BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Inflamasi atau peradangan merupakan suatu respon fisiologis tubuh

terhadap suatu gangguan dari faktor eksternal. Respon inflamasi berhubungan erat

dengan proses penyembuhan, karena inflamasi menghancurkan agen penyebab

jejas dan menyebabkan rangkaian kejadian yan bertujuan untuk menyembuhkan

atau memperbaiki jaringan yang rusak (Kumar et al.,2005).

Inflamasi terbagi menjadi dua pola dasar, yaitu inflamasi akut dan inflamasi

kronis. Inflamasi akut adalah radang yang berlangsung relative singkat , dari

beberapa menit sampai beberapa hari, dan ditandai dengan perubahan askuler,

eksudasi cairan dan protein plasma serta akumulasi neutrofil yang menonjol.

Inflamasi akut dapat berkembang menjadi inflamasi kronis jika agen penyebab

injuri masih tetap ada. Inflammasi kronis adalah respon proliferasi dimana terjadi

proliferasi fibroblast, endothelium vaskuler, dan infiltrasi sel monokuler. Respon

peradangan meliputi suatu perangkat kolmpleks.

Setiap manusia pasti pernah mengalami peradangan pada tubuhnya. Saat

tergores benda tajam, saat terbentur, atau saat timbul jerawat. Hal itu

menumbulkan rasa yang tidak nyaman, seperti timbul rasa nyeri, luka memerah,

timbul benjolan, terasa panas dan tidak berfungsinya anggota tubuh yang terluka

seperti biasanya.

Dari hal-hal yang muncul tersebut diatas memiliki berbagai faktor yang

menyebabkan inflamasi itu terjadi. Proses yang dijalani dari pembentukkan luka

sampai terjadi inflamasi tersebut juga patut kita selidiki. Kita patut menyelidiki

tentang penyebab, mekanisme terjadinya inflamasi, penanganan serta

pengobatannya agar dapat menanganinya dengan baik.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah definisi inflamasi itu?

2. Apa yang menyebabkan inflamasi?

3. Bagaimana tanda-tanda inflamasi?

1

4. Apa saja mediator inflamasi ?

5. Apa saja sel yang berperan dalam proses inflamasi?

6. Bagaimana mekanisme inflamasi?

1.3 Tujuan

1. Mengetahui dan memahami definisi inflamasi.

2. Mengetahui dan memahami penyebab inflamasi.

3. Mengetaui tanda-tanda inflamasi.

4. Mengetahui mediator inflamasi.

5. Mengetahui sel yang berperan dalam proses inflamasi.

6. Mengetahui dan memahami mekanisme inflamasi.

1.4 Manfaat

Menambah pengetahuan tentang inflamasi, penyebab inflamasi, tanda -tanda

terjadinya inflamasi, mediator yang menyebabkan inflamasi, sel yang berperan

dalam proses inflamasi dan memahami mekanisme inflamasi baik akut maupun

kronis.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Inflamasi menurut Ahli

Radang atau inflamasi adalah Radang ialah respon protektif setempat yang

ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan,

mengurangi, atau mengurung baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera

itu. (Kamus Kedokteran Dorland).

Menurut Katzung (2002):Radang ialah suatu proses yang dinamis dari

jaringan hidup atau sel terhadap suatu rangsang atau injury (jejas) yang dilakukan

terutama oleh pembuluh darah (vaskuler) dan jaringan ikat (connective tissue).

Tujuan inflamasi yaitu untuk memperbaiki jaringan yang rusak serta

mempertahankan diri terhadap infeksi (Soesatyo, 2002). Tanda-tanda inflamasi

adalah berupa kemeraham (rubor), panas (kalor), nyeri (dolor), pembengkakan

(tumor) (Soesatyo, 2002), dan function laesa (Chandrasoma dan Tailor, 1995).

Secara garis besar proses inflamasi dibagi menjadi 2 tahap :Inflamasi akut

menurut (Soesatyo, 2002) adalah inflamasi yang terjadi segera setelah adanya

rangsang iritan. Pada tahap ini terjadi pelepasan plasma dan komponen seluler

darah ke dalam ruang-ruang jaringan ekstraseluler. Termasuk didalamnya

granulosit neutrofil yang melakukan pelahapan (fagositosis) untuk membersihkan

debris jaringan dan mikroba. Inflamasi kronis (Ward, 1985) adalah Inflamasi

kronis terjadi jika respon inflamasi tidak berhasil memperbaiki seluruh jaringan

yang rusak kembali ke keadaan aslinya atau jika perbaikan tidak dapat dilakukan

sempurna.

