1. Anamnesis Anamnesis yang benar dan tepat merupakan kunci keberhasilan untuk mendiagnosis suatu penyakit. Melakukan anamnesis dalam kardiovaskuler seperti: 2. Pemeriksaan a) Fisik Nyeri dada seperti tertusuk,menjalar ke leher dan lengan kiri Nyeri berlangsung singkat Tekanan darah meningkat Keringat dingin Mual,muntah b) Penunjang Laboratorium antara lain: Lipoprotein puasa , untuk mengetahui kadar kolesterol. Test gula puasa, mengetahui kadar gula darah. C-reactive protein (CRP) test. Test darah ini mengukur protein dalam darah yang menunjukan adanya proses inflamasi sebagai respon tubuh terhadap cedera. Tingginya kadar CRP bisa merupakan factor resiko penyakit arteri koroner.. Test untuk mengecek kadar Hb darah. Hb merupakan bagian dari sel darah merah yang mengangkut oksigen keseluruh bagian tubuh Dispnu(hiperventilasi) Nyeri dada Mual,muntah Sosial ekonomi Riwayat pekerjaan Riwayat penggunaan obat-obatan Riwayat keluarga

1

Pemeriksaan khusus angina yaitu: Pemeriksaan darah rutin, kadar glukosa, lipid dan EKG waktu istirahat perlu dilakukan. Hasilnya mungkin saja normal walaupun ada penyakit jantung koroner yang berat. EKG bisa didapatkan gambaran iskemik dengan infark miokard lama atau depresi ST dan T yang terbalik pada penyakit yang lanjut. Test exercise selanjutnya perlu dipertimbangkan dengan indikasi sebagai berikut: - Untuk menyokong diagnosa angina yang dirangsang akibat nyeri dengan perubahan iskemik pada EKG - Untuk menilai penderita dengan resiko tinggi serta prognosa penyakit - Untuk menilai kapasitas fungsional dan menentukan kemampuan exercise - Untuk evaluasi nyeri dada yang atipik Jenis test exercise bermacam-macam antara lain: a.test treadmill b. protokol Bruce c.test Master Test exercise tidak perlu dilakukan untuk diagnostik pada wanita dengan nyeri dada non anginal karena kemungkinan penyakit jantung koroner sangat rendah, sedangkan pada laki-laki dengan angina tipikal perlu dilakukan untuk menentukan penderita dengan resiko tinggi dimana sebaliknya perlu dibuat arteriografi koroner. Penderita dengan angina atau perubahan iskemik dalam EKG pada tingkat exercise yang rendah biasanya penderita yang mencapai beban maksimum yang rendah biasanya menderita kelainan pembuluh darah yang multipel dan bermanfaat bila dilakukan bedah koroner. Bila tekanan darah turun waktu exercise perlu dicurigai adanya obstruksi pada pembuluh darah utama kiri yang juga merupakan indikasi untuk pembedahan. 2

EKG Normal

EKG Angina

Kriteria angina(UAP) yaitu: Depresi segment ST Tidak ada gel. Q

3

Inversi gel. T Penderita dengan angina atipikal terutama wanita sering memberi hasil false positif yang tinggi. Sedangkan hasil test yang negatif pada angina atipikal dan non-angina besar kemungkinannya tidak ada kelainan koroner. Bila hasil exercise test meragukan perlu dilakukan pemeriksaan radionuklir karena jarang sekali didapatkan hasil false positif. a) Thallium scintigrafi menggambarkan perfusi miokard saat istirahat maupun exercise ataupun gangguan fungsi ventrikel kiri yang timbul akibt exercise. b) Pemeriksaan menentukan arteriografi koroner sangat akurat untuk luas dan beratnya penyakit jantung koroner.

