mechanische ventilatie bij de hond met...
TRANSCRIPT
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2014 - 2015
MECHANISCHE VENTILATIE BIJ DE HOND MET POSTOPERATIEVE HYPOVENTILATIE
door
Tanya VAN DOMMELEN
Promotoren: Dr. T. Bosmans Klinische casusbespreking Prof. dr. I. Polis in het kader van de Masterproef
© 2015 Tanya van Dommelen
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2014 - 2015
MECHANISCHE VENTILATIE BIJ DE HOND MET POSTOPERATIEVE HYPOVENTILATIE
door
Tanya VAN DOMMELEN
Promotoren: Dr. T. Bosmans Klinische casusbespreking Prof. dr. I. Polis in het kader van de Masterproef
© 2015 Tanya van Dommelen
VOORWOORD
Graag wil ik via deze weg iedereen bedanken die elk op hun eigen manier hebben bijgedragen tot de
totstandkoming van deze masterproef.
In de eerste plaats wil ik mijn promotor dr. T. Bosmans bedanken voor zijn tijd, zijn snelle reacties op mijn
mails en zijn goede feedback. Bedankt voor de goede begeleiding bij het schrijven van deze masterproef.
Ook mijn andere promotor prof. dr. I. Polis wil ik bedanken voor haar tijd en haar goede suggesties.
Ik wil mijn ouders bedanken voor het nalezen van mijn masterproef en mijn broertje Dennis voor zijn hulp
met de figuren.
Tot slot wil ik ook mijn vrienden en familie bedanken voor hun steun en hun begrip als ik even wat minder tijd
voor ze had.
Zonder hun bijdrage zou deze masterproef niet zijn geworden wat deze nu is.
INHOUDSOPGAVE
SAMENVATTING..............................................................................................................................................11. INLEIDING....................................................................................................................................................22. LITERATUUROVERZICHT...........................................................................................................................3
2.1. INDICATIES VOOR MECHANISCHE VENTILATIE BIJ DE HOND......................................................32.2. TERMINOLOGIE..................................................................................................................................32.3. SOORTEN MECHANISCHE VENTILATIE...........................................................................................4
2.3.1. Volume- en drukgestuurde ventilatievormen.................................................................................42.3.2. Drukgestuurde ventilatievormen...................................................................................................52.3.3. Trigger ademhaling.......................................................................................................................5
2.4. INSTELLINGEN MECHANISCHE VENTILATOR.................................................................................52.5. ANESTHESIE.......................................................................................................................................62.6. MONITORING......................................................................................................................................72.7. VERZORGING......................................................................................................................................8
2.7.1. Endotracheale tube.......................................................................................................................82.7.2. Mondhygiëne................................................................................................................................92.7.3. Positie dier en oogverzorging.......................................................................................................92.7.4. Nutritionele ondersteuning............................................................................................................9
2.8. COMPLICATIES TE WIJTEN AAN MECHANISCHE VENTILATIE.......................................................92.8.1. Ruptuur alveolaire septa...............................................................................................................92.8.2. Pneumonie..................................................................................................................................102.8.3. Patiënt-ventilator asynchronie.....................................................................................................102.8.4. Cardiovasculaire problemen.......................................................................................................11
2.9. PROGNOSE.......................................................................................................................................112.10. ONTWENNEN VAN DE VENTILATOR ............................................................................................12
3. CASUSBESPREKING................................................................................................................................123.1. ANAMNESE........................................................................................................................................12
3.1.1. Donderdag 14 augustus 2014.....................................................................................................123.1.2. Woensdag 20 augustus 2014.....................................................................................................133.1.3. Maandag 29 september 2014.....................................................................................................133.1.4. Dinsdag 30 september 2014.......................................................................................................14
3.2. VERDER ONDERZOEK EN CHIRURGISCHE BEHANDELING........................................................143.3. HOSPITALISATIE...............................................................................................................................14
3.3.1. Monitoring...................................................................................................................................143.3.2. Verzorging...................................................................................................................................153.3.3. Anesthesie..................................................................................................................................153.3.4. Dag 1 tot dag 4: mechanische ventilatie.....................................................................................153.3.5. Dag 5 tot dag 8: verdere hospitalisatie.......................................................................................173.3.6. Dag 9 tot dag 12: verdere hospitalisatie......................................................................................173.3.7. Nutritionele ondersteuning..........................................................................................................18
3.4. MECHANISCHE VENTILATIE............................................................................................................183.4.1. Instellingen..................................................................................................................................183.4.2. Ontwennen van de ventilator......................................................................................................19
3.5. COMPLICATIES.................................................................................................................................194. BESPREKING............................................................................................................................................195. REFERENTIELIJST....................................................................................................................................236. BIJLAGE 1: RESULTATEN BLOEDONDERZOEKEN EN URINEONDERZOEK........................................25
SAMENVATTING
Een rottweiler van 7 maanden oud werd in augustus 2014 aangeboden op de dienst neurologie van de
faculteit Diergeneeskunde van de Universiteit Gent omwille van progressieve neurologische symptomen.
Initieel had hij moeite met recht komen en dit evolueerde geleidelijk naar tetraparese en ataxie. Er werd een
CT en een MRI gedaan en de hond werd gediagnosticeerd met een arachnoïd cyste ter hoogte van C2-C3.
Eind september werd de hond hiervoor chirurgisch behandeld via een dorsale laminectomie en werd de
hond gehospitaliseerd op de intensive care unit van de dienst Geneeskunde en Klinische Biologie van de
Kleine Huisdieren. Postoperatief ontwikkelde de patiënt ademhalingsmoeilijkheden/hypoventilatie als een
complicatie van de chirurgische ingreep en werd er gestart met mechanische ventilatie. De hypoventilatie
bleek een gevolg te zijn van een hematoom, dat zorgde voor een dorsale compressie op het ruggenmerg.
Het hematoom werd chirurgisch verwijderd. De hond werd intensief gemonitord en verzorgd en werd na 4
dagen succesvol ontwend van de mechanische ventilatie. Door het vele braken had de hond echter na een
paar dagen een aspiratiepneumonie ontwikkeld. De hond werd hiervoor behandeld met antibiotica, aërosol
en clapping. Na 12 dagen hospitalisatie was de hond genoeg hersteld en werd hij ontslagen uit de
dierenkliniek. De hond werd thuis verder behandeld met antibiotica, fysiotherapie en hydrotherapie. Na één
week kwam de hond terug op controle. De hond was goed hersteld en was na 5 dagen weer in staat om zelf
te lopen.
Key words: Arachnoïd Cyst – Dog – Hypoventilation – Intensive Care – Mechanical Ventilation
1. INLEIDING
Mechanische ventilatie is een levensreddende therapie bij patiënten, die niet voldoende zelfstandig kunnen
ademen. Toch wordt het niet altijd toegepast in de diergeneeskunde. In de eerste plaats, omdat niet alle
dierenartsenprakijken de mogelijkheid hebben om deze patiënten te hospitaliseren en te monitoren.
Mechanische ventilatie vereist namelijk heel wat apparatuur, zoals bijvoorbeeld een speciale ventilator,
gespecialiseerd personeel, intensieve monitoring en verzorging. Daarnaast is er ook het financiële aspect.
De intensieve zorgen maken het niet goedkoop en vragen om een uitgesproken betrokkenheid van de
eigenaren.1
Het gebruik van mechanische ventilatie zorgt voor een verbetering van de alveolaire ventilatie, de arteriële
oxygenatie en het longvolume2. Daarnaast vermindert het de ademarbeid en voorkomt het longatelectase2.
De belangrijkste indicatie voor langdurige mechanische ventilatie is (chronische) respiratoire insufficiëntie.
Dit kan ontstaan bij een neuromusculaire pathologie (door het niet of niet voldoende kunnen ademen) of bij
een diffuse longpathologie (door een verminderde longcapaciteit). Patiënten met een neuromusculaire
pathologie hebben een betere prognose. Deze patiënten hebben normale longen, waardoor de instellingen
van de ventilator minder agressief hoeven te zijn. Dit vermindert de kans op het ontwikkelen van
complicaties, zoals pneumonie en pneumothorax.1,3
In deze masterproef zal eerst een kort overzicht gegeven worden van de in de literatuur beschikbare
informatie over mechanische ventilatie. Daarna zal er een casus over mechanische ventilatie bij een hond
met postoperatieve hypoventilatie besproken worden. Tot slot wordt de casus in het laatste hoofdstuk kritisch
bekeken.
2
2. LITERATUUROVERZICHT
2.1. INDICATIES VOOR MECHANISCHE VENTILATIE BIJ DE HOND
De indicaties voor mechanische ventilatie zijn: erge hypoxemie die niet reageert op zuurstofsupplementatie,
erge hypoventilatie, excessieve ademarbeid en circulatoire shock. Er is sprake van erge hypoxemie en van
erge hypoventilatie als respectievelijk de zuurstofspanning in het arteriële bloed (PaO2) minder dan 60
millimeter kwik (mmHg) is en de koolstofdioxidespanning in het arteriële bloed (PaCO2) meer dan 60 mmHg
is. Erge hypoxemie kan ontstaan bij longproblemen, zoals longoedeem, longbloeding of pneumonie.
Longproblemen kunnen ook zorgen voor excessieve ademarbeid. De patiënt moet dan te veel moeite doen
om te ademen en er kan dyspneu of zelfs een ademstilstand ontstaan door spiervermoeidheid. Erge
hypoventilatie kan ontstaan bij neuromusculaire pathologie, zoals pathologie van de hersenen of het
cervicale ruggenmerg, perifere neuropathie of spierziekten.1,3 Een pathologie van het cervicale ruggenmerg,
die aanleiding kan geven tot hypoventilatie is bijvoorbeeld een arachnoïd cyste. Dit is een focale accumulatie
van cerebrospinaalvocht in de subarachnoïdale ruimte. De cyste groeit en zorgt voor een progressieve
compressie van het ruggenmerg. Op een bepaald moment zorgt de compressie voor neurologische
afwijkingen, zoals ataxie, tetraparese, paraparese, hypermetrie en urinaire en fecale incontinentie. Omdat
een arachnoïd cyste meestal voorkomt in het craniaal deel van het cervicale ruggenmerg, typisch bij jonge
grote rassen, zoals de rottweiler, kan een paralyse van de ademhalingsspieren optreden, wat leidt tot
hypoventilatie. Er wordt een chirurgische behandeling aangeraden, waarbij de cyste verwijderd of
gefenestreerd wordt of een marsupialisatie uitgevoerd wordt.4 Bij een marsupialisatie wordt de cyste
geopend en wordt de cyste zodanig gehecht dat ze open blijft en er permanente drainage mogelijk is. In een
studie van Rylander et al. (2002)5 ontwikkelden 3 van de 6 honden met een arachnoïd cyste ter hoogte van
C2-C3 postoperatief hypoventilatie. In 2 van deze honden was een hematoom in het wervelkanaal de
oorzaak van de hypoventilatie5. Het hematoom werd chirurgisch verwijderd en de honden hadden ongeveer
een week mechanische ventilatie nodig om volledig herstel van het ruggenmerg toe te laten5. In een studie
van Rylander et al. (2002)5 en Keen et al. (2003)6 hadden op de lange termijn respectievelijk 63% en 67%
van de honden een goed resultaat na chirurgie.
