mal de chagas
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MAL DE CHAGASCongénito
EL VAMPIRO DE LOS POBRES La vinchuca está presente en
las casas de las familias mas desfavorecidas.
Muchas personas infectadas ignoran que están enfermas, mueren sin saber de que y en silencio…..POBRESEL
DEFINICIÓN
La especie más importante es Triatoma infestans, que habita dentro de la vivienda y el peridomicilio.
La enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis americana es producida por el Trypanosoma cruzi.
Parásito unicelular, que se transmite principalmente por un insecto hematófago, llamado popularmente “vinchuca”.
UN POCO DE HISTORIA…Esta parasitosis fue descubierta en Brasil por Carlos Chagas en 1909, durante la campaña antimalárica.
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Se estima que en nuestro país hay entre 1.500.000 y 2.000.000 de niños y adultos infectados.
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Chagas Agudo Congénito. Casos y Tasas Acumuladas por 1.000 nacidos vivos. Hasta la 52º semana epidemiológica País Argentina por Provincia, años 2008-2010
Fuente: Dirección de Epidemiologia, Sistema Nacional de Vigilancia de la Salud.
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Vuela poco. Hace un ruido característico al caer
del techo, que permite alertar sobre su presencia.
Al cubrir distintas superficies con papel de diario es posible escucharlas.
Resiste meses de ayuno. Entonces puede permanecer en las casas temporariamente deshabitadas.
Cuando se rehabitan, las colonias de vinchucas se recomponen en número a expensas de la sangre de los nuevos habitantes.
Deja típicas marcas producto de su materia fecal chorreada en las paredes. No sirve para discriminar si hay parásitos pero es un buen indicador de su presencia domiciliaria.
¿Recuerdan haber visto esas marcas en los domicilios que visitan en sus recorridos?
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La Vinchuca es infectante a los 20 días del contactos con el parásito.
El problema radica en que este insecto vive 1 año
.
Tripomastigotes metaciclicos
Tripomastigotes
Amastigotes
Epimastigotes
INFECCIÓN POR VÍA TRANSPLACENTARIA
La infección de madre a hijo puede ocurrir intraútero o intraparto desconociéndose la frecuencia de una u otra. El diagnóstico precoz de la embarazada con serología de Chagas positiva, es de importancia para la detección de los casos de transmisión materno-fetal poder realizar el seguimiento de la curva serológica en el recién nacido y su primer año de vida y realizar diagnóstico y tratamiento.
Si el RN no es tratado el 60% muere antes de los 2 años.
El T. Cruzi puede encontrarse en sangre periférica, en cualquiera de los periodos (agudos, indeterminado o crónico).
La madre puede transmitir la infección en cualquier estadio y en embarazos próximos.
El T.Cruzi invade y multiplica en células de Hofbauer, los tripomastigotes liberados pueden invadir al embrión o feto. Esto puede ocurrir aun antes del cuarto mes de gestación cuando el epitelio trofoblástico presenta mayor
desarrollo. La transmisión al feto es mas frecuente en
Periodo Crónico.
INFECCIÓN POR VÍA TRANSPLACENTARIA
Rol de la Fosfatasa Alcalina Placentaria (PLAP) rol patogénico de la PLAP en la
transmisión congénita la activación del receptor de membrana de la PLAP puede ser un dispositivo usado por T.cruzi para permitir la invasión del parásito del trofoblasto humano
Durante la gestación se demostró un aumento de la replicación del T. cruzi. Mediante xenodiagnóstico se detectó un incremento de la parasitemia especialmente durante el último trimestre; otro estudio que refuerza este hallazgo, es la detección de IgM específica al final del embarazo.
INFECCIÓN POR VÍA TRANSPLACENTARIA
EMBARAZO Y CHAGAS
Es peligroso para el feto: si la enfermedad se contrae durante el
embarazo
si el parásito enquistado, pasa a través de la placenta al feto.
De ser así se deberá controlar al bebé en el momento del nacimiento.
TRATARLO ANTES DEL AÑO FAVORECE LA CURACIÓN DEL MISMO
PATOLOGÍA La anatomía patológica de la infección
congénita comprende el estudio de las lesiones de la placenta y del producto de la gestación.
Las lesiones placentarias se caracterizan por focos inflamatorios agudos y/o crónicos, áreas de necrosis, granulomas con células gigantes y parásitos en células trofoblásticas y macrófagos. Todo esto constituye una vellositis e intervellositis de variable intensidad.
T.cruzi alcanza la circulación fetal por vía hematógena, como resultado de una placentitis Focos inflamatorios agudos y crónicos Áreas de necrosis Células gigantes y parasitismo de céls.
Trofoblásticas Vellositis e intervellositis de distinta
intensidad Corioamnionitis Funiculitis
La transmisión ocurre principalmente a través del seno marginal
PATOLOGÍA
Reorganización de la matriz extracelular en las placentas de las mujeres con la enfermedad de Chagas asintomática: mecanismo de invasión del parásito o de la defensa local de la placenta
INFECCIÓN CONGÉNITA DEL RECIÉN NACIDO
Control de la Emb. Toda mujer embarazada en su primer control
prenatal, debe investigarse infección chagásica a través de una muestra de sangre procesada con dos métodos serológicos. En caso de ser reactiva debe evaluarse clínicamente la enfermedad de chagas. Si la Emb. llega al parto sin esta determinación debe realizarse la misma durante su internación de Maternidad. Se recomienda verifica el resultado antes del alta.