Angiografi koroner dilakukan dengan keteterisasi arterial di bawah anastesi lokal, biasanya pada a. femoralis atau pad a. rakialis. Kateter dimasukan di bawah kontrol radiologis ke ventrikel kiri dan a. koronaria kiri dan kanan, kemudian dimasukkan kontras media. Lesi yang sering tampak pada angiogram koroner adalah stenosis atau oklusi oleh ateroma yang bervariasi derajat luas dan beratnya. Tidak semua penderita angina harus dilakukan test exercise dan angiografi koroner. Indikasi penderita angina yang harus dikirim ke rumah sakit untuk pemeriksaan lebih lanjut adalah sebagai berikut: - Angina yang menyebabkan terbatasnya aktifitas walaupun dengan pemakaian obat-obatan. - Angina progresif dan tak stabil - Angina baru yang timbul terutama bila tidak dapat diatasi dengan obat-obatan - Angina dengan kapasitas exercise yang buruk dibandingan dengan penderita pada umur dan jenis kelamin yang sama. - Angina dengan gagal jantung - Angina atipikal pada laki-laki dan wanita di atas 40 tahun.

4

- Angina post-infark - Nyeri dada non-anginal yang menetapkan dan tidak dapat didiagnosa pada penderita usia tua terutama bila ada risiko yang multipel. Pemeriksaan enzim jantung: CKMB (Creatinkinase label M dan B) Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium, dan otak. Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan diberu label M (muskulus) dan B (Brain), yaitu - Isoenzim BB - Isoenzim MB Otot Otot bergaris jantung : banyak terdapat di otak : banyak berisi berisi terdapat MM MM pada dan dan miokardium 10% 40% MB MB :

- Isoenzim MM : banyak terdapat pada otot skeletal bersama MM 90% 60%

Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi indicator terpercaya adanya kerusakan jaringan pada jantung.

Nilai rujukan yaitu : Normal : 5% total CK Klinis: Peningkatan kadar CPK dapat terjadi pada penderita AMI, penyakit otot rangka, cedera cerebrovaskuler. Peningkatan iso enzim CPK-MM, terdapat pada penderita distrofi otot, trauma hebat, paska operasi, latihan berlebihan, injeksi I.M, hipokalemia dan hipotiroidisme. Peningkatan CPK-MB : pada AMI, angina pectoris, operasi jantung, iskemik jantung, miokarditis, hipokalemia, dan defibrilasi jantung. Peningkatan CPK-BB : terdapat pada cedera cerebrovaskuler, pendarahan sub arachnoid, kanker otak, cedera otak

5

akut,syndrome reye, embolisme pulmonal dan kejang. Obat-obat yang meningkatkan nilai CPK : deksametason, furosemid, aspirin dosis tinggi, ampicillin, karbenicillin dan klofibrat. Troponin Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang menghambat kontraksi dengan memblokade interaksi aktin dan myosin. Apabila bersenyawa dengan Ca++ , akan mengubah posisi molekul tropomiosin sehingga terjadi interaksi aktin-miosin. Protein regulator ini terletak didalam apparatus kontraktil miosit dan mengandung 3 sub unit dengan tanda C, I, T. Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel SGOT miokardium (Serum dan glutamik potensi terjadinya angina. Nilai normal < 0,16 Ug/L oksaloasetik transaminase) Adalah enzim transaminase sering juga disebut juga AST (aspartat amino transferase) katalisator-katalisator perubahan asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat. Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum menunjukan adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung dan hati. Pada penderita infark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai puncak setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali normal pada hari ke-3 sampai hari ke-5. Nilai normal : Laki-laki s/d 37 U/L Wanita s/d 31 U/L SGPT (serum glutamik pyruvik transaminase): Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh terutama hati. Sering disebut juga ALT (alanin aminotransferase).

6

Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada hati. Nilai normal : Laki-laki s/d 42 U/L Wanita s/d 32 U/L a. Peningkatan SGOT/SGPT : > 20X normal : hepatitis virus, hepatitis toksis. b. Penigkatan 3-10x normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronik aktif, obstruksi empedu ekstra hepatic, sindrom reye, dan infark miokard. c. Peningkatan 1-3X nilai normal : pancreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, dan sirosis biliar. CK/CPK (Creatin Posfo Kinase) Enzim berkonsentrasi tinggi dalam jantung dan otot rangka, konsentrasi rendah pada jaringan otak, berupa senyawa nitrogen yang terfosforisasi dan menjadi katalisastor dalam transfer posfat ke ADP (energy). Kadarnya meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 16-24 jam, kembali normal setelah 72 jam. Peningkatan CPK merupakan indicator penting adanya kerusakan miokardium. Nilai normal Pria Wanita Anak laki-laki Anak wanita Bayi bar u lahir : 65580 IU/L 3. Diagnosa kerja : : 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L : 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L : 0-70 IU/L : 0-50 IU/L