2.2. TERMINOLOGIE
Het tidaal volume is de hoeveelheid lucht die per ademhaling wordt ingeademd en uitgeademd.
Bij een normale inademing wordt de negatieve druk in de longen nog verder verlaagd, zodat lucht in de
longen kan stromen. Bij mechanische ventilatie wordt er een positieve druk gebruikt om de lucht in de longen
te krijgen. Deze druk wordt de inspiratoire druk genoemd. Om een idee te krijgen van de inspiratoire druk,
bepaalt men de piek luchtwegdruk. Dit is de hoogste druk in de longen tijdens de inspiratie. Indien deze te
hoog is, is de oorzaak vaak een verhoogde weerstand in de luchtwegen.
Bij een normale uitademing wordt de druk in de longen hoger, zodat de lucht uit de longen stroomt. Positieve
eind-expiratoire druk (PEEP) is een instelling van de ventilator, waarbij de druk in de longen aan het eind van
de expiratie positief blijft. Hierdoor blijven de kleinere luchtwegen en alveoli open en is er een betere
3
oxygenatie van de longen. Door het gebruik van PEEP kunnen ook sommige ventilator-geassocieerde
longletsels worden voorkomen.1,3
2.3. SOORTEN MECHANISCHE VENTILATIE
Mechanische ventilatie wordt meestal ingedeeld in drukgestuurde en volumegestuurde mechanische
ventilatie. Bij volumegestuurde ventilatie wordt een bepaald tidaal volume ingesteld, waarbij de inspiratoire
druk onder andere afhankelijk is van dit ingestelde tidaal volume1. Drukgestuurde mechanische ventilatie
werkt precies omgekeerd: er wordt een bepaalde inspiratoire druk ingesteld en het tidaal volume is onder
andere afhankelijk van deze ingestelde inspiratoire druk1.
Fig. 1. Verschil volumegestuurde en drukgestuurde mechanische ventilatie (internetreferentie)A.
2.3.1. Volume- en drukgestuurde ventilatievormen
Bij geassisteerde-gecontroleerde ventilatie wordt de ademhaling getriggerd door zowel de ventilator
(gecontroleerde ademhaling) als door de patiënt (geassisteerde ademhaling). De ventilator zorgt ervoor dat
elke ademhaling een volledige ademhaling is (voldoende inspiratoire druk en tidaal volume). Er wordt een
minimale ademhalingsfrequentie op de ventilator ingesteld. De patiënt kan de ademhalingsfrequentie
eventueel verhogen, maar niet verlagen.1,7
4
InspiratieExpiratie
Druk
Volume
Flow
Tijd
DrukgestuurdVolumegestuurd
“Continuous Mandatory Ventilation” (CMV) is een vorm van geassisteerde-gecontroleerde ventilatie. Hierbij
wordt de ademhaling volledig door de ventilator geregeld. De ventilator hoeft niet getriggerd te worden door
de patiënt.
“Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation” (SIMV) is vergelijkbaar met geassisteerde-gecontroleerde
ventilatie. De ventilator zorgt ervoor dat de patiënt een aantal keer verplicht volledig ademhaalt (minimale
ademhalingsfrequentie) en tussendoor kan de patiënt zelf ademen. De ventilator zorgt ervoor dat de
verschillende ademhalingen gesynchroniseerd verlopen. Als de patiënt tussen de verplichte ademhalingen
door zelf ademt, zorgt de ventilator, in tegenstelling tot de geassisteerde-gecontroleerde ventilatie, niet voor
een volledige ademhaling (voldoende inspiratoire druk en tidaal volume). Deze vorm van ventilatie wordt
vaak gebruikt bij het ontwennen van de ventilator.1,3,7
2.3.2. Drukgestuurde ventilatievormen
Bij “pressure support ventilation” wordt de druk gedurende de inspiratie door de ventilator op een constant
niveau gehouden. De patiënt bepaalt wanneer de inademing begint en eindigt. Deze vorm van ventilatie
zorgt ervoor dat de patiënt minder inspanning hoeft te leveren voor een groter tidaal volume.1,3,7
Bij “Continuous Positive Airway Pressure” (CPAP) worden de ademhalingsfrequentie en het tidaal volume
bepaald door de patiënt. De inspiratoire druk wordt bepaald door de ventilator en is constant gedurende de
ademhalingscyclus. De ventilator zorgt ervoor dat de kleinere luchtwegen en de alveoli tijdens de expiratie
open worden gehouden. Deze vorm van ventilatie wordt voornamelijk gebruikt bij het ontwennen van de
ventilator. Indien de patiënt toch niet voldoende zelf ademt of zelfs een ademstilstand (apneu) krijgt, gaat er
een alarm af.1,3
2.3.3. Trigger ademhaling
De ventilator kan op verschillende manieren getriggerd worden om een ademhaling te starten. Bij CMV is de
trigger tijd: elke zoveel seconden zal de ventilator een nieuwe ademhaling beginnen. Bij andere vormen van
mechanische ventilatie kan de trigger door de patiënt geregeld worden. De patiënt begint de ademhaling en
de ventilator merkt dit door de verandering in luchtdruk of luchtstroom (de trigger). De trigger moet gevoelig
genoeg zijn, zodat de ademhaling van de patiënt en de ventilator goed gesynchroniseerd worden.1,8
2.4. INSTELLINGEN MECHANISCHE VENTILATOR
De instellingen van de mechanische ventilator zijn zowel afhankelijk van de patiënt als van de onderliggende
aandoening. Doorgaans heeft een hond met normale longen minder agressieve instellingen nodig dan een
hond met een longpathologie. Er bestaan wel richtlijnen voor de startinstellingen van de mechanische
ventilator. Deze staan in tabel 1 vermeld.
5
Tabel 1. Richtlijnen startinstellingen mechanische ventilator.1,3,7,9,10
parameter instellingfractie van ingeademde zuurstof (FiO2) 100%, na stabilisatie <60%
tidaal volume 8-15 mL/kg, ideaal 6-8 mL/kg
ademhalingsfrequentie 10-20 ademhalingen/per minuut
minuut ventilatie 150-250 mL/kg/minuut
piek luchtwegdruk (Pmax) 10-20 cm H2O, ideaal <30 cm H2O
inspiratoire druk 8-12 cm H2O
positieve eind-expiratoire druk (PEEP) 0-4 cm H2O
inspiratie tijd ~ 1 seconde, <2 seconde
inspiratie:expiratie ratio 1:2 of 1:3
inspiratoire trigger -1 tot -2cm H2O of 0,5 tot 2,0L/min
Bovenstaande richtlijnen worden voornamelijk gebruikt voor de initiële stabilisatie van de patiënt. Na
stabilisatie dienen de instellingen aangepast te worden aan de arteriële bloedgaswaarden, de evolutie van
de onderliggende ziekte en de individuele patiënt. Er wordt gestreefd naar een PaO2 van 80 tot 120 mmHg
en een PaCO2 van 30 tot 45 mmHg1,3,7. Bij patiënten met cerebraal oedeem of hersentrauma of patiënten die
ernstige metabole acidose hebben, wordt getracht de PaCO2 zo laag mogelijk te houden6. Een te hoge PaCO2
zorgt voor respiratoire acidose en vasodilatatie ter hoogte van de hersenen. Dit zorgt voor een verhoogde
intracraniële druk. Bij patiënten met cerebraal oedeem of hersentrauma kan er al een verhoogde
intracraniële druk aanwezig zijn en moet verdere toename van de druk voorkomen worden. Als een patiënt al
ernstige metabole acidose heeft, kan de pH van het bloed terug verhoogd worden door meer CO2 uit te
ademen10.
Om ventilator-geassocieerde complicaties, zoals barotrauma, te voorkomen of te verminderen, probeert men
bepaalde ventilator instellingen zo laag mogelijk te houden (voornamelijk tidaal volume en piek
luchtwegdruk)6.
2.5. ANESTHESIE
Meestal is het nodig om de patiënt onder anesthesie te brengen voor intubatie en onder anesthesie te
houden tijdens de periode van mechanische ventilatie. Redenen hiervoor zijn: het toelaten van continue
intubatie (een wakker dier zou de endotracheale tube kapot kunnen bijten), immobiliseren van de patiënt en
voorkomen dat de patiënt tegen de ventilator vecht1,3.
Bij een onderliggend neurologisch probleem kiest men er soms voor om de hond mechanisch te ventileren
via een tracheostomietube. In dat geval hoeft de hond vaak niet onder anesthesie voor de mechanische
ventilatie en is er ook de mogelijkheid om de hond via de orale weg te voeden als deze over een normale
slikreflex beschikt. Zonder anesthesie kan men de evolutie van de neurologische aandoening beter opvolgen
en wordt ook het ontwennen van de ventilator vergemakkelijkt, aangezien anesthetica kunnen zorgen voor
respiratoire depressie en spierzwakte3. In een recente studie11 zag men echter wel dat in 7% van de
gevallen, waarbij de hond niet onder anesthesie was tijdens de ventilatie, de beademingsslangen meerdere
keren werden doorgebeten.
6
Voor de inductie wordt een snelwerkend anestheticum (propofol, alfaxalone, ketamine/diazepam, etomidaat)
intraveneus toegediend, zodat het dier snel geïntubeerd en geventileerd kan worden. Indien het dier ook
cardiovasculaire problemen heeft, wordt best gekozen voor een opioid in combinatie met diazepam3.
Nadelen van de combinatie opioid/diazepam zijn dat het trager werkt en dat de slikreflex soms nog aanwezig
blijft, waardoor een lage dosis propofol/alfaxalone nodig is om te kunnen intuberen3.
Welke anesthetica gebruikt worden voor het onderhoud van de anesthesie, is afhankelijk van de verwachte
duur van de mechanische ventilatie en de cardiovasculaire stabiliteit van de patiënt. Op lange termijn is er
voor de meeste anesthetica een hoger risico op neveneffecten3. De neveneffecten van verschillende
anesthetica worden vermeld in tabel 2.