DIAGNÓSTICO PRE NATAL DE LA ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGÉNITA
PCR en líquido amniótico o sangre de cordón
Búsqueda de parásitos en sangre fetal o líquido amniótico
Hidrops Hepatoesplenomega
lia Cardiomegalia
Serología Ecografía
ELISA IgG RIFI IgG - IgM
Frotis sanguíneo Lámina y laminilla Gota gruesa Strout
(microhematocrito) Hemocultivo Xenodiagnóstico PCR
Detección de Acs Detección del parásito
Debe estudiarse a todos los hijos de madres congénitas serológicamente reactivas. Considerar que la mayoría de los niños con infección congénita son asintomáticos.
CONTROL DEL RECIÉN NACIDO
Se requieren dos pruebas serológicas positivas obtenidas con diferentes técnicas.
Madre con serología reactiva
Recién Nacido: Microhematocrito
Niño a partir de los 10 mese: serología
por 2 técnicas
Parasitemia +
Parasitemia -
Serología no reactiva
Serología
reactiva
Infectado: Tto.
Niño no infectado alta del
seguimiento
Serología a partir de
los 10 meses
Infectado: Tto.
ENFERMEDAD DE CHAGAS Y CONSECUENCIAS PARA EL FETO Y RN
Las frecuentes picadas de insectos durante el embarazo, a través de múltiples reinfecciones aumentan la parasitemia materna y empeoran la enfermedad de Chagas congénita
Puede provocar aborto, mortinato, parto prematuro, RN “sano” o enfermo (TORCH)
Puede existir infección congénita en embarazos sucesivos como así también en gemelos.
CLÍNICA
Hepatomegalia Esplenomegali
a Ictericia Prematurez Bajo peso Anemia Taquicardia
persistente
Hepatitis neonatal Sépsis Miocarditis Meningoencefalíti
s Edemas Fiebre Exantemas
Poco frecuenteLo más frecuenteMenos frecuente
Megaesófago Megavejiga Neumonitis Calcificacione
s cerebrales
Los signos o manifestaciones de la infección congénita pueden ser de aparición precoz, en el período neonatal inmediato, o tardío después de los 30 días.
TRATAMIENTO•Objetivo: individual: curar la infección.•Colectivo: disminuir la posibilidad de transmisión.•Indicación: fase crónica indeterminada en niños y adolescentes hasta los 14 años.
En prematuros o niños de bajo peso iniciar el tto. Con dosis baja la que puede administrarse en 1 toma diaria. Luego aumentar la dosis cada 48 a 72 hs, realizando control de hemograma hasta alcanzar la dosis terapéutica.
LAS ÚNICAS DROGAS AUTORIZADAS SON 2:
comprimidos de 120mg. Recién nacidos y hasta los dos mese
de vida: 10 mg/kg/día, 2 tomas c/ 12 hs.
Lactantes, 1ª y 2ª infancia: 10 mg/kg/día, 3 tomas c/ 8hs.
Adolescentes y adultos jóvenes: 8 mg/kg/día, 3 tomas c/ 8 hs.
Adultos: 8 mg/kg/día, (max 700 mg en 24 hs) 3 tomas c/ 8 hs.
Complicaciones graves: meningoencefalitis o miocarditis aguda hasta 25 mg/kg/día.
Duración: 60 días.
5-7 mg/kg/día 2 tomas cada 8 o 12 hs.
Duración: 60 días.
Nifurtimox Benznidazol
EFECTOS ADVERSOS
Rush cutáneo de diverso tipo. Trastornos digestivos (nauseas, vómitos, diarrea,
epigastralgia, distensión abdominal). Fiebre Fenómenos neurotóxicos periféricos y/o centrales
(anorexia; irritabilidad, llanto persistente en lactantes, insomnio, temblores, pérdida del equilibrio y la memoria, convulsiones, mialgias, alteraciones de la sensibilidad hipo, híper y parestesias.
Elevación de transaminasas mayor a 3 veces los valores máximos normales.
Moderados
EFECTOS ADVERSOS
Disminuir la dosis o suspender transitoriamente y efectuar tto. sintomático hasta la desaparición de los EA. Luego reinstalar la dosis óptima en 3 días, asociando siempre el tratamiento sintomático. En caso de reiteración de estos signos de intolerancia y compromiso del estado general, se debe suspender inmediatamente la administración de la droga en uso.
Graves de baja frecuencia de aparición
Leucopenia por debajo de 2500 mm3 – Neutropenia
Plaquetopenia
Ante la aparición
CONTROLES POSTERAPÉUTICOS Controles de la fase aguda
Los pacientes q reciben tto. durante la fase aguda se recomienda realizar control parasitológico, a los 15 días de iniciado el tto.
Se recomienda realizar las pruebas serológicas y parasitológicas para el control de la eficiencia del tto. al finalizar el mismo y a los 6, 12, 24 y 48 meses.
Fase crónica Se recomienda efectuar controles serológicos una
vez por año por periodos prolongados ya que si bien la administración de la droga tiene la capacidad de eliminar al parasito, la negativización de la serología ocurre varios años después.
RECOMENDACIONES Se debe realizar un tto asegurando q la vivienda del
paciente esta libre de triatominos (“vinchucas”) El tto. Debe realizarse bajo supervisión del sistema de
salud. No se recomienda la implementación del tto. En
pacientes con trastornos neurológicos, hepáticos o renales severos.
En embarazadas infectadas no debe realizarse el tto. Con las drogas actualmente disponibles.
Realizar duramente el tto. Una dieta hepatoprotectora y la abstención absoluta d bebidas alcohólicas aun en mínima cantidad.
Efectuar controles de laboratorio clínico intratto. Al menos con hemograma y hepatograma.
En el primer año de vida el tto. Produce con frecuencia estancamiento del crecimiento ponderal, lo q no debe inducir a su suspensión.
PR
EV
EN
CIÓ
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¡MUCHAS GRACIAS!