mecanismos de acción de los fármacos contra la hipertensión
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Mecanismos de acción de los fármacos contra la hipertensiónTRANSCRIPT
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MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS
FÁRMACOS CONTRA LA HIPERTENSIÓN
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Diuréticos
Alfabloqueadores
Betabloqueadores
Bloqueadores de los canales de Calcio
Inhibidor de la enzima convertidora de Angiotensina (IECA)
Antagonistas de la Angiotensina ll periférica
Vasodilatadores
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Diuréticos
Antihipertensivos mas antiguos.
Son unos de los de mayores utilidad
Eficaces Económicos
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Ayudan a los riñones a eliminar algo de sal (sodio) del cuerpo. Como resultado, los vasos sanguíneos no tienen que contener tanto líquido y su presión arterial baja.
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Diuréticos tiazídicos
• Inhiben la reabsorción de sodio y cloro en el túbulo distal (Clortalidona, Hidroclorotiazida)
Diuréticos de asa
• Inhiben el transporte de sodio, potasio y cloro en la rama ascendente del asa de Henle. Son los mas potentes
Diuréticos ahorradores de
potasio.
• Modifican la reabsorción de sodio en túbulo distal y túbulos colectores (Amiloride y Triamterene)
• Inhibe el intercambio sodio/potasio inducido por la aldosterona en túbulo distal (Espironolactona)
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α bloqueadores
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Los alfa bloqueadores son
agentes farmacológicos
que actúan como antagonistas de
los receptores alfa adrenérgicos
Bloqueadores alfa 1
Bloqueadores alfa 2
Los bloqueadores no selectivos
fenoxibenzaminafentolamina
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El bloqueador alfa 1 actúa bloqueando los receptores adrenérgicos alfa 1 en las arterias y el músculo liso.
Reduce la resistencia arteriolar e incrementa la
capacitancia venosa, pueden disminuir los niveles de LDL, triglicéridos e incrementar la
HDL.
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bloqueadores alfa 1
Doxazosina
Prazosina
Terazosina
silodosina
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los bloqueantes α1 adrenérgicos tienen una
significación especial en los hipertensos varones con HPB
producen vasodilatación periférica y disminución de la presión arterial y mejoran la urodinamia del paciente
afectado.
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Reacciones adversas
mareo sensibilidad a la luz
hipotensión ortostática
Por tal causa, generalmente se recomienda que los alfa bloqueadores sean tomados al momento de acostarse.
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Los alfa 2 bloqueadores son usados en medicina humana en el tratamiento de la depresión, se piensa que su eficacia como antidepresivos puede provenir de su actividad en otros receptores.
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β-bloqueador
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O Son medicamentos que disminuyen el latido del corazón haciendo que este sea más lento
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O actuando sobre puntos específicos (receptores beta) que crean y transmiten el impulso cardíaco
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O Los betabloqueantes son antagonistas de adrenalina y noradrenalina
O sobre el receptor adrenérgico-β, parte del sistema nervioso simpático.
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¿Qué son los receptores beta?
Los receptores beta son unos
dispositivos biológicos que
reciben estímulos a través de sustancias
en la sangre
Se envía al sistema nervioso y este
ordena una respuesta según la
información recibida
Efecto
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O El receptor β1 está localizado principalmente en el corazón y los riñones
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O β2 en los pulmones, tracto gastrointestinal, hígado, útero y la vasculación del músculo liso y músculo cardíaco
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O β3 está localizado en el tejido adiposo.
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O La mayoría de los betabloqueadores son antagonistas puros
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Retrasan los impulsos nerviosos que recorren el corazón para que se contraiga, anulando los efectos de la adrenalina
actúan sobre los receptores beta en el
sistema nervioso simpático
Envían información al cerebro, que ordena una respuesta para
controlar la tensión, la frecuencia y la acción
involuntaria de los vasos sanguíneos
¿Cómo actúan los
beta bloqueantes?
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Al bloquear estos
receptores, se inhibe el estímulo
enviado al cerebro
Esto provoca que se reduzca tanto la tensión arterial, como las pulsaciones y la resistencia
de los vasos sanguíneos
Se consigue que corazón bombee menos sangre
por los vasos sanguíneos y se relaje el músculo liso de las arterias, lo
que disminuye la presión arterial.
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HipertensiónO actúa disminuyendo el gasto
cardíaco y la secreción de renina.
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O El propranolol fue el primer antagonista de receptores betaadrenérgico con uso clínico. Fue inventado por Sir James W. Black
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O Algunos ejemplos de beta bloqueantes incluyen metoprolol acebutolol, bisoprolol, esmolol, atenolol, entre otros.