Tabel 2. Neveneffecten anesthetica (uit King, 2004)3
anestheticum neveneffectenopioid + benzodiazepine tolerantie, tachypneu, hyperthermie
ketamine + benzodiazepine hypertoniciteit spieren
etomidaat overmatige toediening propyleen glycol, depressie
van endogeen cortisol (wordt daarom nooit gebruikt
als constant rate infusion)
propofol tolerantie, lipemie, Heinz Body anemie (kat)
inhalatie anesthetica milieuvervuiling, geen optie bij gebruik I.C.U.
ventilator (kan alleen bij anesthesie ventilator),
verergeren hypotensie, verminderen pulmonaire
gasuitwisseling
sedatie + neuromusculaire blokkers patiënt kan niet zelf ademen bij complicaties,
occasioneel problemen bij het herstellen van de
neuromusculaire functies
Om de kans op het ontstaan van neveneffecten te verminderen, wordt geadviseerd om een combinatie van
verschillende anesthetica te gebruiken, zodat de dosis van elk van de gebruikte producten verminderd kan
worden (gebalanceerde anesthesie)1. Zo kan men bijvoorbeeld propofol gebruiken in combinatie met
benzodiazepines en/of opioïden, in combinatie met fentanyl-lidocaïne-ketamine of in combinatie met
fentanyl-dexmedetomidine1.
2.6. MONITORING
Het is belangrijk dat zowel de patiënt als de ventilator goed gemonitord worden. Indien er afwijkingen zijn,
moeten deze zo snel mogelijk gecorrigeerd worden. Aangezien patiënten die mechanisch beademd worden
veel zorg vragen, moeten deze gehospitaliseerd worden in een intensive care unit (I.C.U.) en is een 24/24
uur monitoring van de patiënt noodzakelijk.
Met de pulse oximeter wordt continu de zuurstofsaturatie van het arteriële bloed, alsook de polsfrequentie,
gemeten. Er kan dan snel ingegrepen worden, indien er problemen zijn. Om letsels van de tong te
voorkomen, dient de pulse oximeter geregeld verplaatst te worden.1,3,7
7
De concentraties in- en uitgeademde gassen worden gemeten door de capnograaf. De uitgeademde CO2
(ETCO2, eind tidale CO2) wordt opgevolgd om een idee te krijgen over de ventilatoire functie van de patiënt.
Minstens om de 6 uur wordt een arterieel bloedstaal genomen. Hierop worden de arteriële bloedgassen,
hematocriet, totaal eiwit en elektrolieten bepaald. De arteriële bloedgassen worden opgevolgd om een idee
te krijgen van de progressie van de onderliggende ziekte, om te bepalen of de instellingen van de ventilator
goed zijn en of er geen problemen zijn in het zuur-base-evenwicht. Als men een arteriële katheter geplaatst
heeft, kan deze ook gebruikt worden om de bloeddruk te bepalen. Anders dient de bloeddruk via een andere
methode te worden opgevolgd.3
De patiënt is ook continu aangesloten op een elektrocardiografie (ECG) toestel. Aangezien de mechanische
ventilatie of een onderliggende ziekte een invloed op het hart kunnen hebben, is het belangrijk om een
aritmie snel te ontdekken.1,7
De urineproductie wordt ook gemonitord met behulp van een een urinekatheter en een opvangsysteem. De
urineproductie moet minstens 1-2 mL/kg/uur bedragen. Door het gebruik van een urinekatheter wordt
voorkomen dat de urine de huid irriteert en het bevordert bovendien de hygiëne.1,3,7
Ook de lichaamstemperatuur moet opgevolgd worden. Deze kan zowel te hoog (hyperthermie, koorts bij
pneumonie) als te laag (hypothermie) worden tijdens mechanische ventilatie.1,7
2.7. VERZORGING
2.7.1. Endotracheale tube
De endotracheale tube vraagt de nodige aandacht. Er moet gezorgd worden dat deze goed vast zit en dat er
geen tractie op kan komen. Als de tracheotube vast zit met een band rond het hoofd, moet de positie van
deze band elke 4 uur worden veranderd. Dit om te voorkomen dat er drukletsels ontstaan. De cuff van de
endotracheale tube kan inwendig drukletsels veroorzaken en ook dit dient vermeden te worden. Er moet
voor gewaakt worden dat de cuff niet te veel opgeblazen wordt (juist genoeg om de luchtweg af te sluiten en
mechanische ventilatie toe te laten). Ook wordt elke 4 uur de positie van de cuff veranderd om tracheale
mucosa beschadiging te voorkomen. Dit wordt gedaan door de cuff leeg te laten lopen en de tracheotube
een stukje verder te schuiven of terug te trekken.3
De endotracheale tube moet dagelijks geaspireerd worden of om de 24 tot 48 uur vervangen worden3,7. Best
wordt het aspiraat of een staal van de (oude) tracheotube cytologisch en bacteriologisch onderzocht om een
pneumonie zo vroeg mogelijk te diagnosticeren7. Haskins en King (2004)3 adviseren om minstens elke 4 uur
suctie van de trachea te doen. Hiermee worden alle luchtwegsecreties verwijderd. De patiënt kan deze
secreties zelf niet ophoesten, doordat hij geïntubeerd is. De secreties kunnen opdrogen en zorgen voor
obstructie van de tracheotube.3
Om de productie van mucus te verminderen en uitdroging van het epitheel te voorkomen, moet de
toegediende lucht bevochtigd worden en dient de patiënt een goede hydratatie te hebben.3
8
2.7.2. Mondhygiëne
Er dient ook aandacht te worden besteed aan mondhygiëne. Aangezien het dier meestal niet eet, drinkt of
slikt, ontstaat er een accumulatie van secreties in de mond en farynx. Deze secreties kunnen gecoloniseerd
worden door gram negatieve kiemen. Dit zorgt voor een predispositie voor infectie. De secreties kunnen
verwijderd worden door elke 4 uur suctie van de mond en farynx te doen. Na de suctie wordt gespoeld met
eerst een steriele fysiologische oplossing en daarna met een commerciële chloorhexidine mondspoeling. Om
beschadiging van de tong te voorkomen, moet de tong in de mondholte blijven en wordt de tong best ook
gespoeld.3 Een alternatief is om een natgemaakt compres (fysiologische oplossing) rond de tong te wikkelen.
Het plaatsen van enkele natte compressen tussen de kiezen van de hond, om zo de tong drukvrij te houden,
is ook aan te raden bij honden onder anesthesie. Een recente studie11 toonde aan dat er bij 8% van de
honden en katten een mondulcer ontstaat.
2.7.3. Positie dier en oogverzorging
Drukletsels kunnen ook veroorzaakt worden, doordat het dier te lang in eenzelfde positie ligt. Daarom wordt
de positie van het dier om de 4 uur veranderd. Om te voorkomen dat er spieratrofie ontstaat, krijgt het dier
elke 4 uur fysiotherapie (passieve bewegingsoefeningen, massage).3
Door verminderde traanproductie en het niet kunnen knipperen, is het oog gevoelig voor beschadiging.
Daarom wordt om de 2 uur een oogzalf of kunsttranen in het oog aangebracht. Het is ook verstandig om het
oog regelmatig te controleren op beschadiging en een fluoresceïnetest te doen.3 In de studie van Hopper et
al.(2007)11 en in de studie van Bruchim et al. (2014)2 hadden respectievelijk 5% en 10% van de honden en
katten een cornea ulcer ontwikkeld.
2.7.4. Nutritionele ondersteuning
Het is belangrijk dat de patiënt voldoende voeding binnenkrijgt. Dit zorgt voor een betere weerstand tegen
infecties en voor een optimaal herstel van het lichaam. Als de patiënt onder anesthesie is, dient de voeding
gegeven te worden via een sonde (naso-oesofagele sonde, oesofagale sonde, maagsonde) of parenteraal.
Er dient opgelet te worden dat er geen maagstase aanwezig is, want hierdoor ontstaan gemakkelijk
maagovervulling, regurgitatie en eventueel verslikkingspneumonie.3
2.8. COMPLICATIES TE WIJTEN AAN MECHANISCHE VENTILATIE
2.8.1. Ruptuur alveolaire septa
Door het gebruik van mechanische ventilatie kunnen de alveolaire septa ruptureren. In de literatuur wordt
vermoed dat het risico hoger is bij gebruik van hogere inspiratoire drukken of grotere tidale volumes, maar
echte bewijzen ontbreken nog1,3,11.
Het ruptureren van alveolaire septa kan verschillende gevolgen hebben: pneumomediastinum,
9
pneumothorax, longbloeding, luchtembolie en longontsteking. Deze longpathologieën kunnen zorgen voor
een verergering van de hypoxie en hypercapnie.
Om het risico op ruptuur van alveolaire septa te verminderen, moet de ventilator zo laag mogelijk ingesteld
worden. Indien er toch een pneumothorax ontstaat, wordt een thoracocenthesis uitgevoerd.1,3
In de studie van Bruchim et al. (2014)2 en in de studie van Hopper et al. (2007)11 werd er bij respectievelijk
19% en 7% van de patiënten een pneumothorax vastgesteld.
2.8.2. Pneumonie
Patiënten die mechanisch geventileerd worden, hebben een hoger risico op het ontwikkelen van een
pneumonie. Deze pneumonie wordt ook wel ventilator-geassocieerde pneumonie (VAP) genoemd en wordt
gedefinieerd als een nosocomiale pneumonie die meer dan 48 uur na het starten van de mechanische
ventilatie ontstaat7. Door de intubatie wordt een groot deel van de verdedingsmechanismen van de
luchtwegen uitgeschakeld: de hoest- en slikreflex worden verhinderd en de bovenste luchtwegen met
belangrijke verdedigingsmechanismen worden omzeild. Daarnaast is er in de oropharynx vaak een
accumulatie van secreties, die gekoloniseerd worden door gram negatieve kiemen. Door het gebruik van
antacida, H2-antagonisten of enterale voeding, worden bacteriën niet afgedood in de maag, maar ontstaat er
een bacteriële overgroei in de maag. De bacteriën in de maag kunnen via de slokdarm naar boven migreren
en zo de luchtwegen bereiken. Ook te lang in eenzelfde positie liggen, kan een predispositie voor pneumonie
zijn. Dit zorgt namelijk voor atelectase en verminderde klaring van secreties in de onderste regio's van de
longen. De patiënt is ook vaak immuungecompromitteerd vanwege zijn ziekte en een gedaalde voeropname.