7

Angina ( angina pektoris ) merupakan nyeri dada sementara atau suatu perasaan tertekan, yang terjadi jika otot jantung mengalami kekurangan oksigen. Kebutuhan jantung akan oksigen ditentukan oleh beratnya kerja jantung(kecepatan dan kekuatan denyut jantung). Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan O2. J ika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri. Klasifikasi angina: Angina stabil(stable) 1) Terjadi ketika jantung harus bekerja lebih keras, biasanya selama aktivitas fisik. 2) Bisa diperkirakan datangnya, setiap episode nyeri memiliki kemiripan, atau cenderung sama 3) Biasanya berlangsung singkat (5 menit atau kurang) 4) Menurun atau hilang dengan istirahat atau obat angina. 5) Terasa seperti kembung atau indigestion 6) Bisa dirasakan seperti nyeri dada yang menyebar ke lengan, punggung atau tempat lain. Nyeri dan ketidaknyamanan memiliki karakteristik:

8

Gambar 1. Nyeri Dada

Angina tidak stabil(unstable) 1) 2) 3) 4) angina. 5) 6) Gejala dapat semakin memburuk. Merupakan tanda bahwa serangan jantung Sering terjadi saat istirahat, ketika tidur di Tidak bisa diperkirakan datangnya. Gejala lebih parah dan lebih lama (sekitar 30 Biasanya tidak hilang dengan istirahat atau obat

Karakteristik nyeri dan ketidaknyamanan meliputi: malam hari, atau dengan aktivitas ringan.

menit) disbanding angina stable.

(AMI) akan segera terjadi. Angina varian(prinzmetal) 1) 2) Biasanya terjadi saat istirahat dan selama malam Cenderung untuk menjadi parah. 9 Karakteristik nyeri dan ketidaknyamanan meliputi: hari atau pagi buta.

3) Hubungan dengan aktivitas

Berkurang dengan obat angina.

Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam. Lamanya serangan Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin. 4. Diagnosa banding a) Infark miokard akut Akut Miokard Infark adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada arteri koroner (Hudak & Galo ; 1997). Sumbatan terjadi karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner sehingga menyubat aliran darah ke jaringan otot jantung.Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada ateri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut Plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri sehingga mepersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal (Hudak & Gallo ; 1997). Tanda dan Gejala yang timbul pada AMI 1. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri 2. Takhikardi

10

3. Keringat banyak sekali 4. Kadang mual bahkan muntah 5. Dispnea 6. Pada pemeriksaan EKG Faktor Resiko Terjadinya AMI (menurut Framingharms) 1. Hiperkolesterolemia > 275 mg/dl 2. merokok sigaret > 20 batang/hari 3. kegemukan >120% dari berat badan ideal 4. hipertensi >160/90 mmHg 5. gaya hidup monoton Pemeriksaan penunjang : Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T,kemudian muncul peningkatan gel. Q minimal di 2 sadapan. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat dehidrogenase, dan isoenzim CK-MB. Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun. b) Pleuritis Keringat malam Sensasi mengigil Dyspneu, malaise, dan penurunan berat badan merupakan keluhan umum. Demam dan nyeri dada umumnya terdapat pada pasien muda. c) Emboli Batuk (timbul secara mendadak, bisa disertai dengan dahak berdarah)

11

Sesak nafas yang timbul secara mendadak, baik ketika istirahat maupun ketika sedang melakukan aktivitas Nyeri dada (dirasakan dibawah tulang dada atau pada salah satu sisi dada, sifatnya tajam atau menusuk) Nyeri semakin memburuk jika penderita menarik nafas dalam, batuk, makan atau membungkuk Pernafasan cepat Denyut jantung cepat (takikardia). d) Penyakit tulang belakang cervikal Nyeri di dada atas anterior, axila dan lengan Keterbatasan gerak Penurunan gerak Kelemahan otot Hilang/bertambahanya refleks extremitas atas e) Nyeri gastrointestinal Dispepsia Rasa nyeri hilang dengan antasid 5. Etiologi Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri koroner . Adapun penyebab lain yaitu: a) Stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta) b) Regurgitasi katup aorta (kebocoran katup aorta) c) Stenosis subaortik hipertrofik d) Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba) e) Anemia yang berat f) 6. Epidemiologi