3

BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Definisi Inflamasi

Peradangan atau inflamasi adalah suatu respon protektif yang ditujukan

untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan

nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan asal (Mitchel & Cotran, 2003).

Inflamasi melaksanakan tugas pertahanannya dengan mengencerkan,

menghancurkan atau menetralkan agen berbahaya (misalnya mikroba atau toksin).

Inflamasi kemudian menggerakkan berbagai kejadian yang akhirnya

menyembuhkan dan menyusun kembali tempat terjadinya jejas.

Dengan demikian, inflamasi juga terkait serta dengan proses perbaikan,

yang mengganti jaringan yang rusak dengan regenerasi sel parenkim, dan

atau dengan pengisian setiap defek yang tersisa dengan jaringan parut fibrosa

(Kumala et al., 1998; Mitchel & Cotran, 2003).

Inflamasi adalah respon fisiologis tubuh terhadap suatu injuri dan gangguan

oleh faktor eksternal. Inflamasi terbagi menjadi dua pola dasar.

1. Inflamasi akut adalah radang yang berlangsung relatif singkat, dari beberapa

menit sampai beberapa hari, dan ditandai dengan perubahan vaskular, eksudasi

cairan dan protein plasma serta akumulasi neutrofil yang menonjol. Inflamasi

akut dapat berkembang menjadi suatu inflamasi kronis.

2. Inflamasi kronis jika agen penyebab injuri masih tetap ada. Inflamasi kronis

adalah respon proliferatif dimana terjadi proliferasi fibroblas, endothelium

vaskuler, dan infiltrasi sel mononuklear (limfosit, sel plasma dan makrofag).

Respon peradangan meliputi suatu perangkat kompleks yang mempengaruhi

perubahan vaskular dan selular.

3.2 Penyebab Inflamasi

Inflamasi dapat disebabkan oleh mekanik (tusukan), Kimiawi (histamin,

menyebabkan alergi, asam lambung berlebih bisa menyebabkan iritasi), Termal

(suhu), dan Mikroba (infeksi penyakit).

4

3.3 Tanda-tanda Inflamasi

Pada bentuk akutnya ditandai oleh tanda klasik: nyeri (dolor), panas (kolor),

kemerahan (rubor), bengkak (tumor), dan hilangnya fungsi (fungsiolesa). Secara

histologis, menyangkut rangkaian kejadian yang rumit, mencakup dilatasi arteriol,

kapiler, dan venula, disertai peningkatan permeabilitas dan aliran darah; eksudasi

cairan, termasuk protein plasma; dan migrasi leukositik ke dalam focus

peradangan. (Kumala et al., 1998; Spector, 1993).

Tanda-tanda cardinal inflamsi :

1. Rubor

Rubor atau kemerahan merupakan hal pertama yang terlihat di daerah

yang mengalami peradangan. Saat reaksi peradangan timbul, terjadi pelebaran

arteriola yang mensuplai darah ke daerah peradangan. Dengan demikian, lebih

banyak darah mengalir ke mikrosirkulasi lokal dan kapiler meregang dengan

cepat terisi penuh dengan darah. Keadaan ini disebut hiperemia atau kongesti,

menyebabkan warna merah local karena peradangan akut. Timbulnya

hyperemia pada permulaan reaksi peradangan diatur oleh tubuh baik secara

neurogenik maupun secara kimia, melalui pengeluaran zat seperti histamine

(Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

2. Kalor

Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi

peradangan yang hanya terjadi pada permukaan tubuh, yang dalam keadaan

normal lebih dingin dari 37°C yaitu suhu di dalam tubuh. Daerah peradangan

pada kulit menjadi lebih panas dari sekelilingnya sebab darah yang disalurkan

tubuh kepermukaan daerah yang terkena lebih banyak daripada yang

disalurkan kedaerah normal. Fenomena panas lokal ini tidak terlihat pada

daerah-daerah yang terkena radang jauh di dalam tubuh, karena jaringan-

jaringan tersebut sudah mempunyai suhu inti 37°C, hyperemia local tidak

menimbulkan perubahan (Abrams, 1995; Rukmono, 1973).

