunkan sensasi nyeri dan

memblokir sensasi nyeri menuju otak. Teknik

53

ini umumnya efektif saat nyeri tidak sangat

mengganggu klien.

b. Gangguan persepsi sensori : penglihatan b.d gangguan penerimaan ;

gangguan status organ ditandai dengan kehilangan lapang pandang

progresif.

Tujuan : Penggunaan penglihatan yang optimal

Kriteria Hasil:

- Pasien akan berpartisipasi dalam program pengobatan

- Pasien akan mempertahankan lapang ketajaman penglihatan tanpa

kehilangan lebih lanjut.

Intervensi Rasional

Kaji ketajaman penglihatan klien.

Dekati klien dari sisi yang sehat.

Identifikasi alternatif untuk

optimalisasi sumber rangsangan.

Sesuaikan lingkungan untuk

optimalisasi penglihatan :

        Orientasikan klien terhadap ruang

rawat.

        Letakkan alat yang sering digunakan

di dekat klien atau pada sisi mata yang

lebih sehat.

        Berikan pencahayaan cukup.

        Letakkan alat ditempat yang tetap.

Mengidentifikasi kemampuan visual klien.

Memberikan rangsang sensori, mengurangi rasa

isolasi/terasing.

Memberi keakuratan penglihatan dan perawatannya.

Meningkatkan kemampuan persepsi sensori.

Meningkatkan kemampuan respons terhadap stimulus

lingkungan.

54

        Hindari cahaya menyilaukan.

Anjurkan penggunaan alternatif

rangsang lingkungan yang dapat

diterima : auditorik, taktil.

c. Ansietas b. d faktor fisilogis, perubahan status kesehatan, adanya nyeri,

kemungkinan/kenyataan kehilangan penglihatan ditandai dengan

ketakutan, ragu-ragu, menyatakan masalah tentang perubahan kejadian

hidup.

Tujuan : Cemas hilang atau berkurang

Kriteria Hasil:

- Pasien tampak rileks dan melaporkan ansietas menurun sampai

tingkat dapat diatasi.

- Pasien menunjukkan ketrampilan pemecahan masalah

- Pasien menggunakan sumber secara efektif

Intervensi Rasional

Kaji derajat kecemasan, faktor

yang menyebabkan kecemasan,

tingkat pengetahuan, dan

ketakutan klien akan penyakit.

Orientasikan tentang penyakit

yang dialami klien, prognosis, dan

tahapan perawatan yang akan

dijalani klien.

Umumnya faktor yang menyebabkan kecemasan

adalah kurangnya pengetahuan dan ancaman

aktual terhadap diri. Pada klien glaukoma, rasa

nyeri dan penurunan lapang pandang

menimbulkan ketakutan utama.

Meningkatkan pemahaman klien akan penyakit.

Jangan memberikan keamanan palsu seperti

mengatakan penglihatan akan pulih atau nyeri

akan segera hilang. Gambarkan secara objektif

tahap pengobatan harapan proses pengobatan, dan

55

Berikan kesempatan pada klien

untuk bertanya dengan

penyakitnya.

Berikan dukungan psikologis.

Terangkan setiap prosedur yang

dilakukan dan jelaskan tahap

perawatan yang akan dijalani,

seperti riwayat kesehatan,

pemeriksaan fisik, foto toraks,

EKG, diet, sedasi operasi dll.

Bantu klien mengekspresikan

kecemasan dan ketakutan dengan

mendengar aktif.

Beri informasi tentang penyakit

yang dialami oleh klien yang

berhubungan dengan kebutaan.

orientasi pengobatan masa berikutnya.

Menimbulkan rasa aman dan perhatian bagi klien.

Dukungan psikologis dapat berupa penguatan

tentang kondisi klien, peran serta aktif klien

dalam perawatan maupun mengorientasikan

bagaimana kondisi penyakit yang sama menimpa

klien yang lain.

Mengurangi rasa ketidaktahuan dan kecemasan

yang terjadi.

Memberi kesempatan klien untuk berbagi

perasaan dan pendapat dan menurunkan

ketegangan pikiran.