Indien er profylactisch antibiotica worden gebruikt, predisponeert dit voor een infectie met resistente
kiemen.3,7
Pneumonie kan de hypoxie verergeren en aldus zorgen voor een vertraagde recovery. Ook is pneumonie
een risicofactor voor het ontwikkelen van sepsis en meervoudig orgaanfalen (multiple organ failure)7. Het is
daarom belangrijk om een pneumonie zo vroeg mogelijk te diagnosticeren. Indien er klinische tekenen van
pneumonie zijn, wordt de patiënt behandeld met een antibioticum, dat ideaal gezien, gekozen wordt aan de
hand van een antibiogram1,7 Een aantal preventieve maatregelen worden beschreven in het hoofdstuk
“verzorging”.
In de studie van Bruchim et al. (2014)2 ontwikkelde 18% van de honden een pneumonie. In de studie van
Hopper et al. (2007)11 had 23% van de honden en katten, die mechanisch geventileerd werden vanwege een
onderliggende neurologische aandoening, een parenchymale longziekte. Hiervan had 64% een pneumonie11.
In de studie van Beal et al. (2001)12 werd er bij 21% van de honden, die mechanisch geventileerd werden na
chirurgische behandeling van een cervicaal spinaal letsel, een pneumonie vastgesteld.
2.8.3. Patiënt-ventilator asynchronie
Deze complicatie ontstaat als de ademhaling van de patiënt en de ademhaling van de ventilator niet tegelijk
(synchroon) verlopen. Dit is het geval als de patiënt tegen de ventilator vecht. Het gevolg hiervan is dat de
patiënt niet effectief geventileerd wordt en er ontstaat hypoxie en hypercapnie. Als reactie hierop gaat de
10
patiënt nog meer moeite doen om te ademen. Dit vermindert het comfort van de patiënt en zorgt voor een
verhoogde morbiditeit.1
Er zijn veel mogelijke oorzaken van patiënt-ventilator asynchronie. Het kan ontstaan door hypoxie
(verergeren van de onderliggende ziekte, ontwikkelen van pneumonie of pneumothorax), hypercapnie
(obstructie van de endotracheale tube, pneumothorax), hyperthermie (kan ook een gevolg zijn van de
verhoogde inspanning om te ademen), verkeerde instellingen van de ventilator of door onvoldoende diepte
van de anesthesie.1
Indien er patiënt-ventilator asynchronie aanwezig is, dient de oorzaak opgespoord en behandeld te worden.1
2.8.4. Cardiovasculaire problemen
Mechanische ventilatie heeft ook een belangrijke invloed op het cardiovasculaire stelsel. In de thorax is er
normaal een negatieve druk tijdens inspiratie. Dit bevordert het terugstromen van het bloed naar het rechter
hart. Bij het gebruik van mechanische ventilatie wordt een positieve druk gecreëerd bij inspiratie. Het bloed
kan dan alleen terugstromen naar het rechter hart tijdens expiratie en hierdoor kan de veneuze retour
verminderd zijn. Als de druk in de luchtwegen continu hoog blijft (zoals bij CPAP), wordt de veneuze retour
nog verder bemoeilijkt. Een verminderde veneuze retour kan zorgen voor een verminderd hartdebiet en
hypotensie. Deze hypotensie moet behandeld worden.1,3
In de studie van Bruchim et al. (2014)2 ontstond er bij 12% van de honden hypotensie.
2.9. PROGNOSE
In de studies van Hopper et al. (2007)11 en Bruchim et al. (2014)2 kon 45% van de patiënten succesvol
ontwend worden van de ventilator en ongeveer 30% van de patiënten kon uiteindelijk ontslagen worden uit
de kliniek. Patiënten met een onderliggende neurologische aandoening hadden in beide studies2,11 een
betere prognose. De leeftijd bleek significant geassocieerd te zijn met overlevingskansen2. Een jonger dier
had een hogere kans op overleven2,11. Hopper et al. (2007)11 vonden zelfs dat de overlevingskans met 10%
afneemt bij elke toename van de leeftijd met 1 jaar. Andere negatieve prognostische factoren zijn: kleine
PaO2:FiO2 ratio (P:F ratio) voor het starten van de mechanische ventilatie, hoge PEEP bij stabilisatie, hoge
PaCO2 en lage bloed pH2,11. Positieve prognostische factoren zijn: hoge P:F ratio en lage PEEP bij het
ontwennen van de ventilator en lage FiO2 vlak voor het ontwennen11.
De P:F ratio kan volgens Bruchim et al. (2014)2 zelfs als een vroege prognostische factor gebruikt worden
vanaf 4 tot 12 uur na de start van de mechanische ventilatie. In de studie van Bruchim et al. (2014)2 was er
maar een kleine kans op succesvol ontwennen van de ventilator (15%) indien de P:F ratio 4 tot 12 uur na de
start van de ventilatie minder was dan 200 mmHg.
In de studie van Beal et al. (2001)12 werd specifiek gekeken naar honden met een cervicaal spinaal letsel,
die chirurgisch behandeld werden. Van deze honden had 4,9% mechanische ventilatie nodig na chirurgie12.
Honden die een dorsale laminectomie ondergingen of een letsel hadden tussen de tweede en vierde
cervicale wervel hadden een hoger risico op ademhalingsproblemen (hypoventilatie) na operatie12. Er werd
in deze studie een hoger succesratio gevonden: 71% van de honden werd succesvol ontwend van de
11
ventilator en kon uiteindelijk ontslagen worden uit de kliniek12.
2.10. ONTWENNEN VAN DE VENTILATOR
Als een hond mechanisch geventileerd wordt, worden zijn ademhalingsspieren niet of minder gebruikt. Er
treedt atrofie van de ademhalingsspieren op. De spierkracht moet dus terug opgebouwd worden en dit kost
tijd. De mechanische ventilatie wordt traag afgebouwd, zodat de patiënt langzaam steeds meer zelf moet
ademen. Het afbouwen kan al beginnen als de hond stabiel is.3
De ventilator instellingen worden stap voor stap voorzichtig verlaagd. De hond moet hierbij goed in de gaten
gehouden worden. Indien de hond bij het verlagen van de instellingen plots terug achteruit gaat, moeten de
instellingen terug naar het oude niveau. Bij gebruik van SIMV kan men bijvoorbeeld steeds minder
ademhalingen door de ventilator laten geven, zodat de patiënt steeds meer zelf moet ademhalen. Bij
gebruik van “pressure support ventilation” kan men de inspiratoire druk steeds verder verlagen.3
Het ontwennen kan ook gebeuren door de patiënt voor korte periodes van de ventilator te halen. In deze
korte periodes moet de patiënt zelf ademen. Als de patiënt goed zelfstandig ademt, kunnen deze periodes
geleidelijk verlengd worden.3
Een van de moeilijkheden bij het ontwennen, is het gebruik van anesthetica en sedativa. Deze kunnen
zorgen voor respiratoire depressie en spierzwakte. Toch is het vaak noodzakelijk om een minimale
hoeveelheid sedatie (best kortwerkend of reversibel) te gebruiken, zodat de patiënt de ventilator en de
endotracheale tube tolereert.3
3. CASUSBESPREKING
3.1. ANAMNESE
3.1.1. Donderdag 14 augustus 2014
Op 14 augustus 2014 werd er een rottweiler bij de dienst neurologie van de faculteit Diergeneeskunde van
de Universiteit Gent aangeboden. Het was een intacte reu van zeven maanden oud. De hond had al sinds
de puppyleeftijd problemen. Hij had eerst vooral moeite met recht komen. In juni kreeg hij ook problemen
met stappen. Volgens de eigenaren “liep hij als een dronkenman”. Hij had een waggelende gang en hief zijn
voorpoten hoog op (hypermetrie). Tijdens het lopen zakte hij ook geleidelijk dieper door zijn achterhand. Bij
het rechtstaan had de hond ook problemen: soms steunde hij op de carpus van zijn rechter voorpoot. Soms
sleepte hij zich voort op zijn voorpoten en jankte hierbij. Bij het neerliggen, begon er vaak één poot te trillen
(welke poot varieerde). De eigenaren zijn toen met de hond naar de eigen dierenarts gegaan. Deze heeft
verschillende röntgenfoto's genomen van de ellebogen en de heupen. Op deze foto's waren geen
afwijkingen zichtbaar. Ook werd er een algemeen bloedonderzoek uitgevoerd. Hierop werd een oude infectie
van Toxoplasmose vastgesteld. De eigen dierenarts heeft daarop doxycycline (5 mg/kg 2 maal per dag (bid))
en prednisolone (0,13 mg/kg 1 maal per dag (sid)) voorgeschreven. De laatste toediening was in de avond
12
van 13 augustus. Er was geen verbetering met de medicatie. De hond heeft nooit een goede eetlust gehad
en ook nu was zijn eetlust niet goed. Zijn vaccinaties en ontworming waren in orde.
Bij het algemeen lichamelijk onderzoek waren geen afwijkingen zichtbaar. Er werden wel verschillende
afwijkingen waargenomen bij het neurologisch onderzoek. Bij inspectie werd gezien dat de hond moeilijk
overeind kon komen, een duidelijke ataxie van de achterpoten en hypermetrie van de voorpoten (lange
strijkende passen met de voorpoten) had. Bij palpatie was er twijfel over het bestaan van nekpijn. De
proprioceptie van de rechter en linker achterpoot was vertraagd.
Er werd toen een voorlopige diagnose gesteld van tetraparese en ataxie ten gevolge van vermoedelijk een
halsprobleem (ruggenmerg C1 tot C5). Ook werd er geadviseerd om verder onderzoek, zoals CT/MRI, te
doen om een definitieve diagnose te stellen.
3.1.2. Woensdag 20 augustus 2014
Op 20 augustus werd de hond opnieuw aangeboden bij de dienst neurologie van de faculteit
Diergeneeskunde van de Universiteit Gent. De hond kwam voor verder onderzoek van zijn neurologische
problemen. Er zou een CT en een MRI van de hals worden gedaan. De toestand van de hond was hetzelfde
gebleven. Op CT en MRI was een lange dorsale arachnoïd cyste zichtbaar, die van het craniale deel van C2
tot het craniale deel van C5 liep. Er was mogelijk compartimentalisatie van het diverticulum ter hoogte van
C2 en C3. De maximale compressie van het ruggenmerg was caudaal van C2, ter hoogte van C2-C3,
gelokaliseerd. Er werd een chirurgische behandeling geadviseerd: een dorsale laminectomie van craniaal C2
tot caudaal C3.
