módulo 8.1. genética y cáncer de mama - unican.es · para invadir y colonizar, las células...
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Genética y
Cáncer de Mama
Universidad de Cantabria
J. Schneider
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• No existen genes que “produzcan” cáncer
• Sí existen genes reguladores del crecimiento y la vida normales de la célula que se pueden “averiar”
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Muerte Celular
(apoptosis) r e g e n e r a c i ó n stem cells
células normales diferenciadas
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Células tumorales: 2 cualidades hereditarias
• Ellas y su progenie se reproducen desafiando los mecanismos de control normales
• Tienen la capacidad de invadir y
colonizar territorios reservados a otro tipo de células
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protooncogenes genes oncosupresores
crecimiento celular normal
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protooncogenes genes
oncosupresores
crecimiento celular aumentado
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protooncogenes
genes oncosupresores
crecimiento celular tumoral
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protooncogenes genes
oncosupresores
crecimiento celular
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protooncogenes
genes oncosupresores
crecimiento celular
tumoral
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protooncogenes
genes oncosupresores
crecimiento celular
tumoral
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Para invadir y colonizar, las células tumorales deben... • Desanclarse de las células vecinas • Atravesar la matriz extracelular • Entrar en el torrente vascular y
linfático • Anclarse en tejidos extraños y
proliferar (angiogénesis!) • Anular los mecanismos de apoptosis • Hacerse resistentes a los tratamientos
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Para invadir y colonizar, las células tumorales deben... • Desanclarse de las células vecinas • Atravesar la matriz extracelular • Entrar en el torrente vascular y
linfático • Anclarse en tejidos extraños y
proliferar (angiogénesis!) • Anular los mecanismos de apoptosis • Hacerse resistentes a los tratamientos
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Tumor Biology 20:319-330, 1999
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Tumor Biology 20:319-330, 1999
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Para invadir y colonizar, las células tumorales deben... • Desanclarse de las células vecinas • Atravesar la matriz extracelular • Entrar en el torrente vascular y
linfático • Anclarse en tejidos extraños y
proliferar (angiogénesis!) • Anular los mecanismos de apoptosis • Hacerse resistentes a los tratamientos
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uPA
célula tumoral fibroblasto
PAI
uPA-PAI (complejo inactivo)
ER, PR + -
(In Vivo 14:507-12, 2000)
?
uPA-r
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(In Vivo 14:507-12, 2000)
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Para invadir y colonizar, las células tumorales deben... • Desanclarse de las células vecinas • Atravesar la matriz extracelular • Entrar en el torrente vascular y
linfático • Anclarse en tejidos extraños y
proliferar (angiogénesis!) • Anular los mecanismos de apoptosis • Hacerse resistentes a los tratamientos
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moléculas angiogénicas directas (ej.: VEGF-A)
moléculas angiogénicas indirectas (ej.: TNF-α)
programa genético de angiogénesis: iniciación, progresión, diferenciación, estabilización
monocito
B.61
Hipoxia
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Para invadir y colonizar, las células tumorales deben... • Desanclarse de las células vecinas • Atravesar la matriz extracelular • Entrar en el torrente vascular y
linfático • Anclarse en tejidos extraños y
proliferar (angiogénesis!) • Anular los mecanismos de apoptosis • Hacerse resistentes a los tratamientos
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p53 G1
S G2
M p21 ciclinas
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p53
reparación ADN
G1
S G2
M p21 ciclinas
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p53
p21 ciclinas
reparación ADN
Bax caspasas
apoptosis
G1
S G2
M
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p53
p21 ciclinas
reparación ADN
Bax caspasas
apoptosis
G1
S G2
M
Bcl2 ++ E2 Anticancer Res 2003; 23:565-8
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Para invadir y colonizar, las células tumorales deben... • Desanclarse de las células vecinas • Atravesar la matriz extracelular • Entrar en el torrente vascular y
linfático • Anclarse en tejidos extraños y
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NH2 COOH ATP ATP
COH
INTERIOR DE LA CELULA
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PORO
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FLIPASA
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“ASPIRADORA” DE MEMBRANA
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Br J Cancer 60:815-818, 1989
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Copia defectuosa al nacimiento =
cáncer hereditario
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1994
1995
17q21
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Penetrancia a los 70 a.
1995 100% 1997 (Whittemore et al., Am J Hum Genet 60:496-504, 1997)
– ca. mama: 73.5% – ca ovario: 27.8%
1997 (Struewing et al., N Engl J Med 336:1401, 1997)
– ca. mama: 56% – ca ovario: 16%
2002 (Antoniou et al., Br J Cancer 86:76, 2002)
– ca. mama: 35.3% (50.3% BRCA2) – ca ovario: 25.9% (9.1% BRCA2)
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Síndromes heredofamiliares monogénicos de cáncer de mama
• Sínd. ca. de mama y ovario hereditarios (BRCA1/2) 30% – 50%
• Cowden (PTEN/MMAC) • Li-Fraumeini (p53) • Peutz-Jeghers (STK11) • Ataxia-teleangiectasia (ATM)
1%
?
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Rad51
BRCA1 BRCA2
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PROTEOMICA
EPIGENETICA
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Mensajes finales
• No existen genes individuales “responsables” del cáncer de mama
• Algunos genes juegan un papel importante (p53, ER, PR, c-erb-B2…)
• Las acciones de muchos genes están estrechamente vinculadas entre sí • p53-proliferación-apoptosis • ER-apoptosis • apoptosis-angiogénesis • MDR-c-erb-B2 • etc, etc, etc
• La tecnología de “microarrays” está expandiendo nuestro conocimiento
de la Biología Molecular del cáncer de mama
• La proteómica jugará un papel principal en este campo en un futuro inmediato