Mecanismo fisiopatológico de la termorregulación

1.Termorregulación - Isotermia.2.Mecanismo de inicio y desarrollo de la

fiebre.3.Efectos fisiopatológicos de la fiebre.

Tºcorporal

Perdidas(Termólisis).

Producción(Termogénesis).

Equilibrio.

Factores que modifican

- Edad.- Sexo.- Sesión del día.- Tº ambiente.- Humedad relativa.- Época del año.- Ejercicio físico.- Ciclo estral.- Fc (diurno o nocturno).- Ingestión de alimentos –

Proceso digestivo Spc.

Se clasifican según su capacidad de Regular su Tºc:

• POIQUILOTERMOS (Peces, anfibios y reptiles).

• HOMEOTERMOS (Aves y mamíferos).

Termorregulación o Isotermia.

El mantenimiento de una temperatura corporal dentro de los límites expuestos solo es posible por la capacidad que tiene el cuerpo para poner en marcha una serie de mecanismos que favorecen el equilibrio la producción de calor y los que provocan la pérdida del mismo.

Sistema de control por retroalimentación negativa y posee tres elementos esenciales:

1. Receptores que perciben las temperaturas existentes en el núcleo central.2. Mecanismos efectores que consisten en los efectos metabólicos,

sudomotores y vasomotores.3. Estructuras integradoras que determinan si la temperatura existente es

demasiado alta o demasiado baja y que activan la respuesta motora apropiada.

Mecanismo de inicio y desarrollo de la fiebre.

La fiebre constituye el trastorno mas importante del equilibrio término (Isotermia) y obedece a una modificación funcional del centro termorregulador hipotalámico, debido a la acción de una sustancia pirógena.

Centro de la termorregulación.

Pirógenos endógenos:

• Son proteínas básicas cuya función es elevar el nivel de la termorregulación.

• La interleucina IL-1 e IL-2 son producidas y liberadas por los macrófagos y monocitos.

• Estos actúan sobre los receptores de los centros del hipotálamo anterior, este transmite la información a través del hipotálamo posterior al centro vasomotor estimulando a los nervios simpáticos que producen la vasoconstricción dérmica, disminuyendo la perdida de calor y fiebre.

Cuando se liberan los Pirógenos endógenos:

• Necrosis tisular:

Liberación de pirógenos tisulares provenientes del parénquima necrótico, del parénquima normal vecino, de los macrófagos tisulares del organismo; reforzada por la liberación de pirógenos endógenos que invaden la zona necrótica,

 • Respuesta inflamatoria:

Macromolécula activadora presente en el exudado inflamatorio estimula la formación y liberación de pirógeno endógenos.

 • Hipersensibilidad:

En animales sensibilizados a un antígeno : debido la inmunidad mediada por células o los anticuerpos circulantes

 • Fagocitosis por el sistema fagocitico mono nuclear:

Partículas orgánicas e inorgánicas son pirógenas vía I.V, al ser fagocitadas , poseen propiedades físicas químicas comunes al sistema se estimula la producción y liberación de endógenos.

 

• Microorganismos.Bacterias Gram – :

Lipopolisacaridos o endotoxinas en sus paredes se une con una proteína forman al antígeno, inducen a una respuesta inflamatoria

Bacterias Gram + :

Al establecerse en los tejidos del huésped tras ser fagocitadas o al causar necrosis induce a una reacción inflamatoria.

 Virus :

las propiedades físico químicas de la partícula viral, inducen a la fiebre especialmente los mixovirus.

 Hongos y protozoos:

Factores que afectan directamente al hipotálamo:

• Enfermedades locales:

Se encuentran ubicados en el hipotálamo pueden ser tumores o hemorragias en el área, que en ocasiones en el humano cursan con fiebre.

• Agentes farmacológicos pirogénicos:

Actúan directamente en el sistema nervioso central, entre los cuales tenemos a la adrenalina y la noradrenalina.

Efectos fisiopatológicos de la fiebre.

Efectos beneficiosos de la reacción febril:

1. Catálisis de los procesos químicos (calentamiento - Destrucción de los tej. necrotizados).

2. Rápida retirada de los prod. Químicos de destrucción por el aumento de la actividad cardiocirculatoria.

3. Activación térmica de todos los procesos glandulares – excreción ( Co2, orina y sudor).

4. Aumento del metabolismo 1ºc – 10 al 15 %.5. Facilita los procesos de neoformación y regeneración.6. Pirexia inhibe el crecimiento bacteriano.Consecuencia de la pirexia prolongada:

7. Inapetencia, enflaquecimiento, debilidad, deshidratación etc….8. Trastornos de regulación – hipotermia( Clostridium tetani), hiperhidrosis

(sudoración abundante ocasiona convulsiones por perdida de ClNa).9. Procesos degenerativos celulares en órganos vitales (S.N, hígado, riñones y

corazón).

En ambiente neutro: el metabolismo produce calor. Control de la tº corporal: Mecanismos de pérdida.

Tº Corporal N: 37ºCVariación diaria: +/- 0.5ºCMínimo: 2 - 4 amMáximo: 16 a 18 pm

Tº Normal

Pérdida concienciaPoiquilotermia

Fibrilación Ventricular

Fiebre

Lesión cerebral

Regulación eficaz de la tº corporal

Complicaciones según la T°

Golpe de calor.

Incremento de la temperatura corporal central por encima de 40ºC y alteraciones del sistema nervioso central donde predomina la encefalopatía y es típico el coma.

Clasificación:

- Forma clásica.- En relación al ejercicio.

Manifestaciones clínicas:

Manifestaciones sobre el sistema nervioso central (SNC).Manifestaciones musculares.Manifestaciones cardíacas.Manifestaciones renales.Manifestaciones hematológicas.Manifestaciones pulmonares.Manifestaciones sobre el tracto gastro-intestinal