3.1.3. Maandag 29 september 2014
Op 29 september werd de hond bij de faculteit Diergeneeskunde van de Universiteit Gent binnengebracht
voor chirurgie. Op inspectie was opnieuw een erge ataxie van de 4 poten en hypermetrie van de voorpoten
zichtbaar. De proprioceptie van de rechter achterpoot was vertraagd. Het huppelen was op alle 4 de poten
vertraagd. Bij onderzoek van het cerebrospinaalvocht cervicaal waren geen witte bloedcellen zichtbaar. Er
werd een cervicale dorsale laminectomie uitgevoerd. Tijdens de operatie werd een durotomie uitgevoerd van
caudaal C2 tot eind C3, die gevolgd werd door een marsupialisatie. Het ruggenmerg leek macroscopisch
normaal te zijn. Er was een licht aanhoudend bloedverlies vanuit het spongieus bot en omgevend
spierweefsel. Er werd Lyostypt® (hemostatisch materiaal) in de laminectomie opening geplaatst.
Na de chirurgische ingreep werd de hond naar de I.C.U. gebracht om te herstellen. Hij was kalm en leek niet
heel erg pijnlijk te zijn. Zijn urineproductie was aan de lage kant en sterk geconcentreerd. Er werd daarom
een urinesonde geplaatst om de urineproductie beter op te kunnen volgen. Cefazoline (20 mg/kg driemaal
daags (tid)) en carprofen (Rimadyl® 2 mg/kg sid) werden intraveneus toegediend. Hij stond op een infuus
van Hartmann 1 keer onderhoud (80 mL/uur). Fentanyl (Recuvyra®, 2,6 mg/kg) werd transdermaal
toegediend. Lichaamstemperatuur, ademhaling, pijn (via de Glasgow Modified Pain Scale), sedatie en
13
hartfrequentie werden opgevolgd. Zijn lichaamstemperatuur varieerde van hyperthermie (40,3°C, eenmalig
vlak na operatie) tot hypothermie (eenmalig 36,8°C). Bij hyperthermie werd de hond afgekoeld met een
ventilator en koude compressen. Bij hypothermie werd de hond opgewarmd met een infraroodlamp. Er
werden geen tekenen van dyspneu opgemerkt. De pijnscore varieerde tussen 1 en 2. De sedatie score was
3 vlak na de operatie (matig gesedeerd), was 4 uur later gezakt naar 2 (mild gesedeerd) en was nog eens 4
uur later gezakt naar 1 (niet gesedeerd). De hond werd om de 4 uur gedraaid.
3.1.4. Dinsdag 30 september 2014
Op 30 september was er op inspectie een goede steunname op de 4 poten. Er waren stapbewegingen van
de achterpoten en afwezige spinale reflexen op beide voorpoten. Om de 2 uur werd de hals van de hond
gekoeld met coldpacks. In de avond begon de hond moeilijker te ademen en was de pijnscore hoger (5-6).
Eerst werd gedacht dat de hond oncomfortabel was en heeft hij 2 keer methadon (0,2 mg/kg) intraveneus
toegediend gekregen. Daarna viel het op dat zijn thorax niet goed op en neer bewoog. Rond 21 uur
vertoonde hij erge dyspneu en werd supplementaire zuurstof toegediend. Er werd ook een arteriële katheter
geplaatst om de bloedgassen op te kunnen volgen. De PaCO2 was toen te hoog (52 mmHg), de PaO2 en
SaO2 waren te laag (respectievelijk 70 mmHg en 91%). Om 24 uur leek de dyspneu minder uitgesproken,
maar was er nog steeds weinig beweging in de thorax. Ook de PaCO2 was nog steeds te hoog (49 mmHg).
In de nacht is zijn toestand verslechterd. Om 4 uur was de PaCO2 te hoog (51 mmHg) en waren de PaO2 en
de SaO2 weer te laag (respectievelijk 67 mmHg en 90%). Er werd om 5 uur besloten om mechanische
ventilatie te starten. Er werd propofol toegediend en de hond werd geïntubeerd.
3.2. VERDER ONDERZOEK EN CHIRURGISCHE BEHANDELING
Omdat de toestand van de hond verslechterde, werd besloten om op 1 oktober opnieuw een CT uit te
voeren. Hierop was een dorsale compressie op het ruggenmerg ter hoogte van C2-C3 zichtbaar. De
compressie kwam door de aanwezigheid van, hoogstwaarschijnlijk, een hematoom of de aanwezigheid van
aangebracht stollingsbevorderend materiaal (Lyostypt®). Dorsaal van deze structuur was een vochtpocket te
zien (mogelijk een seroma). Naar aanleiding van deze resultaten werd besloten de hond opnieuw chirurgisch
te behandelen. Tijdens de operatie werden een seroma en een bloedklonter met fibrine gevonden. De
bloedklonter werd verwijderd en er werd een drain aangelegd. De hond werd verder verzorgd en opgevolgd
in de I.C.U..
3.3. HOSPITALISATIE
3.3.1. Monitoring
De hond was continu aangesloten op een ECG. De temperatuur, mucosae, hartfrequentie, pols,
ademhalingsfrequentie, saturatie, bloeddruk en urineproductie werden elk uur opgevolgd. Om de 4 uur werd
de bloeddruk gemeten met een doppler ultrasone flowmetrie (niet-invasieve bloeddrukmeting). Op
14
regelmatige basis (minstens elke 48 uur) werd er een arterieel bloedstaal genomen om de bloedgassen te
controleren. Op 2 oktober en 3 oktober werd de glucose ook verschillende keren gecontroleerd. De
urinesonde werd op 3 oktober verwijderd, waarna het urineren werd opgevolgd via blaaspalpatie.
Ook de instellingen van de ventilator werden elk uur gecontroleerd. De ventilatiemodus, de FiO2, tidaal
volume, Pmax, ademhalingsfrequentie, inspiratie:expiratie ratio, de ETCO2, en de PEEP/CPAP werden
genoteerd en indien nodig aangepast.
3.3.2. Verzorging
Elke dag werd de tracheotube vervangen. De cuff van de tracheotube werd om de 4 uur afgelaten en de
tracheotube werd dan verplaatst. Er werd om de 6 uur suctie van de tracheotube uitgevoerd. Om de 4 uur
werd de mond gespoeld met chloorhexidine. Het condensatiewater werd om de 2 uur uit de ventilatieslangen
gehaald. De ogen werden om de 2 uur gezalfd met oogzalf. Elk uur werd de tong natgemaakt met glijmiddel.
Elke 4 uur werd de hond gedraaid en kreeg de hond fysiotherapie. De katheter werd 2 maal per dag
gecontroleerd.
De wonde werd op 1 en 2 oktober via een spuit op de drain elk uur gedraineerd. Hygiëne was hierbij erg
belangrijk om een infectie van het ruggenmerg te voorkomen. De anus werd proper gehouden en vanaf 5
oktober werd er ook vaseline opgesmeerd. Vanaf 9 oktober werd elke ochtend de achterhand gewassen en
werd de hond meerdere malen per dag uitgelaten. Op 10 oktober draaide de hond zich voor het eerst zelf
om. De hond werd vanaf dan enkel nog gedraaid als hij te lang op 1 kant bleef liggen.
3.3.3. Anesthesie
De hond werd op 1 oktober onder anesthesie gehouden via een dexmedetomidine (Dexdomitor®) constant
rate infusion (C.R.I., 1μg/kg/uur). Omdat dit onvoldoende effect had (de hond werd wakker en probeerde te
bijten op de tracheotube), werden propofolboli op effect bijgegeven. Vanaf 17 uur kreeg hij hierbij ook een
midazolam C.R.I. (0,2 mg/kg/uur) en hierdoor leek hij minder vaak wakker te worden. 's Nachts kreeg hij
eenmaal een bolus van propofol (60 mg) en tweemaal een bolus dexmedetomidine (1 μg/kg) toegediend.
De volgende dag (2 oktober) werd de C.R.I. dexmedetomidine verhoogd naar 4 μg/kg/uur en de midazolam
C.R.I. naar 0,4 mg/kg/uur. Als de hond wakker werd, werd propofol op effect toegediend.
Op 6 oktober werd de anesthesie stopgezet.
3.3.4. Dag 1 tot dag 4: mechanische ventilatie
De hond stond op 1 oktober op een infuus van Hartmann 1,5 keer onderhoud (150 mL/uur). Daarnaast kreeg
hij cefazoline (20 mg/kg) tid en carprofen (Rimadyl® 2 mg/kg) sid intraveneus toegediend. Om 17 uur
werden de bloedgassen bepaald. De bloedgassen waren toen normaal. 's Nachts kreeg hij koorts (39,3°C tot
39,7°C).
Op 2 oktober had de hond nog steeds koorts (39°C tot 39,6°C). Er werd besloten om de perifere veneuze
katheter te verplaatsen naar een andere poot en enrofloxacine (Baytril® 5 mg/kg bid intraveneus) op te
15
starten. Daarnaast werd ook nog methadon (0,2 mg/kg) om de 4 uur opgestart. De drain werd om 16 uur
verwijderd.
Fig. 2. De rottweiler aan de mechanische ventilatie.
De volgende dag (3 oktober) bleef de hond algemeen stabiel. Nadat de urinesonde was verwijderd, werd er
geen koorts meer opgemerkt. Er werd een volledig bloedonderzoek uitgevoerd. Hierop waren een milde
hypoalbuminemie, een milde hypoglobulinemie, een milde hypoproteïnemie, een milde monocytose, een
milde eosinofilie, een milde anemie en een milde hyperkaliëmie te zien. Ook werd er een echo van de
incisieplaats gemaakt. Hierop was geen seroma meer zichtbaar. De methadon werd stopgezet. De
enrofloxacine (10 mg/kg) werd nu sid toegediend in plaats van bid. Omdat zijn hartfrequentie te laag bleef
(tussen de 40 en 50 hartslagen/minuut), werd om half 12 eenmalig atropine (0,02 mg/kg) toegediend. 's
Nachts begon de hond te braken en om 3 uur werden metoclopramide (Emeprid® 0,35 mg/kg intraveneus)
en maropitant (Cerenia® 1 mg/kg subcutaan) toegediend. Het infuus werd verlaagd naar 1 keer onderhoud
(80 mL/uur).
