módulo 3. síntomas digestivos y respiratorios · 2013-05-10 · 1.2.3 - introducción el...

Módulo 3. Síntomas digestivos y respiratorios

1 - Módulo 3. Síntomas digestivos y respiratorios

1.1 - Presentación y objetivos

1.2 - Introducción1.3 - Síntomas digestivos al final de la vida

1.3.2 - Anorexia y caquexia

1.3.3 - Estreñimiento

1.3.4 - Nauseas y vómitos. Oclusión intestinal

1.3.5 - Odinofagia-Disfagia

1.4 - Síntomas respiratorios al final de la vida1.4.2 - Disnea

1.4.3 - Tos

1.4.4 - Hemoptisis

1.4.5 - Estertores agónicos

1.5 - Resumen del tema

1.6 - Fin del bloque teórico

1.7 - Caso clínico Nº 1

1.8 - Caso clínico Nº 2

1.9 - Pruebas de evaluación

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index- Módulo 3. Síntomas digestivos y respiratorios

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index1.1.1 - Presentación y Objetivos

Módulo 3: Síntomas digestivos y respiratoriosDra. María Nabal

index1.1.2 - Presentación y objetivos

Bienvenido a la Unidad 3: Síntomas digestivos y respiratorios.

Mi nombre es Paula y te acompañaré a lo largo de esta formación con el fin de guiarte.

Observa el temario concreto en la siguiente pantalla.


Bloque teórico

1. Introducción

2. SINTOMAS DIGESTIVOS AL FINAL DE LA VIDA

• 2.1. Anorexia y Caquexia

• 2.2. Estreñimiento

• 2.3. Nauseas y vómitos. Oclusión intestinal

• 2.4. Odinofagia-Disfagia

3. SINTOMAS RESPIRATORIOS AL FINAL DE LA VIDA

• 3.1. Disnea

• 3.2. Tos

• 3.3. Hemoptisis

• 3.4. Estertores agónicos

4. Resumen del tema

Casos prácticos

• Caso clínico Nº 1

• Caso clínico Nº 2

index1 - Módulo 3. Síntomas digestivos y respiratorios

Evaluación:• Pruebas de evaluación

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El objetivo general del tema es ofrecer una visión global de los síntomas digestivos y respiratoriosque pueden afectar a los pacientes en las fases finales de la vida

Los objetivos específicos del curso: son

- Reconocer los síntomas digestivos y respiratorios más prevalentes al final de la vida

- Conocer los mecanismos fisiopatológicos que los sustentan

- Adquirir las habilidades básicas en su tratamiento farmacológico y no farmacológico a partir delestablecimiento de objetivos realistas

¡El curso empieza en la pantalla siguiente!

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index1.2 - Introducción

index1.2.1 - Introducción

Los síntomas digestivos y respiratorios son muyprevalentes al final de la vida.

Salvo la disnea, el resto de síntomas no son losque generan mayor impacto en el paciente pero siinterfieren con su calidad de vida y con sus relacionessociofamiliares.


Desde un punto de vista didáctico, analizaremos cada síntoma por separado pero no debemos olvidar quesu presencia e intensidad viene condicionada por la presencia de otros síntomas

la edad

la situación funcional

el perfil emocional

el entorno sociofamiliar

el grado de conocimiento de la enfermedad

el pronóstico

el sistema de valores, etc.

Así, el diagnóstico y tratamiento de cada uno de los síntomas, que abordaremos en este capítulo,deberá considerarse en el contexto global de una persona con una biografía. De esa evaluacióndependerá el éxito de nuestro tratamiento.

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1.2.3 - Introducción

El desarrollo de cada síntoma lo haremos a partir deun caso clínico real. En lo relativo a los síntomasdigestivos profundizaremos en:

• la anorexia• el estreñimiento• las nauseas• vomitos

Dedicaremos un apartado al manejo médico de:

• la oclusión intestinal• la odinofagia• la disfagia.

En el apartado de síntomas respiratorios nos detendremosen analizar:

• disnea• tos• hemoptisis• estertores agónicos


El desarrollo de cada sección tendrá la misma estructura:

Evaluación del síntoma mediante la anamnesis y exploración, causas implicadas y opcionesterapéuticas: farmacológicas y no farmacológicas.

No haremos referencia en esta unidad a los síntomas que son tratados en otras unidades como dolorabdominal o torácico.

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index1.3 - Síntomas digestivos al final de la vida

index1.3.1 - Presentación

A continuación analizaremos los síntomas digestivos al final de la vida.

index1.3.2 - Anorexia y caquexia

index1.3.2.1 - Anorexia y la caquexia

La anorexia y la caquexia sin ser síntomas temidos porsu intensidad, son muy frecuentes y devastadores, tantopara la persona que lo sufre, como para el entrono familiarmás próximo.

La anorexia hace referencia a la falta de apetito(sea cual sea la cantidad de alimento que el pacienteingiere) y la caquexia a la pérdida de peso progresiva einvoluntaria que se produce a expensas de un aumentodel catabolismo que condiciona la destrucción de tejidomagro y del tejido muscular.


La incidencia de anorexia varía entre el 6%-74% en diferentes estudios mientras que la caquexia varíaentre un 24%, en el momento en que se diagnostica el cáncer avanzado y un 80%, en su fase terminal .

La presencia de estos síntomas/signos se asocia con un descenso de la supervivencia. Pueden, ademásasociarse a otros como: náuseas crónicas y saciedad precoz, astenia, fatiga, debilidad, trastornosdel sistema nervioso autónomo, cambio de la imagen corporal, angustia del enfermo o sus allegados,alteraciones cognitivas, etc(2).

(2) Fearon K, Strasser F, Anker SD, Bosaeus I, Bruera E, Fainsinger RL, Jatoi A, Loprinzi C, MacDonaldN, Mantovani G, Davis M, Muscaritoli M, Ottery F, Radbruch L, Ravasco P, Walsh D, Wilcock A, Kaasa S,Baracos VE. Definition and classification of cancer cachexia: an international consensus. Lancet Oncol.2011 May;12(5):489-95. Epub 2011 Feb 4.

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Tipos de anorexia y caquexia

Anorexia y caquexia primarias

Aquellas producidas directamente por el cáncer, el cual condiciona alteraciones metabólicasy neuroendocrinas en un contexto de estado inflamatorio generalizado En la caquexia primariael catabolismo se acelera a pesar del aumento de la síntesis proteica global y reactantes de faseaguda, Está claramente aumentada la lipólisis, la proteolisis y el metabolismo de la glucosa condescenso de la lipogénesis y producción de cuerpos cetónicos.

Anorexia y caquexia secundarias

La resultante de la disminución del aporte calórico por causas diversas:

a) Inanición o malnutrición por deterioro en el aporte oral: secundario a dieta insuficiente, nauseas yvómitos, disfagia, oclusión intestinal etc; alteraciones de la absorción o pérdida proteica por ascitis oderrames pleurales que precisan evacuación

b) Estados catabólicos que no están relacionados con el cáncer, tales como infecciones oinsuficiencia cardiaca crónica.

c) Pérdida de tejido muscular en ausencia de anorexia y desgaste, como consecuencia de ladisminución de la actividad muscular por encamamiento.

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1.3.2.4 - Anorexia y la caquexia

El diagnóstico del síndrome anorexia-caquexia esclínico y en el caso de la caquexia puede confirmarsecon una analítica con perfil nutricional (albumina serica,y PCR) y unas medidas antropométricas. En todos loscasos, es importante valorar la importancia de cada unode los factores precipitantes implicados para adecuarde esta manera el tratamiento. La escala de ValoraciónGlobal Subjetiva puede ser útil para monitorizar la ingestadel paciente (3).

El manejo terapéuticomanejo terapéutico del cuadrode anorexia caquexia deberá ser siempre multimodale individualizado para cada paciente y familia.Siempre debe tener en cuenta la situación funcional y elpronóstico de supervivencia del paciente. En este caso esimprescindible además un adecuado control del resto desíntomas.

(3)Thoresen L, Fjeldstad I, Krogstad K, Kaasa S FalkmerUG. Nutritional status of patients with advanced cancer:the value of using the subjective global assessment ofnutritional status as a screening tool Palliative Medicine2002; 16: 33± 42


Las medidas no farmacológicas van orientadas a adaptar la dieta a las preferencias y posibilidadesdel paciente. En las fases iniciales del problema, o cuando la supervivencia previsible es de mesesintentaremos facilitar alimentos con un aporte calórico y proteico extra adaptando las texturas a cadapaciente. El rechazo a la carne puede ser compensado con un aumento del consumo de huevos y lácteosen sus diversas modalidades. Sugerencias como cambiar la carne por morcilla o presentarla en formade canalones alivian al cuidador angustiado. Recurrir a los frutos secos, la leche condensada comoedulcorante de la leche o unas cucharadas de papilla de cereales de los niños son suplementos fáciles deadquirir y sin sabor a medicamento.

El objetivo del tratamiento farmacológico de la anorexia y caquexia primarias, intentan modificar lasalteraciones metabólicas, neuroendocrinas y anabólicas para conseguir una mejoría sintomática.Hasta el momento los tratamientos que han demostrado un evidencia científica son 3: proquinéticos,corticoesteroides y progestágenos (4).

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(4) Centeno C, Gómez Sancho M, Nabal M y Pascual A (ed) en Manual de Medicina Paliativa. EunsaBarañain (Navara) 2009.


Tratamientos farmacológicos:

Proquinéticos La medicación proquinética ha mostrado que mejora los vómitos y la náusea crónica y también lasaciedad precoz que favorece la anorexia y caquexia en pacientes con cáncer. El proquinético másconocido es la metoclopramida. Se trata de un agente antidopaminérgico con cierta actividad anti-5-HT3y agonista 5-HT4; tiene propiedades antieméticas y estimula el vaciamiento gástrico. En estos pacientes,el uso regular de metoclopramida (10 a 15 mg cada 4-6 horas o la infusión continua de 60-90 mg/día), porvía oral o subcutánea, puede producir una mejora significativa del apetito y de la ingesta. Los síntomasextrapiramidales son su principal efecto secundario aunque no es muy frecuente.