3. Dolor (nyeri)

Dolor atau rasa sakit, dari reaksi peradangan dapat dihasilkan dengan

berbagai cara. Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat

merangsang ujung-ujung saraf. Pengeluaran zat seperti histamine atau zat

5

bioaktif lainnya dapat merangsang saraf. Rasa sakit disebabkan pula oleh

tekanan yang meninggi akibat pembengkakan jaringan yang meradang.

Pembengkakan jaringan yang meradang mengakibatkan peningkatan tekanan

lokal yang tanpa diragukan lagi dapat menimbulkan rasa sakit(Abrams, 1995;

Rukmono, 1973).

4. Tumor

Pembengkakan sebagian disebabkan hiperemi dan sebagian besar

ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari sirkulasi darah ke

jaringan-jaringan interstitial. Campuran dari cairan dan sel yang tertimbun

di daerah peradangan disebut eksudat meradang. Pada keadaan dini reaksi

peradangan sebagian besar eksudat adalah cair, seperti yang terjadi pada

lepuhan yang disebabkan oleh luka bakar ringan. Kemudian sel-sel darah

putih atau leukosit meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai bagian

dari eksudat. (Abrams, 1995; Rukmono).

5. Functio Laesa

Berdasarkan asal katanya, function laesa adalah fungsi yang hilang

(Dorland, 2002). Functio laesa merupakan reaksi peradangan yang telah

dikenal. Akan tetapi belum diketahui secara mendalam mekanisme

terganggunya fungsi jaringan yang meradang (Abrams, 1995).

3.4 Mediator Inflamasi dan Peranannya

a. Prostaglandin

Prostaglandin hanya berperan pada nyeri yang berkaitan dengan

kerusakan jaringan atau inflamasi. Prostaglandin menyebabkan sensitisasi

reseptor nyeri terhadap stimulasi mekanik dan kimiawi. Jadi prostaglandin

menimbulkan keadaan hiperalgesia mediator inflamasi dan nyeri. Juga

menyebabkan vasodilatasi dan edema (pembengkakan).

Pada nyeri inflamasi yang memegang peranan sangat penting adalah

terdapatnya mediator inflamasi turunan dari asam arachidonat. Pada jaringan

yang rusak membrana pospolipid sel dengan katalisator enzyme pospolipase

akan membentuk asam arachidonat. Dan selanjutnya asam arachidonat ini

dengan bantuan enzyme cyclooksigenase akan membentuk substansi nyeri

6

berupa prostaglandin (PGE-2, PGD-2, PGF-2, PGI-2) (yang akan

mempengaruhi reseptor prostaglandin yang terdapat pada saraf sensoris perifer

dan medulla spinalis) dan thromboxane.

Gambar 1: Mekanisme

Prostaglandin

Dan ternyata Prostaglandin E-2 yang mempunyai peranan utama pada

mekanisme nyeri inflamasi yang mendukung terjadinya aktivasi nosiseptor

secara langsung berupa sensitisasi pada neuron primer aferen. Dengan

demikian menghambat enzyme cyclooksigenase (COX-1 dan COX-2) dan

menghambat reseptor prostanoid adalah penting untuk mengurangi nyeri

inflamasi.

Gambar 2: Mekanisme Nyeri

b. Sitokin

Sitokin adalah senyawa-senyawa endogen yang dilepaskan sel untuk

saling berkomunikasi (cross-talk). Contoh sitokin adalah interleukin (IL-1; IL-

2, dst), tumor nekrosis alfa (TNF-α), interferon gamma (IFN-γ), dll. Sitokin

berperan dalam berbagai peristiwa biologis terutama pada inflamasi. Sama

dengan reseptor EGF tadi, jika sitokin berikatan dengan reseptornya maka akan

terjadi serangkaian peristiwa yang berujung pada transkripsi gen, lalu akan

7

menginduksi sintesis protein tertentu misalnya produksi antibody IgF oleh

limfosit.

