mecanismos de defensa del aparato respiratorio
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UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE HIDALGO“Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas Dr. Ignacio Chávez”PATOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIODR. IGANCIO LÓPEZ VILLASEÑORMECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIOALUMNA MOLINA PLANCARTE JULIETA
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2MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO
INMUNOLOGIA
NO INMUNOLOGICOS
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3MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO
MECANICOS
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4MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO
NO INMUNOLÓGICOS
Anatomía Ascensor mucociliar Reflejos
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5ESTRUCTURAS ANATÓMICAS Limitar el ingreso a la vía aérea inferior de
agentes infecciosos y no infecciosos.
ESTRUCTURA ANATOMICA FUNCIÓNNariz Atrapamiento de partículas >10 M
Filtro >5MNasofaringe posterior Depósito de partículas más
grandesSepto nasal y cornetes Mucosa ciliadaEpiglotis y cierre de cuerdas vocales
Aíslan la vía aérea inferior de la superior
Árbol bronquial Partículas >2m removidas por ascenso mucociliar.
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6A PARATO MUCOCILIAR Epitelio columnar pseudoestratificado
ciliado. Remoción de partículas extrañas
impactadas en el aparato respiratorio Eliminación de microbios inhalados
depende del movimiento coordinado ciliar
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7REFLEJOS ESTORNUDO Mecanismo reflejo mediante el cual se expulsa aire de los
pulmones por la nariz, y a veces también por la boca, de una forma violenta e incontrolable.
Desencadenado por la irritación de la mucosa nasal, debido al contacto con ella de partículas extrañas y el objetivo del estornudo es expulsar estas partículas que provocan la irritación de las vías nasales.
SNP- TRONCO Y BULBO RAQUÍDEO
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8ESTORNUDO1. Inspiración profunda2. Cierre de epiglotis y se tensan las cuerdas vocales, para
impedir que salga el aire.3. Fuerte contracción del diafragma, los músculos
intercostales y los abdominales, haciendo que la presión del aire en el interior de los pulmones se eleve notablemente.
4. Apertura brusca de epiglotis y cuerdas vocales, de forma que el aire a presión sale violentamente por la nariz, ya que al mismo tiempo se baja el velo del paladar (aunque si se mantiene voluntariamente la boca abierta, también se expulsará por la misma).
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9TOS1. Fase inspiratoria 2. Fase compresiva3. Fase expulsiva Función protectora de la mucosa respiratoria Remoción de partículas extrañas y excesos de secreciones
bronquiales Las secreciones y partículas causantes de la estimulación de los
receptores son arrastradas por la corriente aérea y llevadas hasta la glotis donde son exhaladas, expectoradas o deglutidas.
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10BRONCOCONSTRICCIÓN REFLEJA
La impactación de vías aéreas mayores produce una broncoconstricción rápida e inespecífica de corta duración para evitar la llegada de otras partículas
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11INMUNIDAD INNATA
Utiliza las proteínas que son receptores celulares de superficie, éstas reconocen las estructuras de los carbohidratos.
Sustancias nocivas e inocuas. Combate la infección en las primeras
fases (0-5días)
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12INMUNIDAD INNATA
FACTORES CELULARES Y HUMORALES
Macrófagos alveolares
NK
Complemento
Surfactante
Opsoninas inespecíficas
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13MACRÓFAGOS ALVEOLARES Primer línea de defensa Liberación de INF-a o INF-B para aumentar
actividad microbicida Receptores de superficie• Manosa: levaduras y micobacterias• LPS: bacterias Gram (-)
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14MACRÓFAGOS ALVEOLARESReconocimiento
de señal
Migración en respuesta a los estímulos
Ingestión microbiana
Secreción de mediadores
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15COMPLEMENTO Alterna: partículas ricas en
carbohidratos Clásica: Unión de lectina con ciertos
carbohidratos. C3b promueve fagocitosis C5a atrayente químico para los
leucocitos polimorfonucleares Complejo C5b-C9 se acopla a la
superficie de membranas microbianas = LISIS Y MUERTE.
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17CÉLULAS NK y SURFACTANTE NK – ASESINAS NATURALES• Destruyen células infectadas y agentes externos • Interaccionan con los macrófagos; • IL-2 + TNF-a = IFN-y (éste activa a los macrófagos y
potencia su actividad microbiana)
Surfactante• SP-A facilita la asimilación de microbios eliminados
por macrógafos alveolares y neumocitos tipo II.• Células alveolares tipo II + Células Clara SP-D,
ésta media la aglutinación de las bacterias gram (-)
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18INMUNIDAD ADQUIRIDA
NATURALActiva: Agente
infeccioso
Pasiva: Transferencia placentaria
ADQUIRIDA
Activa: Vacunas
Pasiva: Antitoxina
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19INMUNIDAD ADQUIRIDA
Linfocitos B Linfocitos T Linfocitos TH: Promueven la eliminación
intracelular de microbios por los macrófagos, la producción de anticuerpos por los linfocitos B y la expansión de los clones de linfocitos T citotóxicos.
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20INMUNIDAD ADQUIRIDA
INMUNIDAD HUMORAL IgG: Principal clase de Ig en tracto respiratorio
inferior. IgA: Secretora. IgM Funciones generales: Precipitación, aglutinación,
opsonización, neutralización, citolisis (fijación de complemento.
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21INMUNIDAD ADQUIRIDA
CITOCINAS Interleucinas : IL-1,2,3,4,5,6,7,8 Factor de Necrosis Tumoral: FNT Interferones: alfa, beta y delta Factor Estimulador de las colonias
FUNCIONES: Crecimiento y diferenciación Contractilidad Quimiotaxis Síntesis de proteínas Inflamación
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22MECANISMOS DE DEFENSA MECÁNICOS
Caja Torácica
El diseño anatómico de la caja protege a los pulmones y da soporte a la realización de la ventilación pulmonar.
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23MECANISMOS MECÁNICOS FILTROS Al entrar el aire por la nariz sufre varias modificaciones
como: humectación, alteraciones de la temperatura y filtración del mismo por las vibrisas. Esto produce un flujo turbulento por lo que favorece el depósito de partículas.
Al continuar el aire por la faringe las partículas se impactan en la mucosa.
Si la respiración es bucal las partículas son retenidas en tráquea y bronquios.
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24MECANISMOS DE DEFENSA MECÁNICOS MECANISMO MUCOCILIAR El moco que cubre al árbol respiratorio está constituido
por una capa cercana a la superficie de la célula ciliada llama SOL, y sobre ésta una llamada GEL.
Célula serosa y célula de clara también contribuyen a las secreciones del árbol bronquial.
Cilios: Sirven para movilizar las secreciones y moco producidos en el árbol traqueobronquial en dirección cefálica hasta tráquea, para que sean expectoradas o deglutidas.
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GRACIAS!