Corticoesteroides Los corticoesteroides como la dexametasona, la metilprednisolona, y la prednisolona, mejoran elapetito, la sensación de bienestar y el estado general de pacientes con cáncer avanzado durante unperiodo de tiempo de hasta cuatro semanas sin que se haya podido demostrar un aumento de pesosignificativo. No se ha establecido cuál es el corticoesteroide y la dosis ideales, pese a ello la mayoríade los autores utilizan prednisona en dosis de 20 a 40 mg o dosis equivalentes de otros corticoides.Aunque no se conoce el mecanismo de acción los mecanismos implicados han sido varios: euforia central,influencia en el metabolismo de prostaglandinas o en la liberación de citoquinas. La gran variedad deefectos secundarios, descritos a medio y largo plazo, limitan su indicación como tratamiento prolongado.

Progestágenos Los progestágenos como el acetato de megestrol (MA) y la medroxiprogesterona (MPA) son capacesde mejorar el apetito, la ingesta calórica, y la pérdida de tejido graso en pacientes con cánceravanzado, SIDA, y otras enfermedades degenerativas. La mejora de la funcionalidad, el cansancio y lamasa muscular no se han probado claramente. La acción de MA y MPA parece estar relacionada con laestimulación central del apetito, el efecto anabolizante, la actividad glucocorticoide, o una modulación decitoquinas. MA tiene un efecto dosis dependiente (de 160 a 1600 mg). Actúa sobre el apetito a dosis bajasy con el incremento de dosis actúa sobre la ingesta calórica, el peso corporal (a base del aumento delcontenido en grasa principalmente) y sobre la sensación de bienestar hasta una dosis óptima de 800 mg/día. Se recomienda un incremento progresivo de las dosis (inicio mediante 160 a 480 mg/día). Su pricipalefecto secundario es el riesgo de fenómenos tromboembólicos en un 5%.

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de: los antagonistas de los receptores de melanocortina o grelinomiméticos; los aminoácidos de cadenaramificada, ácido linoleico y ácidos grasos N-3 o el rol de los Antinflamatorios no esteroideos (AINE),Talidomida, anticitokinas y antioxidantes, sin que hasta la fecha existan evidencias taxativas al respecto.

index1.3.3 - Estreñimiento

index1.3.3.1 - Estreñimiento

Su prevalencia en cuidados paliativos alcanza entre 47 - 63 %. Este síntoma puedeaparecer asociado a flatulencia, dolor abdominal difuso, náuseas y vómitos, anorexia,cefaleas, lengua saburral, síndrome miccional, e incluso cuadros de confusión yagitación (5).

(5) Larkin PJ, Sykes NP, Centeno C, Ellershaw JE, Elsner F, Eugene B, Gootjes JRG,Nabal M, Noguera A, Ripamonti C, Zucco F, Zuurmond WWA. and On behalf of TheEuropean Consensus Group on Constipation in Palliative Care. The management ofconstipation in palliative care: clinical practice recommendations. Palliat Med 2008; 22; 796


Las causas del estreñimiento en Medicina Paliativa pueden ser múltiples y variadas y suelen asociarsepotenciándose. Se agrupan en cuatro grupos segun esten asociadas a: (Arrastra las piezas hacia elcuadro de la izquierda para resolver el puzzle y lee los mensajes)

La debilidad

Asociadas a la debilidad: la debilidad, la astenia, la incapacidad a acceder al WC, el encamamientoprolongado, la falta de ingesta y con ello un bolo alimenticio escaso favorecen el desarrollo delestreñimiento.

Suplementos nutricionales El papel de los suplementos nutricionales en los pacientes al final de la vida es controvertido. Algunosestudios los defienden pero no se han observado mejoras significativas en el estado funcional o laevolución clínica de la enfermedad de base. Existen diversas líneas de investigación centradas en el papel

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La enfermedad de base

Asociadas a la enfermedad de base: la presencia de obstrucciones intrínsecas o extrínsecas altubo digestivo que limitan su luz e impiden la correcta progresión del bolo digestivo hacia el ano.La presencia de ascitis, los desequilibrios hidro-electrolíticos, la ausencia de prensa abdominal porexistir una traqueotomía o una disnea intensa. Todos ellos son factores que pueden intervenir en eldesarrollo del estreñimiento

Los fármacos

Asociadas a fármacos: son muchos los medicamentos capaces de producir o aumentar elestreñimiento. Podemos destacar: opioides, antidepresivos, neurolépticos, anticolinérgicos, salesde aluminio, diuréticos, etc. Estos fármacos reducen el peristaltismo intestinal y disminuyen lasensibilidad del organismo a la distensión de la ampolla rectal y aumentan el tono de la válvulaileocecal y del esfínter anal.

Otras causas

Otras causas: En este apartado incluimos todas las causas que producen o empeoran elestreñimiento en la población general y que no son características del enfermo en situaciónavanzada.


El diagnóstico del estreñimiento es clínico (5) y debería formar parte de la anamnesis ante todopaciente que recibe cuidados paliativos: preguntar sobre el hábito intestinal, sobre el número, frecuencia ycaracterísticas de las deposiciones nos aportará gran información de cara al tratamiento. Ante la presenciade estreñimiento deberemos explorar el abdomen del paciente y realizar un tacto rectal ante la sospechade impactación fecal o diarrea por rebosamiento.

La presencia de estreñimiento puede condicionar la aparición de complicaciones tales como: anorexia,nauseas y vómitos, dolor abdominal y perineal, cuadros de subobstrucción intestinal, diarrea porrebosamiento, así como fenómenos de incontinencia o retención aguda de orina.

(5) Larkin PJ, Sykes NP, Centeno C, Ellershaw JE, Elsner F, Eugene B, Gootjes JRG, Nabal M, NogueraA, Ripamonti C, Zucco F, Zuurmond WWA. and On behalf of The European Consensus Group onConstipation in Palliative Care. The management of constipation in palliative care: clinical practicerecommendations. Palliat Med 2008; 22; 796

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El tratamiento del estreñimiento se articula a tres niveles: (clicar los bloques siguientes)

Medidas generales

Medidas generales: siempre que sea posible (5)

• Ofrecer información adecuada: una adecuada educación sanitaria permite al paciente prevenir elproblema y tratarlo evitando la alternancia entre estreñimiento y diarrea.

Adecuar la dieta: se debe escoger aquella dieta que responda mejor a las necesidades de cadaenfermo. Aunque las dietas ricas en fibra favorecen corrección de este problema, en el enfermo ensituación avanzada y terminal puede empeorarlo ya que estos enfermos no son capaces de beber losuficiente para hidratar el bolo alimenticio. En los casos de suboclusión intestinal por carcinomatosisperitoneal, las dietas pobres en fibra son más recomendables.

Adecuar la actividad física a las posibilidades del enfermo: El ejercicio físico estimula la musculaturaabdominal y el peristaltismo intestinal. En el caso de pacientes con una movilidad muy limitada, lapráctica de masajes abdominales en el sentido de las agujas del reloj puede favorecer la resolucióndel problema.

Asegurar la intimidad y responder al deseo de defecar constituyen dos premisas que no siempreson tenidas en cuenta (sobre todo en el ambiente hospitalario). El tiempo que transcurre entre queel enfermo siente la necesidad de defecar, avisa y puede defecar condiciona que se produzca ladefecación. La falta de intimidad constituye otro elemento a cuidar.

Revisar tratamiento: evitando, en la medida de lo posible, los fármacos que favorecen el estreñimientoy planificando el uso de laxantes en aquellos casos en los que el tratamiento no puede ser modificado

Uso de laxantes

Uso de laxantes: Podemos agrupar los laxantes, según su mecanismo de acción en (5):

• Reguladores: actúan aumentado el volumen de las heces y haciéndolas más blandas. Los más típicosson el salvado, la metilcelulosa, el psilio. No son útiles en el enfermo terminal

Detergentes: Actúan reblandeciendo las heces y aumentando la capacidad de humidificación.Permiten que el agua penetre en la masa fecal. El ejemplo más típico de este grupo es el aceite deparafina.

Osmóticos: Formados por iones polivalentes poco absorbibles y/o carbohidratos. Estas sustanciaspermanecen en la luz intestinal aumentando la presión osmótica intraluminal haciendo que elagua pase hacia la luz intestinal. Aumentan, por tanto, el volumen de las heces y disminuyen suconsistencia. Un ejemplo de este grupo es la Lactulosa, las Sales de Magnesio, Polietilenglicol

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Purgantes: Actúan sobre la musculatura de la pared intestinal aumentando su peristaltismo yfavoreciendo la eliminación de heces semisólidas. Los más utilizados son: Senósidos, Bisacodilo yPicosulfato.

Medias rectales

Medias rectales: están orientadas al tratamiento de los casos de impactación fecal y suponen elfracaso en la prevención y tratamiento mediante medidas dietética y farmacológicas orales. En estasituación podemos utilizar: supositorios y enemas. La elección de unos u otros dependerá de la intensidadde la impactación fecal

(5) Larkin PJ, Sykes NP, Centeno C, Ellershaw JE, Elsner F, Eugene B, Gootjes JRG, Nabal M, NogueraA, Ripamonti C, Zucco F, Zuurmond WWA. and On behalf of The European Consensus Group onConstipation in Palliative Care. The management of constipation in palliative care: clinical practicerecommendations. Palliat Med 2008; 22; 796


La Metil-Naltrexona es un derivado de la Naltrexonahidrosoluble que no atraviesa la barrera hemato-encefálica, y por ello no altera sus propiedadesanalgésicas.

Se trata de un fármaco indicado en los casos deestreñimiento asociado a opiodes que no respondenal tratamiento laxante habitual. Se administra por víasubcutánea en dosis que oscilan entre 8 y 12 mg enfunción del peso del paciente.