12

Penelitian dari Framingham di Amerika Serikat melaporkan setiap tahunnya 1% dari laki laki 30-62 tahun tanpa gejala pada permulaan pemeriksaan akan timbul kemudian gejala penyakit jantung koroner yaitu dari jumlah tersebut 38 % dengan angina stabil dan 7 % dengan angina tak stabil (Dawber, 1980). Penelitian dari Irlandia mendapatkan insedens angina pertahun 0,44% pada laki laki umur 45-54 tahun, sedangkan pada perempuan separuhnya (Greig dkk, 1980). Diamond dan Forrester 1979 telah mengadakan penelitian untuk mengetahui prevelansi penyakit jantung koroner dengan nyeri dada jenis angina tipikal, angina apitikal dan nonangina berdasarkan umur dan jenis kelamin. 7. Patogenesis Iskemi miokard adalah suatu keadaan dimana terjadi ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan oksigen jantung. Besarnya kebutuhan oksigen jantung ditentukan oleh frekuensi denyut jantung, tegangan dinding vertical kiri (yang merupakan fungsi tekanan darah sistemik, geometri vertical kiri, dll) serta kontraktilitas miokard(yang dipengaruhi ) oleh aktivitas adrenoseptor, kanal Ca++ dll). Perubahan hemodinamik ini terjadi misalnya dalam keadaan latihan fisik yang seringkali merupakan factor pencetus timbulnya serangan angina pada pasien aterosklerosis koroner. Besarnya suplai oksigen ditentukan oleh frekuensi denyut jantung(lama diastol), kapasitas angkut oksigen oleh sel darah merah dan kelainan pembuluh darah koroner. Dalam keadaan normal, ekstraksi oksigen oleh otot jantung hampir maksimal (kurang lebih 75%), sehingga suplai oksigen terutama ditentukan oleh aliran koroner. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen ini diperbaiki dengan cara meningkatkan suplai(meningkatkan aliran koroner) atau menurunkan kebutuhan oksigen(menurunkan kerja jantung). Penyebab umum iskemia jantung adalah ateroskleresis pembuluh darah epikardia. Gangguan perfusi miokardium pada insufiensi koroner menimbulkan perubahan biokomoawi, elektrofisiologik, dan mekanik jantung. Hipoksemia pada bagian jantung yang mengalami iskemia menyebabkan pergeseran metabolisme dari aerobic menjadi anaerobic, yang menghasilkan akumulasi asam laktat dan menurunan pH intrasel serta menimbulkan nyeri angina yang khas. 13

Berkurangnya produksi energi (ATP) menyebabkan penurunan kontraktilitas dan kemampuan mempertahankan homeostasis intrasel. Iksemi juga menyebabkan perubahan elektrofisiologi jantung berupa inverse gelombang T dan perubahan segmen ST ( depresi segmen ST pada iskemia subendokard, elevasi pada iskemia transmural). Dasar kelainan ini adalah terganggunya homeostasis ion intrasel. Bagian intrasel menjadi lebih positif sehingga terjadi potensial aksi yang amplitudonya lebih kecil, berkurangnya kecepatan depolarisasi dan konduksi. Ketidakstabilan elektrofisiologik jantung dapat menyebabkan takikardi atau fibrilasi ventrikel. Aritmia maligna merupakan salah satu penyebab kematian mendadak pada pasien iskemia jantung. Daerah miokard yang paling rentan terhadap iskemia adalah subendokard ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena miosit subendokard meregang sewaktu diastole dan memendek sewaktu sistol lebih kuat, sehingga kerjanya lebih besar daripada daerah-daerah lain misalnya subepikard. Selain itu cadangan oksigen dalam daerah subendokard lebih kecil daripada daerah subepikard sehingga daerah subendokard lebih dulu mengalami iskemia daripada daerah subepikard. Akan tetapi pada iskemia berat, maka seluruh tebal miokard dapat terkena sehingga terjadi iskemia transmural. Berkurangnya suplai oksigen pada iskemia jantung menimbulkan gejala angina pectoris atau tanpa gejala. Gejala klasik angina pectoris ditandai oleh adanya referred pain daerah dermatom yang dipersarafi oleh segmen T1T4, yaitu nyeri substernal menjalar ke lengan kiri bagian medial. Bila iskemia berlangsung lama dan berat, maka akan menjadi infark jantung.