Op 4 oktober is besloten de metoclopramide als een C.R.I. toe te dienen (0,04 mg/kg/uur), omdat de hond
bleef braken. Het Hartmann infuus werd eerst verhoogd naar 1,5 keer onderhoud, maar werd om 14 uur
terug verlaagd naar 1 keer onderhoud. Synulox® (amoxicilline clavulaanzuur 8,75 mg/kg sid subcutaan) en
omeprazole (Losec® 1 mg/kg, gegeven over 1 uur, sid intraveneus) werden opgestart. De dosis carprofen
werd verlaagd naar 1 mg/kg. De toediening van cefazoline werd stopgezet. Maropitant (Cerenia® 1 mg/kg)
werd sid subcutaan toegediend. 's Ochtends werd een bloedonderzoek uitgevoerd om de hematocriet,
glucose, albumine, fosfor en elektrolieten te bepalen. Hierop werd een milde hypoalbuminemie
16
waargenomen. Er werden ook röntgenfoto's gemaakt van het abdomen en de thorax. Op de röntgenfoto van
het abdomen was een uitgesproken dilatatie van de maag zichtbaar. De röntgenfoto's van de thorax waren
normaal.
De volgende dag (5 oktober) werd om 18 uur buprenorphine (Vetergesic® 10μg/kg om de 6 uur intraveneus)
opgestart. Het Hartmann infuus werd stopgezet. De bloedgassen werden 's middags bepaald en waren toen
normaal.
3.3.5. Dag 5 tot dag 8: verdere hospitalisatie
Op 6 oktober werd de mechanische ventilatie stopgezet. De bloedgassen en elektrolieten werden opnieuw
bepaald. De PaCO2 was nu te laag (29 mmHg). Het Hartmann infuus werd terug opgestart (1x onderhoud).
Ook werd sucralfaat (Ulcogant® suspensie 1 gram) tid per os opgestart. De C.R.I. van metoclopramide werd
in de loop van de ochtend verhoogd naar 0,08 mg/kg/uur. De toediening van carprofen werd gestopt. Er was
een matige hoeveelheid oedeem ter hoogte van de tarsus van de linker achterpoot. De andere ledematen
hadden geen tot mild oedeem, vermoedelijk ten gevolge van vroegere katheters. De hond braakte nog
steeds regelmatig en begon ook te regurgiteren. Er was een vermoeden van een aspiratiepneumonie en een
reflux oesophagitis. Er werd een helling in het hok gecreëerd, zodat de hond craniaal in een hogere positie
lag.
De volgende dag (7 oktober) was de hond alerter. De ademhaling was meestal rustig. Soms was de hond
aan het hijgen. Er werden geen tekenen van dyspneu gezien. Het regurgiteren en braken waren verbeterd.
De hond leek niet misselijk of pijnlijk. Elke 4 uur werd de dikke linker achterpoot gekoeld met een coldpack.
Op 8 oktober werd besloten enrofloxacine (Xeden® 10 mg/kg sid) per os toe te dienen in plaats van
intraveneus. De metoclopramide C.R.I. werd om 17 uur stopgezet. Om 1 uur 's nachts werd het infuus
verhoogd naar 1,5 keer onderhoud.
Het Hartmann infuus, de sucralfaat en de maropitant werden de volgende dag (9 oktober) stopgezet. Er werd
besloten om de omeprazole (1 mg/kg sid) per os toe te dienen in plaats van intraveneus. De pijnmedicatie
werd veranderd naar tramadol 2,5 mg/kg bid per os. Ook de amoxicilline (Kesium® 12,5 mg/kg) werd 's
ochtends per os toegediend. 's Middags is er weer overgegaan op subcutane toediening van amoxicilline
(Synulox® 8,75 mg/kg). Op inspectie was er een goede steunname op de 4 poten. Met zijn rechter
achterpoot maakte hij stapbewegingen. De spinale reflexen van de voorpoten waren verzwakt. De hond
werd vanaf toen 3 maal per dag uitgelaten, waarbij hij op zijn 4 poten werd gezet.
3.3.6. Dag 9 tot dag 12: verdere hospitalisatie
Op 10 oktober werd de pijnmedicatie gestopt. Enrofloxacine (Floxadil® 5 mg/kg sid) werd nu subcutaan
toegediend in plaats van oraal. Er waren nu stapbewegingen zichtbaar op beide achterpoten. De hond kon
zelf terug sternaal komen liggen en zichzelf omdraaien. Er werd opnieuw een röntgenfoto van de thorax
genomen. Hierop was een matig diffuus interstitieel patroon zichtbaar. Dit kon pulmonaire fibrose, een vroeg
stadium van diffuse bronchopneumonie of een letsel secundair aan de zuurstof therapie zijn.
De volgende dag (12 oktober) had de hond opnieuw koorts (39,2°C tot 39,6°C). De hond moest regelmatig
17
hoesten. Er werd af en toe een milde tachycardie opgemerkt (140 hartslagen/minuut). De hond maakte
goede stapbewegingen met de achterpoten en geen stapbewegingen met de voorpoten. De buigreflexen van
de voorpoten waren verzwakt. Er werd eenmalig maropitant (1 mg/kg) subcutaan toegediend.
Op 13 oktober werd opnieuw een röntgenfoto van de thorax gemaakt. Hierop waren 2 alveolaire patches te
zien in de rechter craniale en caudale longlobe. De diagnose van pneumonie werd bevestigd en doxycycline
(Ronaxan® 100mg 2 tabletten bid) werd opgestart. Ook werd er drie keer per dag aërosol en clapping
toegepast. Het koelen van de linker achterpoot werd gestopt. Er was een goede steunname op alle 4 de
poten.
Aangezien de hond nog steeds koorts had, werd er op 14 oktober een volledig bloedonderzoek en
urineonderzoek uitgevoerd. Op het urineonderzoek was een milde pyurie en hematurie te zien. Er was ook
een bilirubinurie. Op het bloedonderzoek was er een lymfocytose, monocytose, neutrofilie en anemie
aanwezig.
Op 15 oktober werd er een echo van het abdomen uitgevoerd. Hierop waren geen afwijkingen zichtbaar.
De volgende dag (16 oktober) maakte de hond stapbewegingen met alle 4 de poten. Hij hoestte nog af en
toe. De hond was genoeg verbeterd om terug naar huis te gaan en werd in de ochtend opgehaald door de
eigenaar. De eigenaar moest thuis de antibioticum therapie voortzetten (Xeden® 5 mg/kg sid, Amoxiclav® 20
mg/kg bid en Ronaxan® 5 mg/kg bid). Verder werd er geadviseerd om fysiotherapie en hydrotherapie te
gaan doen en dagelijks de temperatuur van de hond te meten.
3.3.7. Nutritionele ondersteuning
Op 3 oktober werd 's avonds om 21 uur gestart met parenterale voeding. Dit werd gegeven via een centraal
veneuze lijn aan een snelheid van 120 mL/uur. De hoeveelheid energie zou in 3 dagen geleidelijk verhoogd
worden. Om 5 uur van dezelfde nacht werd de parenterale voeding echter gestopt, vanwege het vele braken.
Op 5 oktober werd de parenterale voeding opnieuw opgestart aan een snelheid van 120 mL/uur. De
volgende dag werd de parenterale voeding opnieuw gestopt, vanwege het braken en het stopzetten van de
anesthesie en de mechanische ventilatie.
Vanaf 7 oktober kreeg de hond meerdere malen per dag orale voeding (van een hersteldieet) aangeboden.
De hond at in het begin hiervan een groot gedeelte op. Een paar dagen later (9 oktober) had de hond echter
een wisselende eetlust. De hond werd gestimuleerd om (meer) te eten (meerdere maaltijden per dag,
verschillende voeding), maar de hond bleef een matige eetlust houden en te weinig eten.
3.4. MECHANISCHE VENTILATIE
3.4.1. Instellingen
De ventilator werd ingesteld op de CMV (ook wel “Intermittent Positive Pressure Ventilation”, IPPV genoemd)
modus. De FiO2 werd rond de 45% gehouden. Het tidaal volume schommelde meestal tussen de 250 en 340
mL en de Pmax tussen de 14 en 17 cmH2O. De frequentie werd ingesteld op 15 ademhalingen per minuut.
De inspiratie:expiratie ratio werd ingesteld op 1:2. De PEEP varieerde tussen 0 en 2 cmH2O .
18
Op 2 oktober werd van 9 tot 16 uur de SIMV (“Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation”) modus
gebruikt. Daarna werd terug overgegaan op de CMV modus. De ventilatie werd 2 maal stopgezet. De hond
begon dan meteen zelf te ademen, maar het tidaal volume bleef te laag (70 mL) en er was geen beweging
van de thorax zichtbaar.
Op 4 oktober werd om 15 uur de modus veranderd in de CPAP (“Continuous Positive Airway Pressure”)
modus, waarbij de hond zelf moest ademen. Het tidaal volume bleef aan de lage kant (140 tot 220 mL). De
ademhalingsfrequentie varieerde tussen de 9 en de 24 ademhalingen/minuut. 's Nachts om 4 uur werd de
modus weer terug veranderd in de CMV modus, vanwege de stijgende ETCO2.
3.4.2. Ontwennen van de ventilator
Vanaf de tweede dag werd meerdere keren geprobeerd om de mechanische ventilatie af te bouwen door
middel van het (korte tijd) stoppen van de ventilatie en het gebruik van de CPAP modus. Elke keer ademde
de hond meteen zelfstandig, maar was het tidaal volume aan de lage kant. Op 6 oktober werden de
anesthesie en de mechanische ventilatie gestopt. Ook nu weer begon de hond gelijk zelfstandig te ademen.
Er werden geen tekenen van dyspneu waargenomen en er waren duidelijk bewegingen van de thorax
zichtbaar. De hond had een rustige ademhalingsfrequentie. De bloedgassen werden bepaald en de PaCO2
was zelfs te laag (29 mmHg).
3.5. COMPLICATIES
De hond ontwikkelde vermoedelijk een aspiratiepneumonie ten gevolge van het vele braken en regurgiteren.
Op de controle (24 oktober 2014) was er op radiografie geen teken meer van pneumonie. De eigenaar heeft
de antibiotica daarna nog een week gegeven.
4. BESPREKING
Een arachnoïd cyste is een zeldzame aandoening6. Toch wordt het meer en meer gediagnosticeerd6. Bij
jonge honden van grote rassen komt het typisch voor in het cervicale ruggenmerg. De rottweiler is
gepredisponeerd voor het ontwikkelen van een cervicale arachnoïd cyste13. Mannelijke honden zijn
significant meer aangetast13. De hond in deze casus is een jonge mannelijke rottweiler en is dus
gepredisponeerd voor het ontwikkelen van een cervicale arachnoïd cyste.