En aproximadamente la mitad de los pacientes que lautilizan induce la defecación antes de que transcurran 4horas de su administración. Puede ser dispensada conreceta médica.

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1.3.4.1 - Nauseas y vómitos

La prevalencia de las nauseas y vómitos alcanza al 70-90 % de los pacientes con cáncera lo largo de su historia natural y afecta hasta al 40% de los enfermos en las últimassemanas de vida (6). Constituyen un síntoma desagradable que potencia otros síntomas einterfiere en las relaciones sociofamiliares.

(6) Tuca A. Nauseas y Vómtos. En: Porta J., Gómez X., Batiste, Tuca A. (eds.) Manual deControl de Síntomas en Pacientes con Cáncer Avanzado y Terminal. Madrid. ARAN Ed.2008: 117-135.

index1.3.4.2 - Nauseas y vómitos

Etiología y fisiopatología:

Conocer la causa que producen las nauseas y vómitos,así como el mecanismo fisiopatológico que las sostienenes importante porque de ellos va a depender el adecuadotratamiento . Las principales causas implicadas seresumen en la tabla 1 del pdf. La figura 1 ilustra losdiferentes mecanismos fisiopatológicos implicados de losque se derivará el tratamiento. Los estímulos producidosa diferentes niveles tienen mediadores diferentes einteraccionan con el centro del vómito por mecanismosdiversos.

Así por ejemplo, la distensión gástrica produce unestímulo visceral mediado que, a través del vago, estimulael centro del vómito por la intervención de receptoresanticolinérgicos y de 5-hidroxitriptamina. En el casode las náuseas producidas por los opioides u otrassustancias, el estímulo es de tipo químico y está mediadopor receptores de 5-hidroxi-triptamina y dopaminérgicos.El vértigo periférico produce nauseas por estimulaciónde los receptores histamínicos tipo 1 y los estados deansiedad modulan el vómito por acción directa a nivel delsistema nerviosos central mediante encefalinas.

index1.3.4 - Nauseas y vómitos. Oclusión intestinal

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1.3.4.3 - Nauseas y vómitos

Por ello ante un paciente que presenta nauseas y vómitos debemos:

Determinar la intensidad y el impacto en la vida del paciente, y las características de losvómitos.

Revisar la historia del enfermo y el régimen de medicación para determinar causaspotenciales de nauseas y descartar la presencia de estreñimiento y en su caso realizar untacto rectal para descartar un fecaloma

Considerar obstrucción intestinal y metástasis cerebrales y si conviene pedir exploracionesradiológicas adecuadas

Valorar la conveniencia de realizar un análisis de sangre valorando electrolitos, calcio sérico,función renal y hepática, etc.


De cara a la confirmación diagnóstica deberemos tener en cuenta: la causa potencial y su grado dereversibilidad, el pronostico del paciente: días, semanas o meses, los deseos del paciente, la ubicación delpaciente y la disponibilidad de medios. Una radiografía de abdomen en bipedestación o una analítica desangre pueden ser pruebas sencillas y poco cruentas, en un paciente con un pronóstico vital de semanas omeses, pero poco adecuada para una persona con una supervivencia estimada de días.


El manejo terapéutico de las nauseas y vómitos nos lo planteamos en dos etapas

1. Corregir las causas potencialmente tratables.

2. Tratamiento del síntoma.


1.- Corregir las causas potencialmente tratables:

Estreñimiento, cambio de opioide si se sospecha que puede ser la causa; corticoides y radioterapiaholocraneal en la hipertensión intracraneal secundaria a metástasis cerebrales; hidratación para corregir eldisbalance de electrolitos y la depleción de volumen; antagonistas H2 para corregir la gastritis o la irritaciónduodenal; bifosfonatos e hidratación el caso de hipercalcemia; tratamiento de la obstrucción intestinal (verel apartado siguiente).

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2. Tratamiento del síntoma :

a) Medidas farmacológicas: (ver pdf.- Tabla 2)

b) Medidas no farmacológicas:


2. Tratamiento del síntoma: a) Medidas farmacológicas

En el caso de las nauseas inducidas por opioides están implicadas vías dopaminérgicas. Eltratamiento de elección será a Metoclopramida pues une un mecanismo periférico revirtiendola gastroparesia del opioide y un mecanismo central antidopaminérgico capaz de bloquear lazona quimoreceptora estimulada por el opioide. El Haloperidol también es eficaz por su efectocentral antidopaminérgico. La presencia de efectos secundarios extrapiramidales de ambosfármacos podría obligar a cambiar de antiemético a Domperidona.

Otros estímulos del centro quimioreceptor como la hipercalcemia y la uremia se beneficiantambién de similar abordaje inicial con Metoclopramida o Haloperidol.

La Metoclopramida por su efecto proquinético es de elección en las nauseas por gastritis,estasis gástrico, o hipofunción gastrointestinal

Las nauseas persistentes a pesar de un régimen anti-emético se benefician del uso adyuvantede Dexametasona.

La Clorpromacina y la Levomepromacina son potentes antieméticos que antagonizan losprincipales receptores implicados, pero a expensas de cierto nivel de sedación, sequedadde boca y a veces visión borrosa. No son de primera línea, pero podemos considerarlosantieméticos de amplio espectro que pueden resolver casos complejos.


2. Tratamiento del síntoma: a) Medidas farmacológicas

El Dronabinol, un derivado canabinoide, puede ser útil en las nauseas por quimioterapia peropuede producir somnolencia, alucinaciones y depresión del sensorio. Suele ser especialmenteeficaz en las personas familiarizadas con su consumo.

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La Ciclicina actúa principalmente en el centro del vómito y puede ser de ayuda a ladexametasona en los vómitos de la hipertensión intracraneal o para reforzar otras pautasantieméticas

La familia de los "Setrones" surgió como tratamiento de los vómitos asociados a quimioterapia.Se trata de una familia de fármacos que actúan mayoritariamente a nivel de SNC bloqueandolos estímulos químicos mediados por la serotonina. Los fármacos más conocidos son:Ondansetrón, Tropisetrón y Granisetron. Se han desarrollado diferentes presentaciones(inyectable en 4 y 8 mg, comprimidos orales de 4 y 8 mg y comprimidos de absorciónsublingual de 4 y 8 mg) que facilitan su administración como prevención y tratamiento delas nauseas y vómitos. Son fármacos caros que precisan receta sellada por inspección, locual limita su uso indiscriminado y deben reservarse para aquellos casos de quimioterapiaemetizante y como último recurso en el paciente con vómitos incohercibles.

El Aprepitan es el fármaco más reciente. Se trata de un antagonista selectivo de los receptoresde la sustancia P o neurocinina 1 (NK 1) implicado en el desarrollo de los vómitos diferidosinducidos por QT y mediados por la sustancia P. No existen estudios sobre su papel encuidados paliativos. Se presenta en forma de cápsulas de 80 y 125 mg.


2. Tratamiento del síntoma: b) Medidas no farmacológicas

En un paciente nauseoso y que vomita debemos poner en marcha además, otras medidas:

Cuidados de la boca: con el objetivo de evitar el mal gusto, la boca seca y la lengua saburral.Para ello son adecuados los enjuagues con infusiones de manzanilla fresca, agua debicarbonato, agua con gas o cocacola.

Evitar los olores ambientales a comida o a vómitos

Adecuar o retirar las próstesis dentarias si potencian las nauseas

index1.3.4.11 - Oclusión intestinal

La oclusión intestinal constituye un problema frecuente en el enfermo oncológicoavanzado y se presenta entre el 3 y el 15%. Y su incidencia aumenta entre el 5 y el 42% enel caso de neoplasias digestivas o ginecológicas (9).

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(9) Ripamonti C, Twycross R, Baines M, Mozzetti F, De Conno F, Gemlo B et al Clinicalpractice recommendations for management of bowel obstruction in patients at end stagecancer. Support Care Cancer 2001;9:223-33


El paciente con una enfermedad avanzada afecto de oclusión intestinal se presenta ante el médicorefiriendo los mismos síntomas que en el caso de una oclusión por bridas aunque su aparición puede serdiscretamente más progresiva. (clicar los bloques siguientes)

Nauseas

Nauseas: tanto más intensas, frecuentes y precoces cuanto más alta es la obstrucción.

Vómitos

Vómitos: producidos como consecuencia de la hiperpresión existente a nivel de la luz intestinal quees capaz de vencer la resistencia de los esfínteres: ileocecal, pilórico y cardial permitiendo la salida delcontenido intestinal o gástrico hacia la boca. Las características de los vómitos nos ayudarán a conocer lalocalización de la obstrucción.

• vómitos que presentan un color claro, o contenido alimenticio no digerido: oclusión gástrica

vómitos que presentan un color bilioso asociado a contenido alimenticio no digerido: oclusiónduodenal

vómitos oscuros, de color marrón y malolientes, similares a las heces: oclusión a nivel de colon o ileonterminal (por acción de las bacterias fermentadoras).

Ausencia de deposiciones

Ausencia de deposiciones: Como consecuencia de la obstrucción al avance del contenido intestinal elpaciente será incapaz de defecar y en muchos casos de emitir gases por el ano. La emisión de gasespuede constituir un signo de que el cuadro está en proceso de resolución. En los casos en los que laoclusión se presenta de forma parcial puede asociarse a deposiciones escasas y generalmente diarreicas,fruto del sobrecrecimiento bacteriano.

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Dolor

Dolor: Secundario a la distensión abdominal y el peristaltismo de lucha. Se trata de un dolor abdominalcontinuo con exacerbaciones de tipo cólico.


Generalmente la oclusión intestinal es un proceso deetiología multifactorial en el que junto a los factoresestrechamente ligados con el cáncer se asocia a otrosno estrictamente oncológicos. Globalmente, lasobstrucciones intestinales afectan al intestino delgado enel 61 % de los casos, al intestino grueso en un 33 % decasos y a ambos en el 20% de los casos.