Gambar 3: Mekanisme Sitokin

Seperti telah disebutkan bahwa sitokin banyak terlibat pada proses

inflamasi, maka banyak obat yang telah dikembangkan dengan sitokin sebgai

target aksi obatnya. Contohnya antagonis IL-5 yang telh dicobakan untuk

mengurangi rekrutmen eusinofil kejaringan nafas yang terinflamasi oleh pasien

penyakit asma. Pada penyakit asama kronis lain seperti rhematoid arthritis atau

penyakit Crohn’s, telah dikenbangkan obat dengan target aksi TNF-α yaitu

infliksimab, dimana TNF-α ini meupakan salah astu faktoe patoligis dari

penyakti Crohn’s in.

c. Neurotrophins.

Mediator inflamasi golongan ini mempunyai peran meningkatkan sintesis

neuropeptide (subtans P) dan meningkatkan eksitabilitas neuron saraf sensoris.

Faktor neurotrophins disintesis untuk memfasilitasi reparasi dan

menstimulasi regenerasi neuron. Pertumbuhan dan deferensiasi sel neuron

diatur oleh protein yaitu neurotropins, yang bekerja secara endogenous

disingnaling, mengatur long-term survival dan deferensiasi neuron selama

perkembangan, dan mempertahankan viabilitas sel neuron serta neuroplastisitas

saat dewasa.

BDNF termasuk golongan neurotrophins yang berperan tidak hanya pada

sinaptik plasticity, tetapi juga pada learning process. Bahkan reseptor dari

BDNF yaitu tropomeiosin related kinase B (TrkB) berperan dalam plastisitas

dan regenerasi sel saraf. BDNF disekresi oleh neuron maupun sel glia, tetapi

astrosit tidak memiliki kemampuan untuk mensintesisnya. Di otak BDNF

terdistribusi hampir di seluruh jaringan otak dengan konsentrasi berbeda, yaitu

8

di korteks frontalis, parietalis, cingulatus, infralimbik, thalamus, nucleus

basalis, hipotalamus, lokus cerelous, koteks occipital, temporal, retroplenial,

perirhinal, hipokampus daan batang otak serta cerebellum. Konsentrasi

tertinggi terdapat di hipokampus.

BDNF berperan potensial untuk meningkatkan fungsi dan survival

neurodopaminergik, gabaergik, noradrenergic dan serotonergik serta sebagai

neurotransmitter yang memodulasi long-term potentiation sebagai respon

sinaptik dari hipokampus dalam proses belajar dan memori. BDNF berasal dari

bentuk immature yaitu proBDNF. Bila terjadi cedera otak maka proBDNF

dikeluarkan dari ke ruang ekstraseluler dengan bantuan plasmin dan enzim

ekstraseluler protease berubah menjadi BDNF.

Gambar 4: Mekanisme

Neurotrophin

d. Serotonin

Serotonin (5-hidroksitriptamin) juga merupakan mediator kimia yang

sefungsi dengan histamin, namun dihasilkan oleh trombosit, sel

enterokromafin, dan sel mast. Serotonin akan dilepaskan ketika terjadi reaksi

koagulasi (pembekuan darah), di mana keping darah akan beragregasi setelah

bersentuhan langsung dengan kolagen, thrombin, ADP, dan komplek antigen-

antibodi. Ini merupakan salah satu hubungan antara pembekuan dan

peradangan. Stimulus pelepasan serotonin dan histamin dari granula trombosit

langsung ketika terjadi aktivasi thrombosit oleh serabut kolagen subendotel

vascula, thrombin, kompleks Ag-Ab. Daya kerja serotonin meningkatkan

permeabilitas vasculer. Sel mast dalam jaringan ikat menghasilkan serotonin

dan histamin yang meningkatkan permeabilitas kapiler sehingga terjadi

9

eksudasi cairan, penyebukan sel radang, disertai vasodilatasi setempat yang

menyebabkan udem dan pembengkakan.

Gambar 5: Struktur Serotonin

e. Adenosin.

Adenosin diduga berperan dalam nyeri yang bekerja melalui reseptor

purinergik, yang dapat mempermudah terjadinya transmisi sinaptik .

Adenosin adalah nukleosida yang dibentuk dari ribosa (suatu gula

pentose) dan adenin; dengan tambahan satu, dua, atau tiga kelompok fosfat,

akan membentuk :

1) Adenosin Difosfat

Adenosin Difosfat (ADP) adalah metabolit seluler penting yang

terlibat dalam pertukaran energi didalam sel. Energi kimia disimpan dalam

sel, melalui fosforilasi oksidatif ADP menjadi ATP, terutama di dalam

mitokondria, sebagai ikatan fosfat yang berenergi tinggi.