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Agentes no selectivos
• Alprenolol• Bucindolol• Carteolol• Carvedilol (tiene actividad de alfa
bloqueador adicional y actividad simpaticomimetica intrínseca)
• Labetalol (tiene actividad de alfa bloqueador adicional)
• Nadolol• Penbutolol (tiene actividad
simpaticomimética intrínseca)• Pindolol (tiene actividad
simpaticomimética intrínseca)• Propranolol• Timolol• Sotalol
Actúan sobre
receptores
Beta1 y Beta2
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Beta bloqueadores 1 selectivos o cardioselectivos
• Acebutolol (tiene actividad simpaticomimética intrínseca)
• Atenolol• Betaxolol• Bisoprolol• Celiprolol• Esmolol• Metoprolol• Nebivolol
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Beta bloqueadores 2 selectivos
O Butaxamina ligera actividad agonista alfa adrenérgica
O No utilizado en clínica, solo experimentación
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Contraindicaciones de los betabloqueantes:
O personas con asma o bloqueos cardíacos graves.
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Efectos secundarios de los betabloqueantes
O Broncoespasmo O DebilidadO CansancioO arritmiasO BradicardiaO Alteraciones del sueñoO Impotencia sexual O Pueden dificultar el control de la diabetes
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Vasodilatadores
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O Utilizados en enfermedades crónicas de alta prevalencia
O HipertensiónO Cardiopatía isquémicaO Insuficiencia cardiacaO Arteriopatías cerebrales.O Disfunción eréctil.O Hipertensión pulmonar
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La concentración libre de
Ca intracelular determina
El tono vascular
La tensión activa de los vasos
sanguíneos
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[Ca2] (concentración libre de calcio intracelular)
Se induce la contracción de las Células Musculares Lisas Vasculares
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O La [Ca2], esta determinada por su entrada desde el medio extracelular a través de canales tipo L y/o su liberación desde el retículo sacoplásmico.
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O El retículo sarcoplásmatico es el principal almacén de calcio intracelular
O participa de forma importante en la regulación del proceso acoplamiento-excitación-contracción (AEC) en el músculo esquelético y cardíaco
O regulando las concentraciones intracelulares de calcio durante la contracción y la relajación muscular.
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Fármacos vasodilatadores
O Inhiben la entrada de Ca2 extracelular a través de los canales de la membrana celular.
O Aumentan la salida de Ca2 a través del intercambiador Na/ Ca2
O 1 Calcio intracelular por 3 Sodios extracelulares
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O Activan canales de K+ e hiperpolarizan el potencial de membrana de la célula lisa vascular.
O Disminuyen la sensibilidad de las proteínas contráctiles al Ca.
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Mecanismo de acción de bloqueadores de
los canales de calcio
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Actúan por inhibición
de los canales de calcio del musculo liso y el corazón.
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Hay tres subclases
farmacológicamente
distintas de bloqueantes
de los canales de
calcio (BCC):
A)FENILALQUILAMINAS
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B)BENZOTIAZEPINAS
Dilitiazem
C)DIHIDROPIRIDINAS
Nifedipina
Amlodipina
Nimodipina
Nitrendipina
Felodipina
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Las dos acciones mas importantes de los BCC son:
•Relajación del musculo liso (sobre todo vascular).•Acciones cronotrópica, inotrópica y dromotrópica negativa sobre el corazón.
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MUSCULO LISO
Musculo liso se despolariza fundamentalmente por entrada de Ca+ a través de los canales dependientes del voltaje.
Estos iones de Ca+ desencadenan la liberación de mas calcio de los depósitos intracelulares, y juntos, provocan el acoplamiento, excitación contracción.
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Los BBC causan relajación por disminución de la
disponibilidad intracelular de Ca+.
Relajan de manera marcada las arteriolas,
pero ejercen efectos leves sobre las venas.
También se observa relajación del musculo liso extravascular (bronquial,
intestinal y uterino)
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CORAZÓNEn las fibras auriculares y ventriculares
activas, el Ca+ ingresa durante la fase de meseta del potencial de acción
y provoca contracción por
unión con la troponina.
Por lo tanto, los
BBC tendrán acción
inotrópica negativa.
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Indicaciones O Cardiopatía isquémica: �O Angina de pechoO Fenómeno de Raynaud.
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Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
(IECA)
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Los inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina
(IECA) bloquean los efectos de la angiotensina
II.
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Al bloquear el efecto de la angiotensina II, los IECA relajan los vasos sanguíneos, lo que disminuye la presión arterial.
Esto significa que su corazón no tiene que trabajar tanto para llevar la sangre al organismo.
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Actúan como potentes vasodilatadores, tanto arteriales como
venosos, que producen respuestas hipotensoras prolongadas.
La administración de estos medicamentos reduce los niveles plasmáticos de angiotensina II,
elevándose la renina y la angiotensina I.