La oclusión intestinal puede ser completa o parcial;intrínseca (intraluminal o intramural), o extrínseca osecundaria a alteraciones de la motilidad; y, según lossegmentos intestinales afectos única o múltiple. Otrosfactores implicados en el desarrollo de oclusión intestinalpueden ser: edema inflamatorio de la pared intestinal,estreñimiento e impactación fecal, fibrosis intestinalsecundaria a quimioterapia o radioterapia, trombosismesentérica, adherencias postquirúrgicas, fatiga muscular,cambios en la flora intestinal, alteraciones metabólicas.


El diagnóstico de sospecha es clínico a partir de los síntomas del paciente, susantecedentes patológicos y una exploración física compatible: distensión abdominal,alteración del peristaltismo abdominal por exceso o defecto y palpación dolorosa. Laexploración de la ampolla rectal puede descartar la presencia de un fecaloma o confirmar laausencia de heces.

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1.3.4.15 - Oclusión intestinal

Los criterios para la realización de exploraciones complementarias deberán ser los mismos quelos establecidos en el caso del paciente que presenta nauseas y vómitos individualizando la toma dedecisiones. Las exploraciones complementarias que ofrecen una mayor rentabilidad sin producir granmalestar en el paciente son la radiografía simple de abdomen en bipedestación, las radiografías concontraste y la tomografía axial computarizada abdominal.

La presencia de distensión de asas intestinales, niveles hidroaéreos en la luz digestiva y edema de paredsugieren oclusión baja; las imágenes de dilatación gástrica y ausencia de niveles hidroaéreos intestinales,sugieren oclusión gástrica o duodenal. La radiografía con contraste permite conocer si la oclusión esparcial o completa y el nivel al que se ha producido.

Es importante seleccionar adecuadamente el contraste ya que el bario no se reabsorbe y en lasoclusiones completas empeorará el cuadro. La alternativa en estos casos, es el uso de gastrografín, ofrecebuenas imágenes y puede incluso tener efectos terapéuticos. La tomografía axial computarizada ofreceinformación sobre la extensión global de la enfermedad y la localización de la oclusión. En muchos casosno es capaz de diagnosticar la presencia de carcinomatosis peritoneal.


El manejo terapéutico del paciente que sufre una oclusión intestinal debe ser individualizado y tendrá encuenta factores como:

la extensión global de la enfermedad

la etiología de la oclusión

el estado general y nutricional del paciente

el pronóstico

la disponibilidad de medios

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1.3.4.17 - Oclusión intestinal

Un esquema útilesquema útil para la toma dedecisiones es el propuesto por Robin y colaboradores yque permite ordenar las acciones:

• Descartar estreñimiento y suboclusión intestinal

• Valorar las posibilidades quirúrgicas y la posibilidad decolocar una prótesis autoexpandible

• Asegurar el tratamiento del dolor de las nauseas yvómitos

• Proporcionar hidratación mediante vía venosa osubcutánea

• Valorar la indicación de una sonda nasogástrica

• Consideraciones en torno a la nutrición parenteral total


La cirugía constituye el tratamiento de elección ante una oclusión intestinal ya que garantizará un by-pass de la zona que oblitera la luz intestinal. No obstante existen muchas situaciones que contraindicande forma absoluta o relativa el abordaje quirúrgico. (cualquier intervención quirúrgica en un enfermooncológico avanzado se asocia a una mortalidad entre el 10 y el 45% a los 30 días). La cirugía debereservarse para los pacientes con buen estado general y nutricional, pronóstico vital de meses y unúnico punto de oclusión.

Las principales situaciones que contraindican la cirugía son: Mal estado general con un índice deKarnofski inferior al 50 %, presencia de metástasis hepáticas masivas, tumor de grandes dimensiones,implantes peritoneales múltiples, múltiples puntos de occlusion, ascitis masiva, caquexia y estados dedesnutrición severa y opinión contraria del enfermo


Las prótesis endoluminales autoexpandibles ofrecen nuevas opciones de tratamiento en los casos deoclusiones únicas en ausencia de carcinomatosis peritoneal. Su utilidad se centra en estenosis de esófagomedio, intestino delgado proximal y colon distal

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El objetivo del tratamiento sintomático será mejorar aquellos aspectos que producen malestar enel enfermo hasta el tratamiento intervencionista o cuando éste no está indicado. Los problemas másfrecuentes son:

- Dolor cólico: según lo referido en el capítulo de dolor

- Nauseas y vómitos: a lo referido en el apartado anterior podemos añadir un nuevo fármaco análogo ala somatostatina y que reduciría tanto el persitaltismo como las secreciones que todo el aparato digestivovierte a la luz intestinal. Este inhibidor de la actividad intestinal global disminuye el dolor y la cantidad delcontenido intestinal y por ello los vómitos (10)

(10) Matulonis UA, Seiden MV, Roche M, Krsner C, Fuller AF, Atkinson T et al. Long-acting octeoride forthe treatment and symptomatic relief ooof bowel obstruction in advanced ovarian cancer J Pain SymptomManage 2005;30:563-9


El papel de la sonda nasogástrica en la oclusiónintestinal es controvertido. Permite la descompresióngástrica e intestinal previa a la cirugía o el control delos vómitos incontrolables.

No obstante, su uso prolongado es incómodo para elpaciente, altera la imagen corporal, interfiere en lasrelaciones interpersonales y no está exenta de efectossecundarios: erosiones nasales y gástricas, reflujogastroesofágico, pirosis, etc. Podemos considerarla enalgunos pacientes como una medida provisional.


Sensación de sed y hambre

El tratamiento farmacológico debe complementarse con una adecuada hidratación parenteral y enalgunos casos puede ser precisa la instauración de medidas de nutrición parenteral total sobre todo si seprevé una intervención quirúrgica y en aquellos pacientes con buen estado general y un tumor de lentocrecimiento. La hidratación endovenosa o subcutnánea puede mejorar la sensación de sed y denáuseas pero el balance entre las entradas y las pérdidas debe ser ajustado para evitar que se acumulenlas secreciones a nivel digestivo y respiratorio.

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En el entorno hospitalario es más habitual el uso de las vías endovenosas. En el domicilio puede sermás fácil de manejar una vía subcutánea que admite volúmenes entre 1000 y 1500 cc de suero al día sinriesgos de extravasación. El abordaje de la sed se debe complementar con medidas locales en la boca quemejoren la sensación de boca seca y el mal gusto asociado a los vómitos. Así los enjuagues de bebidasgaseosas, la toma de helados y polos en pequeñas dosis, el hielo picado o la frutas en pequeños trozos(piña, naranja) favorecen la sensación de boca fresca y disminuyen la percepción de sed.


Medidas no farmacológicas: El tratamiento de lossíntomas activos debe asociarse a la prevención deproblemas potenciales bien a través de fármacos o através de medidas no farmacológicas.

Es previsible que un paciente afecto de una oclusiónintestinal sufra un progresivo deterioro general(funcional y nutricional).

En estos casos se hace especialmente importante vigilary cuidar la piel, revisar la higiene, las zonas de presión yvalorar la indicación de lociones o apósitos de protección otratamiento de las lesiones, en el caso de existir.

Para algunos pacientes renunciar a comer constituyeun trauma que añade más sufrimiento a su condición deenfermedad. En estos casos podemos probar dietas detextura líquida o semiblanda que no contengan residuos ycuya cantidad y frecuencia se adapte a las posibilidadesde cada enfermo.

Los alimentos mejor tolerados por los pacientes suelen serhelados y polos, gelatinas y sopas.

index1.3.4.23 - Suboclusión intestinal

En aquellos casos en los que la oclusión se ha instaurado de forma parcial debemos optar por untratamiento conservador que garantice:

• una adecuada hidratación del paciente

• la descompresión intestinal

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el tratamiento del estreñimiento.

Para ello resulta de utilidad:

• asegurar una sueroterapia endovenosa o subcutánea

tratar los síntomas que presente el paciente según las recomendaciones anteriormente señaladas

colocar una sonda nasogástrica de descompresión por un periodo de tiempo corto

utilizar laxantes de tipo Bisacodilo o Enemas de limpieza.

En esta situación, y tras la retirada de la sonda, puede ser adecuado combinar un prokinético como laMetoclopramida 5-10 mg/8h con corticoides como la Dexamtasona en dosis de 4 mg/8h. La reintroducciónde la dieta debe realizarse de manera progresiva y con alimentos con poco residuo.

index1.3.5 - Odinofagia-Disfagia

index1.3.5.1 - Odinofagia

Veamos ahora otro síntoma:

Odinofagia: Bajo el apelativo de boca dolorosa se agrupan numerosos procesos que pueden pasardesapercibidos pero que generan gran malestar en el paciente y pueden favorecer la aparicion de otrossíntomas.

En el ámbito de cuidados paliativos cabe destacar por su frecuencia:

• la xerostomía o boca seca

las aftas bucales

las micosis bucales.


Estos procesos comparten su capacidad para producir dolor en la boca (11).

(11) Pascual Lopez L, Melchor Penella A. Evaluación y tratamiento de los síntomas digestivos en Guía deAtención al Paciente al final de la vida. Grupo de trabajo de Cuidados Paliativos de la semFYC. SemFYCEdiciones. Barcelona 2008.

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Xerostomía

Aftas bucales

Micosis orofaringeas (MOF)


Xerostomía:

Las causas de la boca seca son múltiples y variadas y pueden ser revisadas en la tabla 3 del pdf. Sumanejo debe incluir el estímulo de la ingesta de líquidos y de producción de saliva mediante sustanciasligeramente ácidas; las medidas básicas de higiene: Cepillado de los dientes y dentaduras postizas yenjuagues con solución de Bicarbonato Sódico y medidas específicas recogidas en la tabla 4 del pdf.