2) Adenosin Monofosfat

Adenosin Monofosfat (AMP) terlibat dalam perlepasan energi untuk

digunakan oleh sel. Pembentukan siklik adenosin monofosfat memiliki

fungsi penting sebagai utusan kedua bagi banyak hormon (mis., glukagon)

dan dalam proses biokimia saat banyak reaksi di katalis secara bersamaan

(kaskade enzim).

3) Adenosin Trifosfat

Adenosin Trifosfat (ATP) adalah senyawa berenergi tinggi yang pada

hidrolisis menjadi ADP, melepaskan energi yang berguna secara kimia.

ATP dihasilkan selama katabolisme molekul bahan bakar organik, seperti

glukosa. Molekul ATP dihasilkan selama glikolisis, dalam reaksi siklus

asam sitrat Krebs, tetapi sebagaian besar dihasilkan selama fosforilasi

oksidatif ADP dalam rantai transfer-elektron. Energi dari ATP digunakan

10

untuk menggerakan proses metabolik, seperti transpor aktif zat dalam

melintasi membran sel, sintesis molekul, dan kontraksi serat otot.

Gambar 6: Struktur Adenosin

f. Cannabinoids.

Merupakan substansi neuroaktif (physiological antagonism) yang

diproduksi oleh jaringan yang mengalami inflamasi atau jaringan sekitarnya.

Substansi ini bekerja pada reseptor cannabinoid baik  yang terdapat pada

system saraf perifer maupun sentral sehingga menyebabkan degranulasi mast

cells tidak terjadi dan eksitabilitas nosiseptor terhambat .

Gambar 7: Mekanisme

Cannabinoids

g. Histamin.

Mediator inflamasi yang dilepaskan oleh mast cells akibat terjadinya

degranulasi dari mast cells, yang selanjutnya akan mensensitisasi aferen

nosiseptor dan merupakan mediator yang bersifat vasoaktif sehingga

menimbulkan respon inflamsi berupa edema. Histamin dikeluarkan dari tempat

pengikatan ion pada kompleks heparin-heparin dalam sel mast sebagai hasil

reaksi antigen-antibodi bila ada rangsangan senyawa allergen. Senyawa

allergen dapat berupa spora, debu rumah, sinar UV, cuaca, racun, tripsin, dan

11

enzim proteolitik lain, deterjen, zat warna, obat makanan dan beberapa turunan

amina. Histamin merupakan produk dekarboksilasi dari asam amino histidin.

Pelepasan histamin terjadi akibat :

Rusaknya sel

Histamin banyak dibentuk di jaringan yang sedang berkembang

dengan cepat atau sedang dalam proses perbaikan, misalnya luka.

Senyawa kimia

Banyak obat atau zat kimia bersifat antigenik, sehingga akan

melepaskan histamin dari sel mast dan basofil. Contohnya adalah enzim

kemotripsin, fosfolipase, dan tripsin.

Reaksi hipersensitivitas

Pada orang normal, histamin yang keluar dirusak oleh enzim histamin

dan diamin oksidase sehingga histamin tidak mencapai reseptor Histamin.

Reseptor histamin dibagi menjadi histamin 1 (H-1) dan histamin 2 (H-2).

Pengaruh histamin terhadap sel pada berbagai jaringan tergantung pada fungsi

sel dan rasio reseptor H-1 : H-2. Stimulasi reseptor H-1 menimbulkan:

Vasokonstriksi pembuluh-pembuluh yang lebih besar

Kontraksi oto bronkus, otot usus dan otot uterus

Kontraksi sel-sel otot polos

Kenaikan aliran limfe

Stimulasi reseptor H-2 menimbulkan :

Dilatasi pembuluh paru-paru

Meningkatkan frekuensi jantung dan kenaikan kontraktilitas jantung

Kenaikan sekresi kelenjar terutama dalam mukosa lambung

Gambar 8: Mekanisme

Histamin

12

h. Leucotrines

Produk-produk turunan dari asam arachidonat selain prostaglandin

adalah leucotrines yang menyebabkan sensitisasi reseptor perifer

dan meningkatkan responsibilitas terhadap stimuli-stimuli lainnya.