![Page 59: Mecanismos de acción de los fármacos contra la hipertensión](https://reader038.vdocuments.pub/reader038/viewer/2022103017/556b14b5d8b42ae47d8b52ac/html5/thumbnails/59.jpg)
Benazeprilo
Captopril
Cilazaprilo
Enalaprilo
Fosinoprilo
Lisinoprilo
Ramiprilo
Perindoprilo
Quinaprilo
Trandolapril
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IndicacionesO Hipertensión arterial. �O Hipertrofia ventricular y vascular
asociadas a hipertensión. O Insuficiencia cardíaca. �O Profilaxis del reinfarto en pacientes �
con historia de IAM. Cardioprotección.
![Page 63: Mecanismos de acción de los fármacos contra la hipertensión](https://reader038.vdocuments.pub/reader038/viewer/2022103017/556b14b5d8b42ae47d8b52ac/html5/thumbnails/63.jpg)
Cruz Corchado Maricela
Panorama Epidemiológico de la Hipertensión Arterial en MéxicoArchivos de Cardiología en México,
(México, D.F)Vol. 71, Enero/Marzo 2001
![Page 64: Mecanismos de acción de los fármacos contra la hipertensión](https://reader038.vdocuments.pub/reader038/viewer/2022103017/556b14b5d8b42ae47d8b52ac/html5/thumbnails/64.jpg)
O La sociedad internacional de hipertensión y el comité para la detección evaluación y tratamiento de los institutos de salud de los Estados Unidos de Norteamerica.
![Page 65: Mecanismos de acción de los fármacos contra la hipertensión](https://reader038.vdocuments.pub/reader038/viewer/2022103017/556b14b5d8b42ae47d8b52ac/html5/thumbnails/65.jpg)
![Page 66: Mecanismos de acción de los fármacos contra la hipertensión](https://reader038.vdocuments.pub/reader038/viewer/2022103017/556b14b5d8b42ae47d8b52ac/html5/thumbnails/66.jpg)
![Page 67: Mecanismos de acción de los fármacos contra la hipertensión](https://reader038.vdocuments.pub/reader038/viewer/2022103017/556b14b5d8b42ae47d8b52ac/html5/thumbnails/67.jpg)
ConclusionesO La hipertensión arterial sistémica es
una enfermedad crónica de mayor impacto en el mundo.
O Se estima que 30% de la población mexicana padece esta enfermedad.
O Problema de salud publica
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O Se incrementa la demanda de atención medica y disminuye la
calidad de vida.
O Es por ello que el conocimiento preciso de las variables epidemiológicas y sus
complicaciones permitirá crear programas adecuados y acordes
a este problema de salud.
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O VELAZQUEZ "Farmacología Básica y Clínica" (Lorenzo P, Moreno A, Leza JC, Lizasoain I, Moro MA, eds)(2009). Editorial Médica Panamericana, 18ª edición.
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Antagonistas de los
receptores ARA II
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Antagonistas de los receptores de Angiotensina II (ARA II)
O Existen 4 tipos de receptores AT (1 y 2 en O el hombre y 3 y 4 en los animales)
O La Angiotensina II produce sus acciones a través de los AT 1O Estos medicamentos producen un bloqueo competitivo de los receptores AT1 y estimulan los AT2
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O Producen acciones vasodilatadores y antiproliferativas
O Mejoran las estructura y función cardiaca
Producen aumento de la actividad de la renina plasmática
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Angiotensina II
O AT1O VasoconstricciónO (sistémica, renal y O coronaria)O Acción proliferativaO (miocito, endotelio y pared O vascular)O Liberación de O neurohormonasO (aldosterona, O noradrenalina y O vasopresina)
AT2 Modulación de los AT1Vaso dilataciónAcción antiproliferativa
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Los ARAII producen acciones
vasodilatadores y antiproliferativas por el
bloqueo de los AT1 y por la estimulación
de los AT2
Los ARAII pueden bloquear al receptor
AT1 de dos formas:
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Competitiva y no reversible, modifica su
estructura y el receptor AT1 no es capaz
de fijar de nuevo a la AIICompetitiva y reversible el ARA II se
une a los mismos puntos que la AII e
Interactúan Otros efectos de los AR
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Inhibidores ARA II
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Ventajas clínicasO Acción prolongadaO No efectos secundariosO Eficacia independiente de la edad,
sexo y O la razaO Mejoran el remodelado vascular: O Disminuyen el daño en Órganos
diana
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Bibliografía O Farmacología en Odontología:
Fundamentos, K.D. TripathiO Katzung, Bertram G. (2007). Basic &
Clinical Pharmacology (9 edición). McGraw-Hill. ISBN