Het risico op het ontwikkelen van postoperatieve hypoventilatie bij honden met een arachnoïd cyste ter
hoogte van C2-C3 is ongeveer 50%5. Dit percentage is echter gebaseerd op één studie met gegevens van
slechts zes honden met een arachnoïd cyste ter hoogte van C2-C35. Beal et al. (2001)12 bekeken honden
met een cervicaal spinaal letsel, die chirurgisch behandeld werden. In deze studie had 4,9% van de honden
mechanische ventilatie nodig12. Honden die een dorsale laminectomie ondergingen of een letsel hadden ter
hoogte van C2-C4 hadden een hoger risico op het ontwikkelen van postoperatieve hypoventilatie12. Door de
19
grote variatie in deze cijfers was het moeilijk om vooraf in te schatten welk risico op postoperatieve
hypoventilatie de hond uit deze casus liep. Om het reële risico op postoperatieve hypoventilatie bij honden
met een arachnoïd cyste beter in te schatten, zijn nieuwe studies met een grotere studiepopulatie
noodzakelijk.
In de studie van Rylander et al. (2002)5 was de hypoventilatie in 2 van de 3 gevallen te wijten aan het
postoperatief ontstaan van een hematoom in het wervelkanaal. Dit hematoom zorgde voor druk op het
ruggenmerg en daardoor voor paralyse van de ademhalingsspieren. Bij deze honden werd het hematoom
chirurgisch verwijderd en was er ongeveer een week mechanische ventilatie nodig. De postoperatieve
hypoventilatie in deze casus was ook te wijten aan een hematoom en dit hematoom werd ook chirurgisch
verwijderd. De rottweiler in deze casus had echter maar 4 dagen mechanische ventilatie nodig. Op basis van
deze ene studie5 lijkt een hematoom een veelvoorkomende complicatie te zijn van een chirurgische
behandeling van een arachnoïd cyste (2 van de 6 honden met een arachnoïd cyste ter hoogte van C2-C3
ontwikkelden een hematoom). In andere studies over arachnoïd cystes is hierover echter weinig terug te
vinden.
De monitoring en verzorging van de hond in deze casus komen vrij goed overeen met de gegevens die in de
literatuur beschreven zijn. Er zijn echter een paar verschillen. Zo werden de arteriële bloedgassen in deze
casus niet om de 6 uur bepaald. Volgens de beschikbare gegevens zou er bij de rottweiler tijdens de
mechanische ventilatie maar twee maal een arterieel bloedstaal zijn genomen. Op de eerste en de laatste
dag van de mechanische ventilatie werd eenmaal een arterieel bloedstaal genomen. Volgens de literatuur
zou dit te weinig zijn3. Het is mogelijk dat er vaker een arterieel bloedstaal is genomen, maar dat deze
gegevens niet zijn ingevuld in de computer of bewaard zijn in het dossier. Stoornissen in het zuur-base-
evenwicht zouden op deze manier gemist kunnen zijn.
In de literatuur wordt ook geadviseerd om dagelijks een aspiraat of een staal van de oude tracheotube
bacteriologisch en cytologisch te onderzoeken3,7. In deze casus is dit niet gedaan. Op 6 oktober was er een
vermoeden van een aspiratiepneumonie. Als er eerder stalen voor bacteriologie en cytologie waren
genomen, was deze pneumonie misschien eerder ontdekt geweest. De pneumonie had dan eerder
behandeld kunnen worden en er had dan ook aan de hand van een antibiogram een geschikt antibioticum
uitgekozen kunnen worden. Het risico op ventilator-geassocieerde pneumonie is 18-23%2,11,12. Het is mogelijk
dat de hond geen aspiratiepneumonie had of dat de aspiratiepneumonie gecompliceerd werd door een
ventilator-geassocieerde pneumonie.
Aangezien de hond een neurologisch aandoening had, had er ook gekozen kunnen worden om de hond
mechanisch te ventileren via een tracheostomietube3. De evolutie van de neurologisch aandoening had dan
beter opgevolgd kunnen worden en het ontwennen van de ventilator was dan vergemakkelijkt, doordat er
geen anesthesie nodig was. Maar het ventileren via een tracheostomietube wordt nog niet frequent gedaan.
In de studie van Hopper et al. (2007)11 bijvoorbeeld werd slechts 27% van de honden met een neurologische
aandoening geventileerd via een tracheostomietube. Bovendien zijn er dan andere complicaties mogelijk,
20
zoals het doorbijten van de ventilatorslangen11.
In de literatuur wordt ook geadviseerd om geregeld een fluoresceïnetest te doen om de ogen te controleren
op beschadiging3. In deze casus werd dit niet gedaan. Ongeveer 5-10% van de patiënten ontwikkelt een
oogulcer2,11. Een oogulcer komt dus niet zo frequent voor en er werd in deze casus preventief gewerkt door
elke 2 uur oogzalf in de ogen te doen.
Op de derde dag van de mechanische ventilatie werd de urinesonde verwijderd, omdat de hond koorts had.
De koorts verdween na het verwijderen van de urinesonde. De urineproductie werd daarna opgevolgd door
middel van blaaspalpatie. Dit is minder accuraat. Bovendien is een urinesonde ook hygiënischer1,3,7. Een
urinesonde predisponeert echter voor het ontwikkelen van een cystitis.
Op 2 oktober werd er enrofloxacine (eerst 5 mg/kg bid, daarna 10 mg/kg sid) opgestart. Het gebruik van
enrofloxacine bij honden jonger dan 1 jaar is echter tegenaangewezen, omdat fluoroquinolonen het
kraakbeen bij opgroeiende honden kunnen aantasten14. Ook was de toegediende dosis enrofloxacine vrij
hoog (de normale dosis bij de hond is 5 mg/kg sid). Hoge dosissen kunnen leiden tot
spijsverteringsstoornissen (nausea, braken, diarree) en zenuwstoornissen14. In de studie van Babaahmady
en Khosravi (2011)14 werd echter gezien dat deze effecten pas optreden bij het gebruik van dosissen die
minstens tien maal hoger zijn dan de therapeutische dosis.
De prognose voor het succesvol ontwennen van de mechanische ventilatie en voor het ontslaan van de
patiënt uit de kliniek is respectievelijk 45% en 30%2,11. De hond in deze casus had verschillende positieve
prognostische factoren. De hond had een neurologische aandoening, wat een betere prognose heeft dan
een longaandoening. Ook was de hond nog jong en uit verschillende studies2,11 is gebleken dat een jonger
dier een hogere kans op overleven heeft. Verder had de hond een lage PEEP bij stabilisatie en ontwennen
van de ventilator, een lage FiO2 vlak voor het ontwennen, een lage PaCO2 en een normale bloedpH.
De P:F ratio (berekend volgens de formule PaO2 (mmHg)/FiO2 (0,21-1.0)11) was op 1 oktober om 17 uur 371
mmHg en op 5 oktober om 16 uur 222 mmHg. De P:F ratio was 4 tot 12 uur na het starten van de
mechanische ventilatie en vlak voor het ontwennen van de ventilator dus meer dan 200mmHg. Dit is
prognostisch gunstig, want indien de P:F ratio 4 tot 12 uur na de start van de ventilatie of vlak voor het
ontwennen van de ventilator minder is dan 200mmHg is er, volgens de studie van Bruchim et al. (2014)2,
maar een kleine kans (respectievelijk 6% en 15%) op het succesvol ontwennen van de hond van de
ventilator.
Vanaf dat de hond stabiel was (de tweede dag van de mechanische ventilatie) is meerdere keren
geprobeerd om de mechanische ventilatie af te bouwen. De hond was elke keer in staat om zelf te ademen,
maar het tidaal volume bleef aan de lage kant. Het normale tidaal volume voor een hond van 43 kilogram is
tussen de 430 en 860 mL. Op 2 oktober was bij het stoppen van de mechanische ventilatie het tidaal volume
echter te laag (70 mL) en was er geen beweging van de thorax zichtbaar. Ook in CPAP modus op 4 oktober
bleef het tidaal volume aan de lage kant (140 tot 220 mL). Na het stoppen van de mechanische ventilatie op
21
6 oktober is er geen informatie beschikbaar over het tidaal volume. Maar aangezien de klinische parameters
en de bloedgassen normaal bleven, zal het tidaal volume waarschijnlijk normaal zijn geweest.
Deze casus is een goed voorbeeld van mechanische ventilatie als levensreddende therapie. Zonder
mechanische ventilatie had deze hond het niet overleefd of was de hond voortijdig geëuthanaseerd. Het is
daarom belangrijk om eigenaren goed in te lichten over de kosten, prognose en complicaties van
mechanische ventilatie, zodat deze een weloverwogen keuze kunnen maken.
22
5. REFERENTIELIJST
1. Hopper K., Powell L.L. (2013). Basics of Mechanical Ventilation for Dogs and Cats. Veterinary Clinics
of North America: Small Animal Practice 43, 955-969.
2. Bruchim Y., Aroch I., Sisso A., Kushnir Y., Epstein A., Kelmer E., Segev G. (2014). A retrospective
study of positive pressure ventilation in 58 dogs: indications, prognostic factors and outcome.
Journal of Small Animal Practice 55, 314-319.
3. King L.G., Haskins S.C. (2004). Positive Pressure Ventilation. In: King L.G. (Editor) Textbook of
Respiratory Disease in Dogs and Cats, Elsevier, Missouri, p. 217-229.
4. Olby N.J.(2004). Arachnoid cysts. Platt S.R., Olby N.J. (Editors) BSAVA Manual of Canine and Feline
neurology, 3rd edition, British Small Animal Association, Waterwells, p.226.
5. Rylander H., Lipsitz D., Berry W.L., Sturges B.K., Vernau K.M., Dickinson P.J., Añor S.A., Higgins
R.J., LeCouteur R.A. (2002). Retrospective Analysis of Spinal Arachnoid Cysts in 14 Dogs. Journal
of Veterinary Internal Medicine 16, 690-696.
6. Skeen T.M., Olby N.J., Muñana K.R., Sharp N.J. (2003). Spinal Arachnoid Cysts in 17 dogs. Journal
of the American Animal Hospital Association 39, 271-282.
7. Waddell L.S., King L.G. (2007). General approach to dyspnoea. In: King L.G. en Boag A. (Editors)
BSAVA Manual of Canine and Feline Emergency and Critical Care, 2nd edition, British Small Animal
Association, Waterwells, p. 106-109.
8. Hall L.W., Clarke K.W., Trim C.M. (2001). Pulmonary gas exchange: artificial ventilation of the lungs.
In: Hall L.W., Clarke K.W., Trim C.M. (Editors) Veterinary Anaesthesia, 10th edition, Elsevier Limited,
Philadelphia, p. 385-439.
9. Hall L.W., Clarke K.W., Trim C.M. (2001). Anaesthesia of the dog. In: Hall L.W., Clarke K.W., Trim
C.M. (Editors) Veterinary Anaesthesia, 10th edition, Elsevier Limited, Philadelphia, p. 385-439.
