Koagulopati,damage control resuscitation og

massiv blødningsprotokoll Nils Oddvar Skaga

Avdeling for anestesiologiOslo Universitetssykehus, Ullevål

nosk_2010 2

Innhold

• sjokk og cellulær oksygenering• damage control resuscitation (DCR)• trauma induced coagulopathy• massiv blødningsprotokoll på Ullevål

Hva er typisk for den pasienten visnakker om?

nosk_2010 4

Hvordan stille diagnosen?

Symptomer:– tachycardi– hypotensjon– redusert pulstrykk– økt respirasjonsfrekvens– blek og eventuelt klam hud– forsinket kapillærfylning– nedsatt bevissthetsnivå, konfusjon, aggresjon

nosk_2010 5

Hva er sjokk?

En systemisk sykdom– pga. inadekvat vevsoksygenering

• primært en cellulær skade– pga. hypoperfusjon og sviktende oksygenering

• en sekundær følge er den systemiskeinflammatorisk respons– denne kan videreutvikles etter at det primære

insult er korrigert

nosk_2010 6

Det er kompensasjonsmekanismer somgir de kliniske tegn på sjokk

• skjer før hypoperfusjon har gitt kritisk cellulærischemi– økt katekolaminnivå (smerte og blodtap)

• effekt:– vasokonstriksjon i skadet område– kronotrop og inotrop effekt i hjertet– shunt av blod vekk fra ischemi-tolerant vev– sentralisering av sirkulasjonen

7

“The dose of shock”

– grad og varighet av hypoperfusjon er av storbetydning

– oksygengjeld bygges opp i hypoperfundert vev– i lungene: lokal ischemisk prosess omgjøres til

en systemisk sykdom

R. Dutton, Shock management, 2008.

nosk_2010 8

Er pasienten i sjokk?

• dersom pasienten allerede ved ankomst erhypotensiv og tachycard, har pasienten medstørste sannsynlighet tapt > 30% av sittblodvolum og er i umiddelbart behov forintervensjon (infusjon, transfusjon, kirurgi)(blødning kl. 3 i henhold til ATLS 1 - 4)

9

Alvorlig/kritisk skadeClass III or IV, ATLS I-IV and/or category

Transient responder/no response• Initiate “massive transfusion protocol”

ATLS student course manual, 2004

10

Det overordnede mål med behandlingen

• gjenopprette oksygentransport til alt vev• begrense ”the dose of shock*

– faktorer: - O2 metning- hjerteminuttvolum (SV x HR)- Hb

– intervensjon: - sikre luftveien, gi O2- gjenopprette blodvolum og evne

til hemostase - stoppe blødningen

* R. Dutton, Shock management, 2008.

nosk_2010 11

Damage control resuscitation

• et strukturert behandlingsprinsipp• iverksettes umiddelbart etter primary survey• fortsetter perioperativt til ankomst Intensiv• gjør alt for å unngå ”the lethal triad”

– hypothermia– coagulopathy– acidosis

• tiltak rettet mot “the lethal triad” iverksettesumiddelbart

nosk_2010 12

Strategi

Tilsiktet hypotensive væskeresuscitering– initial væske-resuscitering opp til

systolisk BT 90 mmHg

Hemostatisk resuscitering– SAG : Octaplas : trc = 1 : 1 : 1 (Ullevål = 5 : 5 : 2)– krystalloider/kolloider kun: “to keep lines open”

Damage control surgery– angiographisk embolisering

Forebygge hypotermi

nosk_2010 13

Tilsiktet hypotensiv væskeresuscitering

• fokus er god perfusjon – under terskeltrykk• BT holdes < 80-90 mmHg (TBI, 110 mmHg)• kombinere generell anestesi med trinnvis

væskeresuscitering og transfusjon

nosk_2010 14

Tilsiktet hypotensiv væskeresuscitering

• Adekvat systolisk BT garanterer ikketilfredstillende perfusjon

• Konklusjon:– minimere “the length of the ischemic insult”

uten å øke blødningsfaren– vårt fokus: tegn på adekvat perfusjon– BT holdes under terskelverdien ved å justere

anestesidybde

nosk_2010 15

Forebygge hypotermi

• Stanse ekstern blødning• Klippe av klær• Varme tepper etter primary survey• Varme infusjonsvæsker• Blodvarmere til alle blodprodukter (+ væsker)• Bair Hugger

nosk_2010 16

Blodvarmer – Level 1

Trauma induced coagulopathy

nosk_2010 18

Trauma induced coagulopathy(Acute coagulopathy of trauma-shock, ACoTS)

• definert de senere år– koagulopati allerede ved innleggelse (kort tid

etter skade)– relatert til alvorlighet av skaden, dvs.