Mekanisme kerja :

LRA : antagonis kompetitif pada reseptor leukotriene

Contoh : zileuton

LI : mengahambat pembentukan leukotrien melalui penghambatan enzim 5-

lipoksigenase yang berfungsi mengkatalis asam arakidonat menjadi

leukotrien.

Contoh : zafirlukast, montelukast

Merupakan alternatif inhalasi glukokortikoid dosis rendah untuk

mengontrol asma kronik ringan.

Gambar 9: Struktur Leucotrines

i. Kinin

Mediator golongan kinin ini dilepaskan pada jaringan yang cedera

dan mempunyai kontribusi terhadap terjadinya inflamasi. Efeknya

sangat komplek pada neuron aferen primer termasuk aktivasi dan

sensitisasi langsung pada reseptor.

Aktivasi sistem kinin pada akhirnya menyebabkan pembentukan

bradikinin. Bradikinin merupakan polipeptida yang berasal dari plasma sebagai

prekursor yang disebut HMWK. Prekursor glikoprotein ini diuraikan oleh

enzim proteolitik kalikrein. Kalikrein sendiri berasal dari prekursornya yaitu

prekalikrein yang diaktifkan oleh faktor XIIa. Seperti halnya histamin,

bradikinin menyebabkan dilatasi arteriola, meningkatkan permeabilitas venula

dan kontraksi otot polos bronkial. Bradikinin tidak menyebabkan kemotaksis

13

untuk leukosit, tetapi menyebabkan rasa nyeri bila disuntikkan ke dalam kulit.

Bradikinin dapat bertindak dalam sel-sel endotel dengan meningkatkan celah

antar sel. Kinin akan dibuat inaktif secara cepat oleh kininase yang terdapat

dalam plasma dan jaringan, dan perannya dibatasi pada tahap dini peningkatan

permeabilitas pembuluh darah.

   Gambar 10: Struktur Kinin

3.5 Sel yang berperan dalam Proses Inflamasi

Sel-sel yang berperan dalam inflamasi:

1. Neutrofil

Neutrofil (Polimorf), sel ini berdiameter 12–15µm memilliki inti yang

khas padat terdiri atas sitoplasma pucat di antara 2 hingga 5 lobus dengan

rangka tidak teratur dan mengandung banyak granula merah jambu (azuropilik)

atau merah lembayung. Granula terbagi menjadi granula primer yang muncul

pada stadium promielosit, dan sekunder yang muncul pada stadium mielosit

dan terbanyak pada neutrofil matang. Kedua granula berasal dari lisosom, yang

primer mengandung mieloperoksidase, fosfatase asam dan hidrolase asam lain,

yang sekunder mengandung fosfatase lindi dan lisosom. (Hoffbrand, A.V &

Pettit, J.E, 1996)

Gambar 11: Neutrofil

2. Makrofag

Makrofag berasal dari sel-sel pada sumsum tulang, dari promonosit

kemudian membelah menjadi monosit dan beredar dalam darah. Pada

14

perkembangannya monosit ini berimigrasi ke jaringan ikat, kemudian menjadi

matang dan berubah menjadi makrofag. Bentuk sel-sel makrofag dalam darah

adalah berupa monosit, dalam jaringan ikat longgar berupa makrofag

(histiosit), dalam hati berupa sel Kupffer, dan pada SSP (Susunan Saraf Pusat)

sebagai mikroglia.

Makrofag adalah sel besar dengan kemampuan fagositosis, yang berarti

“sel makan” dapat disamakan dengan pinositosis yang berarti “sel minum”.

Fagositosis yaitu kemampuan untuk mengabsorbsi dan menghancurkan

mikroorganisme (bakteri atau benda asing). Cara makrofag untuk

menghancurkan (memakan) bakteri atau benda asing tersebut ialah dengan

membentuk sitoplasma pada saat bakteri atau benda asing melekat pada

permukaan sel makrofag, lalu sitoplasma tersebut melekuk ke dalam

membungkus bakteri atau benda asing, tonjolan sitoplasma yang saling

bertemu akan melebur menjadi satu sehingga bakteri atau benda asing akan

tertangkap di dalam vakuola. Lisosom yang memiliki kemampuan untuk

memecah materi yang berasal dari dalam maupun dari luar akan menyatu

dengan vakuola sehingga bakteri atau benda asing tersebut akan musnah.