8. Manifestasi klinis Nyeri dan ketidaknyamanan merupakan gejala utama, dengan karakteristik sebagai berikut: Sering digambarkan sebagai takanan, rasa terbakar, berat Biasanya nyeri dimulai dibelakang tulang dada, Dapat terjadi juga pada lengan, bahu, leher, rahang, pada dada,

tenggorokan, atau punggung.

14

Bisa dirasakan seperti indigestion

Beberapa orang mengatakan bahwa perasaan tidak nyaman pada angina sangat sulit untuk dilukiskan dan bisa diceritakan dari mana datangnya. Gejala seperti mual, fatigue, nafas pendek, berkeringat, nyeri kepala ringan, atau kelemahan bisa juga terjadi. 9. Penatalaksanaan Terapi farmakologis pada angina pectoris meliputi: 1.Nitroglycerine sublingual; untuk pertolongan cepat untuk angina; mampu menurunkan suara arteriolar dan venous, mengurangi kebutuhan oksigen jantung, memperbaiki aliran darah jantung dengan dilatasi (pelebaran) pembuluh. 2.Aspirin; Clopidogrel; sebagai antiplatelet untuk mengurangi agregasi platelet dan trombosis di arteri sehingga juga dapat mengurangi sumbatan di pembuluh darah. 3.-bloker dengan prioritas MI; memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung selama penggunaan dan stress dengan cara mengurangi kecepatan dan kontraktilitas denyut jantung. 4.Inhibitor ACE untuk pasien dengan CAD (penyakit arteri koroner) dan diabetes atau disfungsi sistole left ventricle (LV); mempunyai mekanisme kerja sebagai antagonis pelepasan mediator dari angiotensin II pada sel otot polos, mencegah plak atherosclerotic ruptur dengan mengurangi inflamasi, mengurangi hipertropi ventrikel kiri jantung, dan memperbaiki fungsi endothelial, Terapi untuk menurunkan LDL dengan CAD dan LDL konsentrasi >130 mg/dl (catatan: diturunkan sampai kurang dari 100 mg/dl). 5.Calcium antagonist/long-acting nitrat untuk mengurangi gejala jika kontraindikasi -bloker; dengan cara mengurangi kebutuhan oksigen jantung dan jika menginduksi pengobatan vasodilatasi utama (pelebaran dengan pembuluh) -bloker arteri tidak koroner. berhasil. 6.Calcium antagonist/long-acting nitrat dikombinasikan dengan -bloker 7.Calcium antagonist/long-acting nitrat sebagai pengganti -bloker jika pengobatan utama dengan -bloker mempunyai efek samping yang tidak dapat diterima.