• sjokk• anatomisk skade

Brohi et al., J Trauma, 2003;54:1127-1130MacLeod et al., J Trauma, 2003;55:39-44Hess et al., J Trauma, 2008;65:748-754 (ACoTS)

nosk_2010 19

Systemic anticoagulation &hyperfibrinolysis

Traditional explanation– loss (haemorrhage, consumption)– dilution (fluid and RBC transfusion)– dysfunction (hypothermia, acidosis)Meng et al., J Trauma 2003;55:886-891

The new understanding– shock and hypoperfusion – the primary initiator– coagulopathy increases with Base Deficit on arrival

Brohi et al., J Trauma 2007;64:1211-1217Holcomb et al., Ann Surg 2008;248:447-458Murthi et al., Blood Reviews 2009; in press

nosk_2010 20

Konsekvenser av antikoagulasjon oghyperfibrinolyse

• økt transfusjonsbehov• økt forekost av flerorgansvikt• lengre intensivopphold• økt mortalitet

En endring av massiv blødningsprotokoll ernødvendig

21

Optimal transfusjonRecent war experience (Iraq)• 95% penetrating trauma• red blood cells (RBC)• fresh frozen plasma (FFP)• platelets (PLT)Recommendation:FFP : RBC : PLT = 1 : 1 : 1

Borgman et al., J Trauma 2007;63:805-813

Notice:1 unit PLT in the US (50 ml) from 1 donor1 unit PLT Ullevål (300 ml) from 4 donors

nosk_2010 22

Optimal transfusion

• Erfaring fra Ullevål– retrospektiv studie, 2 år– > 6 enheter SAG per 24t– 109 pasienter inkludert

• Resultater– Octaplas : RBC > 1:3 mortalitet 8%– Octaplas : RBC < 1:3 mortalitet 47 %

• Anbefaling: Octaplas : RBC : PLT = 5 : 5 : 2

Gaarder et al., Abstract Norwegian Surgical Society, Annual Meeting, 2008

Transfusjonsprotokoll til traumepasienterpå Ullevål

nosk_2010 24

Indikasjoner –massiv blødningsprotokoll

• hypovolemisk sjokk klasse 3 eller 4• forbigående eller ingen respons ved volumstøt• moderat til alvorlig blødning (klasse 2) hos pasient med

tilfredstillende BT (> 90 mm Hg) og samtidig minst 1 avfølgende tilleggsfaktorer:– kjent bruk av platehemmer eller antikoagulantia– erkjent koagulopati fra lab prøver (INR, ApTT, fibrinogen)– laktat > 5 mmol/L uten kjent årsak– alvorlig comorbiditet (ASA 3 eller 4)– hypotermi, < 34 gr. C

nosk_2010 25

Hva skal vi oppnå?

• opprettholde oksygentransportevne– (SaO2 x Cardiac Output x Hb)

• korrigere nedsatt preload og nedsatt CO pgahypovolemi

• koagulasjonsfaktorer, tilstrekkelig nivå• trc, tilstrekkelig nivå

nosk_2010 26

Hva skal vi unngå?

”The deadly triad” (bloody vicious cycle)• hypotermi• acidose• koagulopati

nosk_2010 27

Hva kan vi forvente å oppnå med vår nyemassiv blødningsprotokoll på Ullevål

Massiv blødningsprotokoll – teoretiske mål– Hct 29% (Hb ≈ 10g/dL)– koagulasjonsfaktoraktivitet ≈ 60%– trc 150-200 x 109/L

• Problemer– Kan vi skaffe tint plasma klart til bruk i Akuttmottak?– Kommer det snart frysetørret plasma?

nosk_2010 28

TransfusjonsmålMassiv blødningsprotokoll – Ullevål

Referenseverdier• Hb > 8-10 g/dL• INR < 1.5 (0.9 – 1.2)• aPTT (Cephotest) < 45 sec (27 – 35)• Fibrinogen > 2g/L (1.7 – 4.0 g/L)• trc > 100 x 109/L (150 – 450 x 109/L)

nosk_2010 29

Protokoll ved Ullevål

Nytt begrep:• TRAUMEPAKKE

– 5 SAG– 5 Octaplas– 2 trc-enheter

• Innført ved Ullevål 19.02.2007

nosk_2010 30

Blodprøvetaking

• Hver time under pågående transfusjon skalfølgende koagulasjonsprøver kontrolleres:– blodgass– INR– apTT– fibrinogen– trc

nosk_2010 31

Konklusjon

• Alltid spørre: Er pasienten i sjokk?• Lunge er sentralt organ for uvikling av

systemisk sykdom• Limit “the dose of shock”• Oksygentransport: SpO2, Hb, CO• Har ditt sykehus kriterier for å utløse massiv

blødningsprotokoll?