Aftas bucales: La etiología de estas lesiones es múltiple aunque lo más frecuente en CuidadosPaliativos es que se presenten como efecto secundario de la quimioterapia o radioterapia (asociados ono a neutropenia) o bien como secuela del desajuste de las prótesis dentales que generan zonas defricción. Con menos frecuencia son consecuencia de enfermedades virales como en el caso del herpessimple o déficit de vitaminas.

Su abordaje terapéutico es importante ya que producen dolor e interfieren con una adecuadaalimentación. Como en el resto de síntomas siempre que sea posible se administrará un tratamientodirigido a las causas: antimicóticos, antivirales, vitaminas, etc. El tratamiento sintomático debe iniciarse conmedidas dietéticas adecuadas:

• adaptando las texturas y las temperaturas de los alimentos a las posibilidades del paciente

evitando los alimentos muy especiados o ácidos

fomentando los alimentos líquidos bebidos a través de pajas que limitan el contacto oral

A nivel farmacológico podemos utilizar:

• colutorios de benzidamida por su efecto antiséptico, antinflamatorio y analgésico.

anestésicos locales como la lidocaína viscosa al 2% en enjuagues antes de las comidas, para eltratamiento del dolor.

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para facilitar la cicatrización de las aftas algunos autores proponen el uso de sucralfato en forma deenjuagues después de las comidas. Existen también preparados en forma de gel de Ácido hialurónicoque facilita el proceso de cicatrización de estas pequeñas úlceras bucales


Micosis orofaringeas (MOF): Algunas cepas de hongos forman parte de la flora saprofita de lamucosa oral de las personas hasta en un 40 % de la población, esta tasa se eleva en el caso de losfumadores o los portadores de dentaduras postizas. El germen más habitual en la producción de micosisorales es la Cándida albicans. La más conocida de las formas clínicas de las MOF es la candidiasispseudomembranosa o Muguet. Se caracteriza por la presencia de pseudomembranas blancas cremosas,similares a la leche cuajada, que suelen iniciarse en pequeñas áreas que tienden a confluir. Estas placasson fácilmente desprendibles con un depresor dejando al descubierto una zona eritematosa. Existen otrasformas menos conocidas y que cursan bien con una lengua roja muy repapilada (atrofica aguda) o bien conuna hiperplasia de papilas (hiperplasica crónica). En todos los casos los pacientes se quejas de boca secay escozor con la ingesta de algunos alimentos.

El tratamiento de las micosis orales deberá estar enmarcado dentro del plan terapéutico global delpaciente con cáncer en situación avanzada y terminal, y por ello adaptado a la situación de cada paciente.El tratamiento antimicótico está indicado, en CP, en el caso de micosis sintomáticas. El empleo desoluciones de Nistatina como antimicótico de uso tópico puede ser útil aunque el cumplimiento por parte delos pacientes suele ser inadecuado, su sabor es mal tolerado y existen resistencias que limitan su eficacia.En el caso de pacientes con dentadura postiza será necesario completar la limpieza de la prótesis con untratamiento tópico con Nistatina. Las alternativas terapéuticas propuestas en la bibliografía en el caso deCP son: Miconazol, Ketoconazol, Fluconazol e Itraconazol.

index1.3.5.6 - Disfagia

Disfagia: La dificultad para tragar constituye un problema frustrantedadas las limitadas opciones de tratamiento que disponemos y lainterferencia con la calidad de vida del enfermo y su familia.

Las causas que motivan dicha dificultad pueden tener que ver conla localización del tumor que ocupa la luz de la cavidad oral, faringeo esófago o bien por compresiones extrínsecas por afectación de lasestructuras del cuello o adenopatías / masas torácicas.

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Los tratamientos como la cirugía y la radioterapia pueden condicionarsecuelas que dificulten la deglución. Cualquier proceso infeccioso oinflamatorio de estas zonas puede contribuir al problema.

index1.3.5.7 - Disfagia

En el manejo de este síntoma debemos valorar lasposibilidades reales de intervenir sobre las causas yla proporcionalidad de medidas intervencionistas como lacolocación de una sonda de gastrostomía.

En las fases avanzadas de las enfermedades que cursancon disfagia generalmente se han agotado las medidasde tratamiento etiológico. Así las disfagias producidaspor tumores de cabeza y cuello suelen requerir lacolocación de una sonda nasogástrica o de gastrostomíapara la alimentación incluso mientras el paciente recibequimioterapia o radioterapia de manera que se asegure unmejor estado nutricional.

Actualmente, la colocación de sondas de gastrostomíaes poco invasiva y se realiza bajo control endoscópicoo radiológico. En estos casos es importante adiestraral paciente sobre el manejo de la sonda y de laalimentación . Las estenosis de tercio medio de esófagopueden ser tratadas mediante prótesis autoexpandiblesque dilatan el calibre de la luz esofágica.

En los casos de gran afectación mediastínica esimportante valorar la repercusión que tendrá la dilatacióndel esófago sobre el resto de estructuras. En algunasocasiones se condiciona la aparición de disnea.

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index1.4 - Síntomas respiratorios al final de la vida

index1.4.1 - Presentación

A continuación analizaremos los síntomas respiratorios al final de la vida.

Avanza la siguiente pantalla para continuar

index1.4.2 - Disnea

index1.4.2.1 - Disnea

La disnea se define como la percepción desagradable de la dificultad respiratoria.

Subjetiva

Se trata de una experiencia subjetiva que debemos diferenciar de la taquipnea.

Síntoma frecuente

Se trata de un síntoma frecuente cuya prevalencia (13) oscila entre el 21 y el 70 % de los pacientes concáncer.

Frecuencia

La frecuencia es tanto mayor cuanto mayor sea la afectación pulmonar, primaria o metastásica y cuantomenor sea la supervivencia.

Sensación

La sensación de disnea se produce cuando la compleja mecánica del intercambio gaseoso se ve alteradadesbordando las posibilidades de homeostasis, a pesar de la activación de mecanismos compensadores.

Origen

La alteración puede estar originada a nivel de la caja torácica, vía aérea, parénquima pulmonar,compartimiento vascular, e incluso de la esfera emocional.

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(13) Nabal M, Julià J. Síntomas respiratorios En: Porta J., Gómez X., Batiste, Tuca A. (eds.) Manual deControl de Síntomas en Pacientes con Cáncer Avanzado y Terminal. Madrid. ARAN Ed. 2008: 160-169


Las causas más frecuentes de disnea en Medicina Paliativa se presentanen la tabla 5 del pdf.

Como en cualquier disciplina médica, el correcto tratamiento de la disneapasa por un adecuado diagnóstico.

En el caso de la Medicina Paliativa debemos considerar que la disneasuele ser de causa multifactorial.

Los pacientes presentan enfermedad parenquimatosa o pleural,historia de tabaquismo, debilidad en la musculatura respiratoria, etc.


La estrategia diagnóstica debe comprender:

Historia clínica detallada y exploración física minuciosa que incluya situación funcional,cognitivo y emocional y pronóstico del paciente.

Exploraciones complementarias que quedarán condicionadas a los hallazgos previos. Lasexploraciones complementarias más habituales son: Radiografía de tórax, hemograma ysaturación de oxígeno mediante pulsioximetría, el electrocardiograma y ante la sospecha de untromboembolismo pulmonar, una gammagrafía de ventilación perfusión o una Tomografía axialcomputarizada helicoidal.

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A la hora de establecer el tratamiento más adecuado debemos considerar tanto elcarácter multifactorial de la disnea como el pronóstico de cada paciente.

No es lo mismo tratar la disnea de las últimas horas de vida que aquella que se producecuando el pronóstico es de semanas o meses.


Tratamiento etiológico En la tabla 6 del pdf se señalan algunas de las causas de disnea susceptibles de ser tratadas y lasmedidas a desarrollar. Cabe destacar el manejo intervencionista del derrame pleural en aquelloscasos recidivante mediante pleurodesis. Estaría indicada en los casos de: expectativa de vida superior a 8semanas. (Al paciente moribundo no se le debe molestar con tubos de drenaje.

En caso de disnea intensa optaremos por la toracocentesis evacuadora, oxigenoterapia y opiáceos segúnlas necesidades); derrame pleural sintomático: el único síntoma que mejorará con la pleurodesis es ladisnea; y capacidad de reexpansión del pulmón tras la toracocentesis evacuadota. La administración deagentes esclerosantes en el espacio pleural conlleva la puesta en marcha de un proceso inflamatorio queterminará provocando una fibrosis pleural, evitando que el derrame pleural recidive.

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Tratamiento no farmacológico Se inicia con una comunicación médico paciente de calidad que nos permita conocer el significadoque cada paciente da a este síntoma, el grado de miedo, ansiedad y angustia que produce así como losrecursos que debemos potenciar para mejorar el control. La presencia de un sanitario suele mejorar lasensación de ahogo porque desciende los niveles de ansiedad del paciente.

Por ello, las medidas no farmacológicas están orientadas a promover la relajación, reeducar los patronesde respiración y cuidar los aspectos ambientales que mejoran la disnea.

Tratamiento sintomático: OPIOIDES En general los opioides reducen la respuesta ventilatoria a la hiercapmia, hipoxia y ejercicio, reducenel esfuerzo respiratorio y la sensación de ahogo por activación de los receptores opioides µ y d. Elmecanismo intrínseco por el que los opioides mejoran la sensación de disnea no es del todo conocido. Lapresencia de receptores opioides a nivel del alveolo, sistema nerviosos central y periférico han permitidoidentificar zonas del cerebro responsables de la sensación de disnea. Múltiples estudios han demostradoque los opioides son seguros y efectivos en el tratamiento sintomático de la disnea tanto en pacientes concáncer como en algunos tipos de EPOC.La morfina mejora la disnea en un 20% en menos de 4 horas. En el caso de pacientes que no han sidopreviamente tratados con opioides conviene comenzar con dosis bajas de morfina oral o subcutánea de

2.5-5 mg /4 horas. Para aquellos pacientes que ya reciben morfina u otro opioide potente para el control desu dolor, lo adecuado es incrementar las dosis previas en un 30-50% y valorar la respuesta. En aquellospacientes en los que la administración de opioides cada 4 horas produce una somnolencia excesivaestaría indicada la infusión continua de morfina por vía subcutánea que evitará cambios bruscos en lasconcentraciones plasmáticas de este fármaco.