Mengorientasikan pada penyakit dan

kemungkinan realistik sebagai konsekuensi

penyakit dan menunjukan realitas.

d. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis, dan

pengobatan b.d kurang terpajan/tak mengenal sumber, kurang mengingat,

56

salah interpretasi, ditandai dengan ; pertanyaan, pernyataan salah persepsi,

tak akurat mengikuti instruksi, terjadi komplikasi yang dapat dicegah.

Tujuan : Klien mengetahui tentang kondisi,prognosis dan pengobatannya.

Kriteria Hasil :

- pasien menyatakan pemahaman kondisi, prognosis, dan

pengobatan.

- Mengidentifikasi hubungan antar gejala/tanda dengan proses

penyakit

- Melakukan prosedur dengan benar dan menjelaskan alasan

tindakan.

Intervensi :

- Diskusikan perlunya menggunakan identifikasi,

- Tunjukkan tehnik yang benar pemberian tetes mata.

- Izinkan pasien mengulang tindakan.

- Kaji pentingnya mempertahankan jadwal obat, contoh tetes mata.

Diskusikan obat yang harus dihindari, contoh midriatik, kelebihan

pemakaian steroid topikal.

- Identifikasi efek samping/reaksi merugikan dari pengobatan

(penurunan nafsu makan, mual/muntah, kelemahan, jantung tak

teratur dll.

- Dorong pasien membuat perubahan yang perlu untuk pola hidup

- Dorong menghindari aktivitas,seperti mengangkat berat/men

dorong, menggunakan baju ketat dan sempit.

- Diskusikan pertimbangan diet, cairan adekuat dan makanan

berserat.

- Tekankan pemeriksaan rutin.

- Anjurkan anggota keluarga memeriksa secara teratur tanda

glaukoma.

57

e. Ansietas yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang operasi.

Tujuan : Tidak terjadi kecemasan

Kriteria Hasil :

- Klien mengungkapkan kecemasan minimal atau hilang.

- Klien berpartisipasi dalam kegiatan persiapan operasi

Intervensi Rasional

Jelaskan gambaran kejadian pre-

dan pasca operasi. Manfaat operasi,

dan sikap yang harus dilakukan

klien selama masa operasi.

Jawab pertanyaan khusus tentang

pembedahan. Berikan waktu untuk

mengekspresikan perasaan.

Informasikan bahwa perbaikan

penglihatan tidak terjadi secara

langsung, tetapi bertahap sesuai

penurunan bengkak pada mata dan

perbaikan kornea. Perbaikan

penglihatan memerlukan waktu 6

bulan atau lebih.

Meningkatkan pemahaman tentang gambaran

operasi untuk menurunkan ansietas.

Meningkatkan kepercayaan dan kerjasama.

Berbagi perasaan membantu menurunkan

ketegangan. Informasi tentang perbaikan

penglihatan bertahap diperlukan untuk

antisipasi depresi atau kekecewaan setelah fase

operasi dan memberikan harapan akan hasil

operasi.

Diagnosa Keperawatan Pascaoperasi

a.Resiko cedera yang berhubungan dengan peningkatan TIO, perdarahan,

kehilangan vitreus.

Subyektif  :

58

-      Keinginan untuk memegang mata

-      Menyatakan nyeri sangat

Obyektif :

-      Perilaku tidak terkontrol

-      Kecenderungan memegang darah operasi

Tujuan :Tidak terjadi cedera mata pascaoperasi

Kriteria Hasil :

-      Klien menyebutkan faktor yang menyebabkan cedera

-      Klien tidak melakukan aktivitas yang meningkatkan resiko cedera

Intervensi Rasional

Diskusikan tentang rasa sakit, pembatasan

aktifitas dan pembalutan mata.

Tempatkan klien pada tempat tidur yang

lebih rendah dan anjurkan untuk

membatasi pergerakan mendadak/ tiba-

tiba serta menggerakkan kepala berlebih.

Bantu aktifitas selama fase istirahat.

Ambulasi dilakukan dengan hati-hati.

Ajarkan klien untuk menghindari tindakan

yang dapat menyebabkan cedera.

Meningkatkan kerjasama dan pembatasan yang

diperlukan.

Istirahat mutlak diberikan 12-24 jam pasca operasi.

Mencegah/ menurunkan risiko komplikasi cedera.