Makrofag memiliki fungsi atau peran utama untuk memakan partikel dan

mencernanya bersama-sama dengan lisosom yaitu berkaitan dengan fungsi

pertahanan dan perbaikan, fungsi lainnya adalah menghasilkan IL (Inter

Leukin) yang mengatur tugas sel-B dan sel-T dari limfosit dan memobilisasi

sistem pertahanan tubuh lainnya, makrofag juga merupakan sel sekretori yang

dapat menghasilkan faktor nekrosis tumor (TNF = Tumor Nekrosis Faktor)

yang dapat membunuh sel tumor, juga menghasilkan beberapa substansi

penting termasuk enzim-enzim (lisozim, elastase).

Sel makrofag ini terdapat sebagai makrofag bebas dan makrofag tetap.

Makrofag bebas merupakan sel yang mampu bergerak bebas, ditemukan pada

jaringan interstisial berupa makrofag dan histiosit. Sedangkan makrofag tetap,

tidak mampu bergerak seleluasa makrofag bebas, ditemukan pada jaringan

interstisial limpa, kelenjar limfe, dan dalam hepar.

15

Gambar 12: Makrofag

3. Miscellaneous Agents

Miscellaneous agents mempengaruhi proses inflamasi, meliputi:

a. Toksik bakteri

b. Faktor komplemen C3a dan C5a

c. Prostalglandins

d. Leukotriens (leukosit)

e. Enzim lisosomal (leukosit)

f. Interleukin (makrofaga)

g. Faktor permeabilitas globukin

h. Faktor permeabilitas kelenjar getah bening

i. Breakdown produk DNA dan RNA

j. Kompleks antigen-antibodi

k. TNF (Tumor Necrosis Factor)

l. Nitric oksida (oleh sel endotelial)

4. Limfosit

Limfosit sikerahkan di kedua reaksi imun humoral dan seluler dan

bahkan dalam peradangan non imun. Antigen distimulasi (efektor dan memori)

dan berbagai jenis limfosit (T, B) menggunakan berbagai molekul adhesi

pasangan (terutama yang integrins dan ligan) dan kemokin untuk bermigrasi ke

situs peradangan. Sitokin dari makrofag diaktifkan, terutama TNF, IL-1, da

kemokin. Sel ini mempersiapkan proses peradangan.

Limfosit dan makrofag berinteraksi dakan cara dua arah, dan reaksi-

reaksi ini memainkan peran penting dalam peradangan kronis. Limfosit T aktif

akan mengaktifkan makrofag serta mengeluarkan mediator radang untuk

mempengaruhi sel lain, saat makrofag aktif, dia akan mengaktifkan limfosit T

dan tak lupa mengeluarkan mediator radang untuk mempengaruhi sel

disekitarnya.

16

Gambar 13: Limfosit

5. Eusinofil

Eusinofil berlimpah dalam reaksi kekebalan yang diperantarai oleh IgE

dan infeksi parasit. Salah satu kemokin yang terutama penting bagi perekrutan

eusinofil adalah eotaxin, Eusinofil memiliki granula yang mengandung protein

dasar utama, yang sangat kationik protein yang beracun bagi parasit tetapi juga

menyebabkan lisis sel epitel mamalis. Itulah sebabnya ia sangat berperan

dalam memerangi infeksi parasit tetapi juga berkontribusi pada kerusakan

jaringan dalam reaksi kekebalan.

Gambar 14: Eusinofil

6. Sel Mast

Sel ini didistribusikan secara luas di jaringan ikat dan berpartisipasi

dalam reaksi peradangan akut dan kronis. Pada reaksi akut, antibodi IgE yang

terikat pada Fc reseptor khusus mengenali antigen, dan sel-sel degranulate dan

melepaskan mediator seperti histamin dan produksi oksidasi AA, Jenis respon

terjadi selama reaksi anafilaksis makanan, racun serangga atau obat-obatanm

sering dengan hasil becana. Bila diatur dengan benar, respon ini dapat

bermanfaat bagi tuan rumah. Sel mast juga hadir dalam reaksi peradangan

kronis, dan mungkin menghasilkan sitokin yang berkontribusi terhadap

fibrosis.