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Tratamiento sintomático: ANSIOLÍTICOS Su uso es controvertido. El empleo de ansiolíticos está justificado en los pacientes con disnea y altosniveles de angustia que no se controlan con las medidas no farmacológicas expuestas anteriormente.

Los fármacos más empleados son Benzodiacepinas de vida media corta, Buspirona por su efectoserotoninérgico o Neurolépticos que poseen efecto ansiolítico y antipsicótico, especialmente útiles en loscasos de delirum.

Tratamiento sintomático: OXIGENO Está especialmente indicado en los casos de Hipoxemia o desaturación asociada al esfuerzo (PaO2< 80 y saturación <90). En general la administración de oxígeno se realiza mediante gafas nasales o

mascarilla entre 3 y 4 l/minuto 16 horas al día. Es habitual que los pacientes refieran mejoría de su disneatras el inicio de tratamiento con oxígeno aunque no presenten hipoxemia. Ello se explica por el efectoplacebo del oxígeno.

Algunos trabajos señalan que el contacto de la mucosa nasal con aire fresco disminuye la sensaciónde disnea. Los enfermos que sufren disnea prefieren ocupar las camas próximas a la ventana y refierenmejoría en los casos en los que les colocamos un ventilador cerca. En cualquier caso, el uso de oxígenodebe ser decidido de forma individualizada en estos pacientes.

Tratamiento sintomático: SEDACION En algunos casos la disnea constituye un síntoma refractario al tratamiento que genera gran sufrimientoen el paciente, la familia y el equipo asistencial.

Una vez establecidas todas las medidas terapéuticas disponibles y tras un proceso sistemático ycompartido con el equipo, el paciente y la familia de este puede ser preciso poner en marcha un procesode sedación paliativa.

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1.4.3.1 - Tos

Se trata de un síntoma que afecta al 20-30 % de lospacientes en situación de enfermedad avanzada. En elcaso del cáncer de pulmón su prevalencia alcanza el50-80 %.

Generalmente, la tos se presenta de forma paroxísticay suele generar gran impacto cuando los paroxismos sonreiterados, nocturnos o se asocian a síncopes y disnea.

Las causas más frecuentes de tos se pueden recordar enla tabla 6 del pdf.

Para su correcto diagnóstico, nuevamente, una historiaclínica detallada suele ser la clave, como ocurre en elpaciente que sufre EPOC.

index1.4.3.2 - Tos

Como en el caso de la disnea el tratamiento de la tos debe ser secuencial según el esquema de la tabla7 del pdf. Destacaremos el papel de los fármacos antitusígenos: (clicar los bloques siguientes)

Opioides

La actividad antitusígena de los opioides es independiente de su capacidad analgésica. Existen algunosderivados opioides que tienen efecto antitusígeno pero carecen de efecto analgésico.

• Así la CODEÍNA tiene un efecto antitusígeno más potente que su efecto analgésico. Su dosificaciónes idéntica a la descrita en el capítulo 5 relativo a los analgésicos de primer y segundo escalón.

La MORFINA posee propiedades antitusígenas. Su dosificación sigue el mismo patrón descrito en elapartado de tratamiento sintomático de la disnea.

El dextroisómero de La METADONA es particularmente activo en el tratamiento de la tos, máspotente que codeína y morfina. Suele usarse en forma de jarabe en dosis de 1-2 mg/6-12 horas. Lasdosificaciones menos frecuentes corresponden a los tratamientos más prolongados por el riesgo deacumulación que presenta este fármaco.

El DEXTROMETORFAN es un opioide sin actividad analgésica que tiene una capacidad antitusígenasimilar a la codeína pero con menos efectos secundarios.

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Combinación de opioides

En el tratamiento sintomático de la tos no está indicado la combinación de diversos opioides ya queno mejoran el síntoma y suman efectos secundarios.

La única excepción es la combinación de Codeína o Morfina y Dextrometorfan ya que estos fármacosinteractúan sobre receptores diferentes y permiten alcanzar un efecto antitusígeno sumativo.

Anestésicos locales

A nivel experimental se ha descrito el papel de los anestésicos endovenosos o inhalados en el control dela tos rebelde.

Se han publicado experiencias individuales de pacientes tratados con bupivacaína inhalada. Este fármacono está exento de riesgos: broncoespasmo y aspiración como más destacados.

index1.4.4 - Hemoptisis

index1.4.4.1 - Hemoptisis

Entendemos por "hemoptisishemoptisis" (14) la expectoración de sangre procedente del árbolbronquial o pulmón. Tiene una prevalencia variable, entre los pacientes con cáncer avanzado que inicianquimioterapia o radioterapia oscila entre el 5 y el 41%. Por su parte Twycross (15) señaló una prevalenciaglobal del 24%.

(14) Nabal M, Julià J. Síntomas respiratorios En: Porta J., Gómez X., Batiste, Tuca A. (eds.) Manual deControl de Síntomas en Pacientes con Cáncer Avanzado y Terminal. Madrid. ARAN Ed. 2008: 157-60.

(15) Watanabe S, Tarumi Y, Amigo P. Cough, hemoptysis and Bronchorrhea. En Palliative Medicine DeclanWalsh Editor. Saunders Elsevier Editions Philadelphia 2009.

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1.4.4.2 - Hemoptisis

Las causas más frecuentes de hemoptisis se resumen en la tabla 9 del pdf. La mera visualización deun esputo con sangre permite el diagnóstico de hemoptisis. El tratamiento cambiará en función de laintensidad del sangrado:

Leve o moderada

Consideramos una hemoptisis leve o moderada cuando su volumen es inferior a unos 200 ml en 24horas. En estos casos debemos, descartar sangrado orofaríngeo mediante pH del esputo y la citología yvalorar la indicación de realizar una radiografía de tórax, solicitar un hemograma y coagulación y pensar laindicación de broncoscopia en función de cada caso.

En los pacientes que han sido estudiados previamente y la hemoptisis se repite esporádicamente seríainadecuado someterles a toda la batería de pruebas en cada sangrado. Estas exploraciones estaríanespecialmente indicadas en aquellos casos en los que los resultados modificarán nuestra conductaterapéutica.

Masiva

En los casos de hemoptisis masiva (sangrado superior a 200 ml en 24 horas) nos encotramos ante unaurgencia paliativa que requiere una intervención rápida.

index1.4.4.3 - Hemoptisis

Respecto al tratamiento, debemos señalar que cualquiersangrado externo genera en pacientes, familiares ypersonal sanitario angustia y preocupación. Estapreocupación suele ser mayor en el caso de lasenfermedades avanzadas y terminales porque sesospecha que es el principio del fin.

Por este motivo las medidas farmacológicas deberánasociarse a otras no farmacológicas que favorezcan lacalma. Las principales medidas terapéuticas en el caso dehemoptisis leves o moderadas se resumen en la tabla 9del pdf.

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1.4.4.4 - Hemoptisis

Cabe destacar el papel de las medidas intervencionistas como:

Braquiterapia

La Braquiterapia que está indicada en los casos de lesiones endoluminales en pacientes que ya harecibido dosis máximas de RT externa.

Puede emplearse como tratamiento aislado o en combinación con otras técnicas como el láser, lacrioterapia o la electrocoagulación.

Embolización

La Embolización de la arteria bronquial es la técnica intervencionista de elección en el tratamiento dela hemoptisis de moderada a masiva. Consiste en la detención del sangrado mediante la embolización delas arterias responsables de la hemoptisis con micropartículas que se depositan en el punto sangrante através de angiografía.

En el caso de hemoptisis masivas debemos pensar que constituyen una urgencia en MP ya que conducea la muerte del paciente por asfixia en un corto periodo de tiempo. El objetivo del tratamiento en estoscasos es reducir el impacto del sangrado facilitando la sedación del paciente mediante Midazolam 2.5

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mg EV asociados a 5 – 10 mg de morfina EV. En estos casos la vía endovenosa es preferible a la SC yaque el cuadro de shock limitará las posibilidades de absorción del fármaco por vía SC. En los casos en quees previsible que el paciente pueda padecer una hemoptisis masiva es recomendable dejar una vía venosaya preparada.

index1.4.5 - Estertores agónicos

index1.4.5.1 - Estertores agónicos

Bajo este apartado queremos abordar el problema delruido producido por las secreciones respiratorias en elárbol bronquial que tiene lugar en la fase de agonía.

Se trata de un fenómeno prevalente sobre todo en losenfermos afectos de cáncer de pulmón, neoplasias delSNC y en los cuadros de insuficiencia renal terminal en losque se retira la diálisis.

Su diagnóstico es clínico y generalmente produce másdisconfort en la familia y el personal sanitario que en elpropio paciente.

Su tratamiento abarca tanto medidas farmacológicascomo no farmacológicas.

index1.4.5.2 - Estertores agónicos

Las medidas no farmacológicas a desarrollar en el caso de estertores agónicos incluyen:

La colocación del paciente en decúbito lateral

La utilización de sistemas de aspiración en el caso de secreciones a nivel traqueal alto. Lossistemas de aspiración suponen una medida agresiva que genera disconfort en el paciente; suuso deberá tener un carácter puntual y nunca debe considerarse una opción independiente delresto de medidas terapéuticas.