Tindakan yang dapat meningkatkan TIO dan

menimbulkan kerusakan struktur mata pasca operasi

antara lain :

        Mengejan ( valsalva maneuver)

        Menggerakan kepala mendadak

59

Amati kondisi mata : luka menonjol, bilik

mata depan menonjol, nyeri mendadak,

nyeri yang tidak berkurang dengan

pengobatan, mual dan muntah. Dilakukan

setiap 6 jam asca operasi atau seperlunya.

        Membungkuk terlalu lama

        Batuk

Berbagai kondisi seperti luka menonjol, bilik mata depan

menonjol, nyeri mendadak, hiperemia, serta hipopion

mungkan menunjukan cedera mata pasca operasi.

    

b. Nyeri yang berhubungan dengan luka pascaoperasi

Subyektif :Mengatakan nyeri/tegang.

Objektif :Gelisah, kecenderungan memegang daerah mata.

Tujuan :Nyeri berkurang, hilang, dan terkontrol.

Kriteria hasil :

-      Klien mendemonstrasikan teknik penurunan nyeri

-      Klien melaporkan nyeri berkurang atau hilang.

Intervensi Rasional

Kaji derajat nyeri setiap hari.

Anjurkan untuk melaporkan perkembangan

nyeri setiap hari atau segera saat terjadi

Normalnya, nyeri terjadi dalam waktu kurang dari 5

hari setelah operasi dan berangsur menghilang.

Nyeri dapat meningkat sebab peningkatan TIO 2-3

hari pasca operasi. Nyeri mendadak menunjukan

peningkatan TIO masif.

Meningkatkan kolaborasi , memberikan rasa aman

untuk peningkatan dukungan psikologis.

60

peningkatan nyeri mendadak.

Anjurkan pada klien untuk tidak melakukan

gerakan tiba-tiba yang dapat memicu nyeri.

Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi.

Lakukan tindakan kolaboratif dalam

pemberian analgesik topikal/ sistemik.

Beberapa kegiatan klien dapat meningkatkan nyeri

seperti gerakan tiba-tiba, membungkuk, mengucek

mata, batuk, dan mengejan.

Mengurangi ketegangan, mengurangi nyeri.

Mengurangi nyeri dengan meningkatkan ambang

nyeri.

c. Gangguan perawatan diri yang berhubungan dengan penurunan penglihatan,

pembatasan aktivitas pascaoperasi.

Subyektif :  Mengatakan takut melaukan aktivitas tertentu.

Objektif :

-        Tubuh tidak terawat, kotor.

-        Pergerakan terbatas, hanya ditempat tidur.

Tujuan: Kebutuhan perawatan diri klien terpenuhi.

Kriteria hasil ;

-        Klien mendapatkan bantuan parsial dalam pememnuhan kebutuhan diri.

-        Klien memeragakan perilaku perawatan diri secara bertahap

Intervensi Rasional

Terangkan pentingnya perawatan diri

dan pembatasan aktivitas selama fase

pascaoperasi

Klien dianjurkan untuk istiraht

ditempat tidur pada 2-3 jam peratama

pascaoperasi atau 12 jam jika ada

komplikasi. Selama fase ini, bantuan

61

Bantu klien untuk memenuhi

kebutuhan perawatan diri

Secara bertahap, libatkan klien dalam

memenuhi kebutuhan diri

total diperlukn bagi klien.

Memenuhi kebutuhan perawatan diri

Pelibatan klien dalam aktivitas

perawatan dirinya dilakukan bertahap

dengan berpedoman pada prinsip

bahwa aktivitas tersebut tidak

memprovokasi peningkatan TIO dan

menyebabkan cedera mata, kontrol

klinis dilakukan dengan

menggunakan indikator nyeri mata

pada saat melakukan aktivitas

4. Implementasi

Implementasi disesuaikan dengan intervensi yang dibuat.

5. Evaluasi

Evaluasi adalah hasil akhir yang diharapkan. Berdasarkan beberapa diagnosa

yang mungkin muncul, maka evauluasi yang diharapkan adalah :

- Nyeri yang dirasakan klien berkurang

- Terjadi peningkatan luas lapang pandangan

- Klien mampu melakukan perawatan diri secara maksimal

- Risiko cedera minimal

- Klien tahu dan mengerti mengenai penyakit dan bagaimana cara

pengobatannya berdasarkan informasi yang diberikan.s