17

Gambar 15: Sel Mast

3.6 Mekanisme Inflamasi

Mekanisme terjadinya Inflamasi dapat dibagi menjadi 2 fase yaitu:

1. Perubahan vaskular

Respon vaskular pada tempat terjadinya cedera  merupakan suatu yang

mendasar  untuk reaksi inflamasi akut. Perubahan ini meliputi perubahan aliran

darah dan  permeabilitas pembuluh darah. Perubahan aliran darah karena 

terjadi  dilatasi  arteri  lokal  sehingga  terjadi  pertambahan  aliran darah

(hypermia) yang disusul dengan perlambatan aliran darah. Akibatnya bagian

tersebut menjadi merah dan panas. Sel darah putih akan berkumpul di

sepanjang dinding pembuluh darah dengan cara menempel. Dinding pembuluh

menjadi longgar susunannya sehingga memungkinkan sel darah putih keluar

melalui dinding pembuluh. Sel darah putih bertindak sebagai sistem pertahanan

untuk menghadapi serangan benda-benda asing.

2. Pembentukan cairan inflamasi

Peningkatan permeabilitas pembuluh darah disertai dengan keluarnya sel

darah putih dan protein plasma ke dalam jaringan disebut eksudasi. Cairan

inilah  yang  menjadi   dasar  terjadinya  pembengkakan.  Pembengkakan

menyebabkan terjadinya tegangan  dan  tekanan pada sel syaraf sehingga

menimbulkan rasa sakit (Mansjoer, 1999).

Penyebab inflamasi dapat disebabkan oleh mekanik (tusukan), Kimiawi

(histamin menyebabkan alerti, asam lambung berlebih bisa menyebabkan

iritasi), Termal (suhu), dan Mikroba (infeksi Penyakit). 

18

Gambar 16: Mekanisme Terjadinya Inflamasi

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Dari serangkaian penjelasan diatas, maka dapat disimpulkan bahwa

inflamasi atau peradangan merupakan suatu respon fisiologis tubuh terhadap suatu

gangguan dari faktor eksternal. Secara garis besar proses inflamasi dibagi menjadi

2 tahap yaitu Inflamasi akut dan Inflamasi kronis. Inflamasi dapat disebabkan oleh

mekanik (tusukan), kimiawi (histamin, menyebabkan alergi, asam lambung

berlebih bisa menyebabkan iritasi), Termal (suhu), dan Mikroba (infeksi

penyakit).

Tanda-tanda inflamasi ada lima, yaitu, Rubor, Dollor, Kallor, Tumor,

Functio Laessa. Mediator inflamasi adalah Prostaglandin, Sitokin, Neurotrophins,

Serotonin, Adenosin, Cannabinoids, Histamin, Leukotrine, Kinin.

4.2 Saran

Kami sebagai penulis menyadari bahwa makalah ini belum sempurna,

karena ilmu kedokteran sangatlah luas. Untuk itu kami mengharapkan kritik dan

saran guna penyempurnaan dalam membuat makalah dikemudian hari.

19

Dengan membaca kita dapat menambah ilmu pengetahuan kita, jangan

pernah malas untuk membaca meski hanya satu kalimat yang berisi suatu ilmu

pengetahuan.

DAFTAR PUSTAKA

Robbins, S.L dan Kumar, V. 1994. Patologi, Edisi IV, 28, 29, 30, 33.

Surabaya : Penerbit Buku Kedokteran, EGC

Mitchell, R.N dan Cotran, R.S. 2003. Acute and Cronic Inflammation.

Dalam S.L. Robbins

Guyton, Arthur C dan John E.Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran,

11 th ed. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran, EGC

Baratawidjaja, Karnengama dan Iris Rengganis. 2012. Imunologi Dasar,

Edisi 10. Jakarta : Badan Penerbit : FK UI

Brocker, Chris. 2008. Ensiklopedia Keperawatan, Edisi 1. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran, EGC

Roger, Watson. 2002. Anatomi dan Fisiologi untuk Perawat. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran, EGC

Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran, EGC

Weller, Barbara F. 2005. Kamus Saku Perawat, Edisi 22. Jakarta : Penerbit

Buku Kedokteran, EGC

20

Kasper, Fanci, Marfin, Wilson, Brainwald, Isselbacher. 1999. Prinsip-

prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran, EGC

Robbin dan Cotran. 2009. Buku Saku, Dasar Patologis Penyakit. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran, EGC

21