Los cuidados de la boca

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1.4.5.3 - Estertores agónicos

El abordaje farmacológico de los estertores debe ser preventivo, mediante el ajuste del aporte líquido y lautilización de fármacos con efecto anticolinérgico como son:

• Clorhidrato de escopolamina ( 0.5 mg/4h sc) que atraviesa la barrera hematoencefálica y producesedación

El N-Metil bromuro de escopolamina (20 mg/6h sc) que no produce sedación

El uso de atropina no está indicado por el riesgo de agitación que conlleva

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index1.5 - Resumen del tema

index1.5.1 - Resumen de los síntomas digestivos

Los síntomas digestivos son muy prevalentes en las fases avanzadas de lasenfermedades y en especial en el cáncer.Interfieren de manera significativa en la calidad de vida del enfermo y su familiay generan importante sufrimiento. Todos ellos son de causa multifactorial por lo queprecisan un abordaje multimodal que considere tanto las medidas farmacológicas como lasno farmacológicas.

index1.5.2 - Resumen de los síntomas digestivos

En el caso del tratamiento de la anorexia es importante adaptar lacantidad, textura y presentacion de los platos a los gustos del paciente.Entre los fármacos de elección nos inclinaremos por los procinéticosen los casos de paresia gástrica; los corticoides estarán indicadossi queremos un efecto rápido y los progestágenos en los casos desupervivencias superiores al mes de vida.

La valoración del estreñimiento precisa una anamnesis dirigida quenos permita seleccionar el laxante más apropiado: ablandadores de lasheces o estimulantes del peristaltismo. En los casos más resistentes yen ausencia de oclusión intestinal o impactación fecal, el tratamiento conmetil naltrexona por vía sc puede ser útil.

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1.5.3 - Resumen de los síntomas digestivos

El adecuado manejo de las nauseas y vómitos requiere sopesar losmecanismos fisiopatológicos implicados. El empleo de neurolépticoscomo agentes antidopaminérgicos controla las nauseas por estímulocentral. La asociación progresiva de procinéticos, corticoides yneurolépticos potencia la acción de cada uno de ellos. La cirugíaabodominal estaría contraindicada en los casos de oclusión intestinalmúltiple por carcinomatosis peritoneal.

Los cuidados de la boca constituyen una parte fundamental de loscuidados paliativos. El abordaje precoz de la disfagia nos permitirá unatoma de decisiones centrada en el paciente en lo relativo al uso demaniobras intervencionistas.

index1.5.4 - Resumen de los síntomas respiratorios

La presencia de síntomas respiratorios es generadora de sufrimiento en el paciente y ensu familia ya que producen angustia.


En el tratamiento de la disnea no debemos olvidar aquellas medidas sencillas que pueden modificaralgunos de los factores que la produce antes de iniciar un tratamiento exclusivamente sintomático. El usode opioides en el tratamiento de la disnea refractaria a otras medidas está justificado ya que mejora lasensación subjetiva y la tolerancia al esfuerzo. Las dosis de inicio en un paciente que no ha sido tratadocon opioides deben ser la mitad que en el caso de tratar el dolor.

En el tratamiento sintomático de la tos también está justificado el uso de opiodes menores o mayores.La combinación de Morfina y Dextrometorfan potencia los efectos de ambos por separado.

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Una hemoptisis puede ser una urgencia médica incluso en los pacientes con un pronóstico de vidacorto ya que genera gran angustia. Descartadas las maniobras intervencionistas (Raditerapia, Laser oEmbolizaciones) su tratamiento se basa en el tratamiento de la tos, tratamiento de las coagulopatías o lasedación del paciente en los casos de hemorragia masiva.

Los estertores agónicos inquietan más a la familia que al propio paciente. La mejor manera de tratarloses prevenirlos ajuntando el aporte de líquidos, colocando al paciente en decúbito lateral y con dosis bajasde Hioscina por vía SC.

index1.6 - Fin del bloque teórico

index1.6.1 - Fin del bloque teórico

¡Felicidades!

Has acabado el bloque teórico.

Te inforno que dispones de:

• Un pdf con las tablas de consulta (para acceder a él haz clic aquí)

• Una bibliografía comentada (haz clic en el icono de bibliografía)

Para continuar la formación pasa a la pantalla siguiente.

¡Adelante!

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index1.7 - Caso clínico Nº 1

index1.7.1 - Caso clínico Nº 1: Presentación

Vamos ahora a iniciar el estudio del Caso clínico Nº1

Paciente varón intervenido de una neoplasia gástrica y tratado con 3 líneas diferentes dequimioterapia con progresión de su enfermedad a nivel de la anastomosis quirúrgica, metástasishepáticas y carcinomatosis peritoneal.

¡Adelante con la siguiente pantalla!

index1.7.2 - Caso clínico Nº 1

Acude a la consulta:

Presenta nauseas y vómitos.

Refiere mucha sed.

El aspecto del paciente es muy demacrado, pálido y con un tinte subictérico en mucosas.

A la exploración abdominal destaca la presencia de una masa dolorosa en epigastrio,hepatomegalia dolorosa y ausencia de peristaltismo abdominal.


Cuestiones para la reflexión:

•Señalar los problemas prioritarios a tratar

Señalar posibles tratamientos de las nauseas aplicables a este caso

Señale la idoneidad de medidas quirúrgicas en este paciente

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index1.8 - Caso clínico Nº 2

index1.8.1 - Caso clínico Nº 2: Presentación

Iniciamos el Caso clínico Nº 2

Paciente mujer afecta de cáncer de mama tratada con cirugía, radioterapia y quimioterapia.

La paciente ha progresado a las diferentes líneas de quimioterapia y presenta metástasis pulmonares,linfangitis carcinomatosa y adenopatías mediastínicas múltiples.

¡Adelante con la siguiente pantalla!


Acude a la consulta refiriendo:

Tos

Disnea

Edema facial y de cuello.

La auscultación pulmonar nos ofrece crepitantes y roncus en ambos campos pulmonares.

La radiografía de torax nos ofrece un patrón de redistribución vascular sin imágenesde condensación y con múltiples nódulos pulmonares bilaterales y un ensanchamientomediastínico.


Cuestiones para la reflexión:

•Señalar los problemas prioritarios a tratar

Señalar las posibles causas de la disnea de esta paciente

Señalar posibles tratamientos de la disnea y la tos en esta paciente

Indicar si el edema facial y de cuello debe motivar alguna intervención preferente

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index1.9 - Pruebas de evaluación

index1.9.1 - Pruebas de evaluación

¿Qué tal ha ido?

A continuación se presenta una prueba de evaluación de tipo test que incluye 20 preguntas.

¡Adelante con la siguiente pantalla¡


1.- En cuidados paliativos pueden ser causa de anorexia:

a.- La compresión gástrica

b.- La paresia gástrica

c.- El estreñimiento

d.- Las nauseas

e.- Todas las anteriores


2.- El tratamiento de la anorexia en cuidados paliativos puede incluir:

a.- Procinéticos

b.- Corticoides

c.- Progestágenos

d.- Todas las anteriores

e.- Ninguna de las anteriores

46/54


3.- Una causa de nauseas y vómitos en cuidados paliativos puede ser:

a.- La compresión gástrica

b.- El tratamiento con opioides

c.- La hipercalcemia

d.- La hipertensión endocraneal

e.- Todas las anteriores


4.- El tratamiento de elección de las nauseas inducidas por opioides es:

a.- PRocinéticos a dosis bajas

b.- Cortisona

c.- Protectores gástricos

d.- Laxantes

e.- Neurolépticos

47/54

6.- En cuidados paliativos pueden favorecer la aparición de estreñimiento:

a.- La inmovilidad

b.- La baja ingesta de líquidos

c.- Los opioides




7.- En el tratamiento del estreñimiento en cuidados paliativos nunca debe faltar:

a.- Dieta muy rica en fibra

b.- Ejercicio físico diario

c.- Ingesta de 2 litros de agua

d.- Masaje abdominal intenso

e.- Anamnesis y exploración detallada



5.- Qué combinación de fármacos es adecuada para el tratamiento de los vómitos rebeldes?

a.- Procinéticos y protectores gástricos

b.- Laxantes de dos tipos diferentes

c.- Ansiolíticos y antidepresivos

d.- Procinéticos, corticoides y neurolépticos


48/54

1.9.9 - Pruebas de evaluación

8.- Los laxantes más útiles en cuidados paliativos son:

a.- Los ablandadores

b.- Los estimuladores del peristaltismo

c.- Las medidas rectales

d.- La elección del laxante o laxantes debe ser individualizada

e.- Ninguna es cierta


9.- La presencia de vómitos fecaloideos sugiere:

a.- Oclusión intestinal alta

b.- Oclusión intestinal baja

c.- Estreñimiento



49/54


10.- El tratamiento de la oclusión intestinal completa debe incluir:

a.- Tratamiento del dolor

b.- Espasmolíticos

c.- Procinéticos

d.- Antieméticos

e.- 1,2 y 4 son ciertas


11.- La odinofagia debe ser tratata mediante:

a.- Soluciones desinfectantes

b.- Anestésicos locales

c.- Estimuladores de la salivación

d.- Valoración de la cavidad oral y diagnóstico del problema

e.- Ninguna es cierta

50/54


12.- Ante una disfagia por estenosis de tercio medio de esófago sin posibilidad de tratamientooncológico pensaremos en:

a.- Sonda nasogástrica

b.- Gastrostomía de carga

c.- Alimentación con suplementos

d.- Prótesis autoexpandible



13.- Entre las causas de disnea en cuidados paliativos podemos señalar:

a.- Obstrucción bronquial

b.- Síndrome de vena cava superior

c.- Sobreinfección respiratoria

d.- Derrame pleural

e.- Todas son ciertas

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14.- En el tratamiento de la disnea debemos pensar en:

a.- Tratamiento etiológico de los factores modificables

b.- Broncodilatadores en el broncoespasmo

c.- Corticoides en el caso de linfangitis carcinomatosa

d.- Opioides como tratamiento sintomático


15.- En un paciente en tratamiento paliativo que presenta intensa disnea e intensa tos, nuestramejor elección como tratamiento será:

a.- Codeína

b.- Morfina

c.- Dextrometorfan

d.- Codeína y dextrometorfan

e.- Morfina y dextrometorfan


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17.- En la tos irritativa seca producida por un tumor endobronquial no es cierto:

a.- Puede mejorar con laser

b.- Puede mejorar con opioides

c.- Debemos evitar los antitusígenos

d.- Puede asociarse a hemoptisis

e.-Puede mejorar con radioterapia


18.- En el caso de hemoptisis leve (esputos discretamente manchados de sangre) puede estarindicado:

a.- Tratar la tos

b.- Iniciar un tratamiento con Acido Tranexamico

c.- Evitar los AINES

d.- Valorar la indicacion de RT


index1.9.18 - Pruebas de evaluació


16.- En un paciente que recibe cuidados paliativos y presenta tos, no debemos olvidar:

a.- Revisar el tratamiento farmacológico

b.- Evitar los irritantes ambientales

c.- Considerar los broncodilatadores en caso de broncoespasmo

d.- Emplear los antibióticos en caso de sobreinfección bacteriana


53/54

index1.9.22 - Cierre

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Has finalizado el tema "Síntomas digestivos y respiratorios"

¡Hasta la próxima!