15

8.Glyseril trinitrat GTN yang diletakkan di bawah lidah atau obat semprot dapat mengendurkan arteri pada jantung dan dapat mengurangi serangan Angina. 9.Nitrat erakan nitrat dapat digunakan untuk mengurangi frekuensi serangan angina. Dapat berupa tablet atau potongan obat, dan itu sangat efektif. Efek samping dari penggunaan nitrat ini adalah sakit kepala. Tetapi setelah pemakaian dalam beberapa minggu, sakit kepala ini akan jarang terjadi. Nitrat ada 4 macam, yaitu: a.Nitrogliserin Merupakan obat yang paling utama. Nitrat efektif pada angina dengan cara menurunkan konsumsi oksigen miokardium lewat penurunan tekanan darah dan tekanan intrakardiak. Nitrogliserin ini diserap dari mukosa pipi dan dapat meredakan angina dalam 2- 4 menit. b.Isosorbid dinitrat (sorbitrat) Diberikan dengan jumlah dosis 10- 20 mg tiap 2- 4 jam. Merupakan suatu sediaan nitrat kerja lama yang dapat membantu mencegah angina, meski mempunyai efek yang berbeda- beda. Obat ini lebih jarang menimbulkan nyeri kepala dibandingkan dengan nitrogliserin c.Nitrat transdermal Diserap melalui kulit dan dapat digunakan sebagai pasta yang dioleskan pada dinding dada. d.Perheksilin maleat Dengan besar dosis 100 mg per oral tiap 12 jam, lalu ditingkatkan hingga 200mg tiap 12 jam. Sehingga dapat mengurangi denyut jantung saat beraktivitas. Merupakan obat yang sangat toksik, dan sering menimbulkan efek samping (pusing, tremor, ataksia dan gangguan usus). Pada pemakaian kronik dapat mengakibatkan efek samping berupa neurologik, metabolic dan hepatic. 10.Penghambat Beta, memberikan efek pada hormon sehingga nadi akan berdenyut secara pelan dan tekanan darah menjadi rendah. Hal itu akan dapat membuat jantung untuk mengurangi jumlah oksigen yang diperlukan dan memperbaiki supplai darah ke otot jantung. Selain itu, penghambat beta ini juga penting untuk melindungi jantung saat terkena serangan.

16

Tujuan dari terapi angina : 1.Mengurangi atau mencegah gejala angina (yang membatasi kemampuan beraktivitas dan menurunkan kualitas hidup) 2.Menghilangkan rasa nyeri dan sesak pada dada 3.Menurunkan heart rate 4.Kontraktilitas jantung 5.Mencegah terjadinya CHD (coronary heart disease) seperti MI, aritmia, gagal jantung; dan meningkatkan kualitas hidup. 6.Mengatasi nyeri angina dengan menyeimbangkan suplai dan kebutuhan oksigen miokard. Terapi non-farmakologis meliputi :

1.Revaskularisasi, yang dilakukan dengan prosedur yang disebut coronary artery bypass grafting (CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA). Terapi-terapi tersebut terutama untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan terapi obat, pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan atau tanpa gejala, pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi ventrikel kiri jantung, pasien dengan angina tidak stabil, dan pasien dengan post-infark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah. 2.Selain terapi-terapi tersebut, disarankan untuk mengubah gaya hidup yang dapat dilakukan antara lain menghentikan konsumsi rokok. 3.Menjaga berat badan ideal. 4.Mengatur pola makan. 5.Melakukan olah raga ringan secara teratur. 6.Jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur. 7.Melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid 10. Komplikasi Infark miokard Hipertrofi akut

17

11. Pencegahan 12. Prognosis prognosis 1,7%. aspirin. Kombinasi penanganan awal IIb/IIIa inhibitor, heparin, dan Persentasi angina, MI, dan kematian adalah 23%,12% dan Penanganan yang baik dapat meningkatkan perbaikan Mengurangi makanan yang memiliki kolesterol yang tinggi Memiliki berat badan ideal Olahraga teratur Batasi aktivitas Menjaga tekanan darah Medical check-up rutin

KATA PENUTUP Angina bukan sebuah penyakit melainkan rasa nyeri atau terbakar pada dada yang biasanya disebab kan oleh penyempitan pembulu darah yang menyebabkan

18

suplai oksigen kejantung berkurang. Obat yang umum digunakan yaitu antiangina yaitu senyawa nitrat, penghambat beta, penghambat kanal kalsium dan asetosal.

DAFTAR PUSTAKA H Huon Gray, Keith D Dawkins. Lecture Notes Kardiologi. Ed IV. 2007. Erlangga. Jakarta. p.112-6. 19

H Michael Crawford, Komandoor Srivathson. Current Consult Cardiology.2006. Mc Graw Hill. America. p.10-1. Kurniadhi Didi, Marshell Tandean. ECG in Clinical Practice. 2009. Fakultas Kedokteran Ukrida. Jakarta. p.31. Muin K Rachman. Angina Pektoris Stabil.Ed IV. 2007. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. p.1611-3. http://www.klikdokter.com/illness/detail/226 http://medicastore.com/penyakit/3/angina pektoris.html http://persembahantosemua.blogspot.com/2009/01/pemeriksaanlaboratorium.html

20