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1

7.- TABLAS Y FIGURAS Tabla 1. Causas frecuentes de nauseas y vómitos Relacionadas con el cáncer

Irritación gástrica tumoral Sangrado digestivo alto Obstrucción intestinal tumoral Toxicidad general Aumento PIC Hipercalcemia Uremia Tos Compresión gástrica Irritación biliar

Relacionadas con los tratamientos

RT QT Cirugía previa FÁRMACOS : - Opioides - AINES - Corticoides - Hierro - Digital -Antibióticos

Otras causas Dolor Ansiedad Constipación Tos Alcohol Vértigo

2

Figura 1: Fisiopatología de las nauseas y vómitos

D2 5HT3

Irritación Gástrica Ca. abdominal Obstrucción intestinal Estreñimiento Hepatopatía Patología biliar Éstasis Gástrico

AFERENCIAS QUIMIORECEPTORES Nc DEL VESTIBULO ZONA TRIGER

CENTRO DEL VÓMITO

Fármacos Factores bioquimicos

Mareo posicional Factores emocionales HTC

VISCERAL QUÍMICO VESTÍBULO SNC

D2 5HT H1- M

Citocinas Neurpéptidos y hormonas

Citocinas Neurpéptidos y hormonas 5HT3/AcCh

Citocinas Neurpéptidos y hormonas D2/ AcCh/H1

3

Tabla 2. Farmacos antieméticos

Fármaco Acción Rango de dosis Vía de administración

Haloperidol antiD2 1.5-5 mg/día VO, SC, IV

Clorpromazina AntiD2 AntiH1 Anticolinérgico

30-100mg/día VO, IV

Levopromazina AntiD2 AntiH1 Anticolinérgico

25-100 VO, SC, IV

Dimenhidrato AntiH1 12.5-50 mg/día VO

Metoclopramida antiD2 anti5HT3 30-120mg/día VO, SC, IV

Domperidona antiD2 20-120 mg/día VO, rectal

Cisaprida Anticolinérgico antiD2 20-120 mg/día VO, rectal

Hioscina-Butil bromuro Anticolinérgico 30-160 mg/día VO,SC, IV,rectal

Hioscina –Clorhidrato Anticolinérgico 0.5-3 mg/día VO,SC, IV,rectal

Ondansetron Anti5HT3 12-24 mg/día VO,SC, IV Granisetron Anti5Ht3 3mg/día VO,SC, IV Prednisona ¿? 5-60 mg/día VO, IV Dexametasona ¿? 2-16 mg/día VO, SC, IV Tabla 3. Causas de boca seca en Medicina Paliativa CÁNCER

Destrucción glándulas salivares Alteraciones de la mucosa oral

TRATAMIENTO

QT RT Cirugía Fármacos

OTROS

Deshidratación Infección Enfermedades sistemáticas Ansiedad/ Depresión

4

Tabla 4. Medidas específicas en el tratamiento de la boca seca

Situación Medida terapéutica

Boca sucia

Enjuagues con Agua oxigenada al 25%

Lengua saburral

Enjuagues con Agua oxigenada al 25%

Chupar trocitos de pastillas de Vitamina C

Masticar trocitos de piña natural

Enjuagues con solución de agua con bicarbonato

Enjuagues con agua de tomillo

Sequedad

Reevaluar las alternativas farmacologicas

Hielo picado

Infusiones frescas

Agua pulverizada

Soluciones de agua marina y metil celulosa

Pilocarpina 5 mg/8h

Labios secos Crema cacao / crema hidratante/ aceite de oliva

Infecciones

Antibióticos/Antimicóticos/Antivirales

5

Tabla 5: Causas frecuentes de disnea

Tipo da causas

Causas

Relacionadas con el cáncer

Ocupación parénquima pulmonar Obstrucción vías respiratorias Linfangitis carcinomatosa Compresión vena cava superior Derrame pleural - pericárdico Ascitis a tensión Hepatomegalia

Relacionadas con los tratamientos

Fibrosis postradioterapia Neumectomía Quimioterapia

Relacionadas con la debilidad

Anemia Atelectasia Infección TEP Debilidad muscular

Otras causas

Ansiedad E.P.O.C. Hipertensión pulmonar Asma Insuficiencia cardiaca Deformación caja torácica Valvulopatías Neumotórax Fbrosis pulmonar idiopática Acidosis metabólica

6

Tabla 6: Causas de disnea modificables

Causa Tratamiento Infección Respiratoria

Antibióticos Fisioterapia respiratoria

Reagudización EPOC/Asma

Broncodilatadores Corticoides Fisioterapia

Hipoxia Oxígeno

Obstrucción bronquial Síndrome de Vena Cava Superior

Corticoides Radioterapia Láser Prótesis autoexpandibles traqueobronquiales

Linfangitis carcinomatosa

Corticoides Diuréticos Broncodilatadores

Derrame Pleural Toracocentesis +/- pleurodesis

Ascitis Paracentesis

Derrame Pericárdico Cardiocentesis Corticoides

Anemia Transfusión de sangre

Insuficiencia cardiaca

Diuréticos Inhibidores de Enzima de Conversión de la Angiotensina (IECA)

Tromboembolismo pulmonar Anticoagulación

7

Tabla 6: Causas frecuentes de tos en Medicina Paliativa

Ambientales

Tabaco Irritantes atmosféricos Irritantes ambientales Fármacos: IECAS, Beta-Bloqueantes Quimioterapia Radioterapia

Irritación mecánica del tumor

Fosas nasales Orofaringe Laringe Tráquea Bronquios Pleura

Infecciones

Por debilidad y/o encamamiento Por inmunodeficiencias:

Cáncer SIDA Fármaco inducidas Malnutrición

Otras

Rinorrea posterior Insuficiencia cardíaca IECAs EPOC/ Asma Fibrosis pulmonar Alergia Patología esofágica Enfermedades granulomatosas Patología neuromuscular

8

Tabla 7: Manejo terapéutico de la tos

Intervención Situación

Medida

Tratamiento de las causas modificables

Irritantes externos Evitación Rinorrea posterior

Corticoides nasales Antihistamínicos

Infecciones respiratorias Antibióticos

Asma/ EPOC Corticoides inhalados Broncodilatadores

Reflujo Gastroesofágico Prokinéticos Inhibidores de la bomba de protones

Neumonitis post RT / QT Corticoides Tumores pulmonares RT / QT Lesiones endoluminales Laser, electrocauterización, etc IECAS Cambio de fármaco

Medidas no farmacológicas

Tos productiva

Ofrecer una explicación Medidas posturales Fisioterapia Drenaje externo “clapping”

Medidas Farmacológicas

Tos Productiva Evitar los antitusígenos Suero salino 0.9% inhalado Mucolíticos

Tos seca

Codeína 15-30 mg/6-8 h Dihidrocodeina 15-30 mg/6-8 h Morfina 2.5-5 mg/4 Dextrometorfan 15 mg/6 h

9

Tabla 8: Causas más frecuentes de hemoptisis en Medicina Paliativa

Inflamatorias EPOC Bronquitis aguda TBC Bronquiectasias Fibrosis quística Absceso pulmonar Neumonía (Klebsiella/ Streptococus Embolia pulmonar séptica Afectación pulmonar micótica o parasitaria

Tumorales Carcinoma Pulmonar Adenoma bronquial

Otras TEP Estenosis mitral ICI Traumatismo traqueobronquial Cuerpos extraños Fístula broncoalveolar HPP/Hemosiderosis/Vasculitis Diatesis hemorrágicas

10

Tabla 9: Tratamiento de la hemoptisisCausas más frecuentes de hemoptisis en Medicina Paliativa

Medidas no Farmacologicas

Mantener la calma Ofrecer una explicación adaptada a la situación del paciente Asegurar la presencia continuada de un profesional sanitario Colocar al enfermo en una postura confortable Tallas o toallas de color (rojo, verde, azul marino) que disminuyan el impacto visual de la sangre, Oxigenoterapia si mejora la sintomatología Vía venosa

Medidas

farmacológicas

Hemoptisis leve o moderada

Retirar los AINES o ASS o reemplazarlos por AINES COX2 Tratamiento antitusígeno Fármacos antifibrinolíticos Ácido tranexámico 1.5 g inicial seguido de 1g/8h VO 0.5-1 g /8-12 horas por vía EV lento ó IM

Ácido aminocaproico 5-10 mg/4-6h VO 16-24 g/24h EV. Adrenalina Nebulizada: 1:1000 1mg en 1ml diluido con 5 ml de suero salino 0.9% hasta cada 4 h Corticoides: Dexametasona 2-4 mg/24h Prednisolona 15-30 mg/24h VO Radioterapia paliativa con finalidad hemostática (eficaz en el 80% de los casos)

módulo 3. síntomas digestivos y respiratorios · 2013-05-10 · 1.2.3 - introducción el...

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