10. Paddleford R.R., Greene S.A. (2007). Pulmonary Disease. In:Tranquilli W.J., Thurmon J.C., Grimm
K.A. (Editors) Veterinary Anestheasia and Analgesia, Blackwell Publishing, Ames, p. 899-902
11. Hopper K., Haskins S.C., Kass P.H., Rezende M.L., Aldrich J. (2007). Indications, management, and
outcome of long-term positive pressure ventilation in dogs and cats: 148 cases (1990-2001). Journal
of the American Veterinary Medical Association 230(1), 64-75.
12. Beal M.W., Paglia D.T., Griffin G.M., Hughes D., King L.G. (2001). Ventilatory failure, ventilator
management and outcome in dogs with cervical spinal disorders: 14 cases (1991-1999). Journal of
the American Veterinary Medical Association 218(10), 1598-1602.
13. Mauler D.A., De Decker S., De Risio L., Volk H.A., Dennis R., Gielen I., Van der Vekens E., Goethals
K., Van Ham L. (2014). Signalment, Clinical Presentation, and Diagnostic Findings in 122 Dogs with
Spinal Arachnoïd Diverticula. Journal of Veterinary Internal Medicine 28, 175-181.
14. Babaahmady E., Khosravi A. (2011). Toxicology of baytril (enrofloxacin). African Journal of Pharmacy
and Pharmacology 5(18), 2042-2045.
23
Internetreferentie:
A) Mike (2014). Mechanical Ventilation Basics. Internetreferentie:
http://sketchymedicine.com/category/resp/ (geconsulteerd op 7 december 2014).
24
6. BIJLAGE 1: RESULTATEN BLOEDONDERZOEKEN EN URINEONDERZOEK
Tabel 3. Resultaten arteriële bloedgasanalyses. Afwijkingen zijn in het rood aangeduid. Na = natrium, K =
Kalium, Cl = Chloor.
30 september 1 oktober 5 oktober 6 oktober referentiewaardenNa (mmol/L) 160 160 161 159 - 155 144-160
K (mmol/L) 4,1 4,4 4,2 5 - 4,1 3,5-5,8
Cl (mmol/L) 115 115 117 116 - 112 109-122
pH 7,36 7,36 7,35 7,37 7,34 7,43 7,36-7,44
PaCO2 (mmHg) 50 49 51 48 39 29 36,0-44,0
PaO2 (mmHg) 91 112 67 171 100 106 90,0-100,0
SaO2 (%) 96 98 90 99 - - 93,0-100,0
Tabel 4. Resultaten algemene bloedonderzoeken. Afwijkingen zijn in het rood aangeduid. MCV = Mean
Corpuscular Volume (volume rode bloedcel) , RDW = Red Blood Cell Distribution Width (relatieve
distributiewijdte rode bloedcel) MCHC = Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration (concentratie
hemoglobine per volume rode bloedcel) , MCH = Mean Corpuscular Hemoglobin (concentratie hemoglobine
in de rode bloedcel).
Biochemie 3 oktober 4 oktober 14 oktober referentiewaardenalbumine (g/L) 18 21 26 23-40
akalisch fosfatase (U/L) 108 - 173 23-212
ALT (U/L) <10 - <10 10-100
ureum (mmol/L) 5,6 - 3,8 2,5-9,6
creatinine (μmol/L) 65 - 47 44-159
globuline (g/L) 23 - 29 25-45
glucose (mmol/L) 7,71 7,84 6,02 4,11-7,95
totaal proteïne (g/L) 41 - 55 52-82
Hematologiewitte bloedcellen (/L) 15,11 x 10⁹ - 36,15 x 10⁹ 5,05-16,76
lymfocyten (/L) 2 x 10⁹ - 3,72 x 10⁹ 1,05-5,1
monocyten (/L) 1,96 x 10⁹ - 4,26 x 10⁹ 0,16-1,12
neutrofielen (/L) 9,04 x 10⁹ - 27,36 x 10⁹ 2,95-11,64
eosinofielen (/L) 2,09 x 10⁹ - 0,77 x 10⁹ 0,06-1,23
basofielen (/L) 0,02 x 10⁹ - 0,04 x 10⁹ 0-0,1
hematocriet (%) 34,5 38 29,2 37,3-61,7
rode bloedcellen 5,01 x 10¹² - 4,51 x 10¹² 5,65-8,87
hemoglobine (g/dL) 12 - 10,4 13,1-20,5
reticulocyten (K/μL) 36,1 - 51,4 10-110
reticulocyten (%) 0,7 - 1,1 -
25
MCV (fL) 68,9 - 64,7 61,6-73,5
RDW (%) 14,3 - 15,1 13,6-21,7
MCHC (g/dL) 34,8 - 35,6 32-37,9
MCH (pg) 24 - 23,1 21,2-25,9
plaatjes (K/μL) 261 - 235 148-484
MPV (fL) 9,7 - 11,6 8,7-13,2
PCT (%) 0,25 - 0,27 0,14-0,46
IonenNa (mmol/L) 152 150 149 144-160
K (mmol/L) 5,9 5,1 4,8 3,5-5,8
Cl (mmol/L) 118 118 111 109-122
Tabel 5. Resultaat urineonderzoek. Afwijkingen zijn in het rood aangeduid.
waarde referentiewaardenpH 6,0 4,5-7,0
soortelijk gewicht 1044 1015-1045
aceton negatief -
hemoglobine negatief -
urobilinogeen spoor -
bilirubine positief -
nitrieten negatief -
eiwit positief -
eiwit (mg/L) 941 0-140
eiwit/creatinine ratio 0,35 0,50
glucose negatief -
witte bloedcellen (/μL) 32 <27
rode bloedcellen (/μL) 39 <27
plaatepitheelcellen (/μL) 0 <15
hyaliene cilinders 0 -
pathologische cilinders 0 -
kristallen 0 -
gisten 0 -
26
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2014 - 2015
NIERFALEN EN LEVERFALEN BIJ EEN KONIJN
door
Tanya VAN DOMMELEN
Promotoren: dierenarts I. Moeremans Klinische casusbespreking Prof. dr. K. Hermans in het kader van de Masterproef
© 2015 Tanya van Dommelen
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2014 - 2015
NIERFALEN EN LEVERFALEN BIJ EEN KONIJN
door
Tanya VAN DOMMELEN
Promotoren: Dierenarts I. Moeremans Klinische casusbespreking Prof. dr. K. Hermans in het kader van de Masterproef
© 2015 Tanya van Dommelen
VOORWOORD
Graag wil ik via deze weg iedereen bedanken, die elk op hun eigen manier hebben bijgedragen tot de
totstandkoming van deze masterproef.
In de eerste plaats wil ik mijn promotor dierenarts I. Moeremans bedanken voor haar tijd en haar goede
feedback. Bedankt voor de goede begeleiding bij het schrijven van deze masterproef.
Ik wil mijn ouders bedanken voor het nalezen van mijn masterproef en mijn broertje Dennis voor zijn hulp
met de figuren.
Tot slot wil ik ook mijn vrienden en familie bedanken voor hun steun en hun begrip als ik even wat minder tijd
voor ze had.
Zonder hun bijdrage zou deze masterproef niet zijn geworden, wat deze nu is.
INHOUDSOPGAVESAMENVATTING..............................................................................................................................................1
1. INLEIDING....................................................................................................................................................2
2. LITERATUUROVERZICHT...........................................................................................................................3
2.1. NIERFALEN..........................................................................................................................................3
2.1.1. Oorzaken......................................................................................................................................3
2.1.1.1. Infectieuze oorzaken.............................................................................................................3
2.1.1.2. Niet-infectieuze oorzaken.....................................................................................................3
2.1.2. Symptomen...................................................................................................................................4
2.1.3. Diagnose.......................................................................................................................................4
2.1.4. Behandeling..................................................................................................................................6
2.1.5. Prognose......................................................................................................................................7
2.2. LEVERFALEN.......................................................................................................................................7
2.2.1. Oorzaken......................................................................................................................................8
2.2.1.1. Infectieuze oorzaken.............................................................................................................8
2.2.1.2. Niet-infectieuze oorzaken.....................................................................................................8
2.2.2. Symptomen...................................................................................................................................9
2.2.3. Diagnose.......................................................................................................................................9
2.2.3.1. Bloedonderzoek....................................................................................................................9
2.2.3.2. Medische beeldvorming en andere diagnostische onderzoeken........................................10
2.2.4. Behandeling................................................................................................................................10
2.2.5. Prognose.....................................................................................................................................11
2.3. GEVOLGEN VAN NIER- EN LEVERFALEN.......................................................................................11
2.3.1. Gastrointestinale problemen.......................................................................................................11
2.3.1.1. Gastrointestinale hypomotiliteit...........................................................................................11
2.3.1.2. Dysbacteriose en enterotoxemie........................................................................................12
2.3.1.3. Maagulcer...........................................................................................................................13
2.3.2. Negatieve energiebalans............................................................................................................13
3. CASUSBESPREKING................................................................................................................................14
3.1. ANAMNESE........................................................................................................................................14
3.2. KLINISCH ONDERZOEK....................................................................................................................14
3.3. DIAGNOSTIEK...................................................................................................................................15
3.3.1. Echografie van het abdomen......................................................................................................15
3.3.2. Urineonderzoek..........................................................................................................................16
3.3.3. Bloedonderzoek..........................................................................................................................17
3.3.3. Diagnose.....................................................................................................................................18
3.4. BEHANDELING..................................................................................................................................18
3.5. HOSPITALISATIE...............................................................................................................................18
3.6. AUTOPSIE..........................................................................................................................................19
4. BESPREKING............................................................................................................................................20
REFERENTIELIJST........................................................................................................................................23
BIJLAGE 1: DOSERING MEDICATIE.............................................................................................................26
SAMENVATTING
Konijnen worden vaak bij de dierenarts gebracht, omdat ze anorexie hebben. Indien een konijn laat
aangeboden wordt, is het een uitdaging om de oorzaak van anorexie op te sporen. Lever- en nierfalen
kunnen een oorzaak zijn van anorexie, maar kunnen ook een gevolg zijn.
Op 13 januari 2015 werd een mannelijk gecastreerd konijn aangeboden op de dienst bijzondere dieren van
de faculteit diergeneeskunde te Merelbeke. Het konijn was 6 jaar oud en had een geschiedenis van
tandproblemen. Hij had anorexie, polyurie, polydipsie, lethargie en een bevuilde achterhand.
Op het klinisch onderzoek was het konijn mager. Hij had tachypneu en een mild bevuilde achterhand. Bij
otoscopisch onderzoek was een trappengebit met tandpunten te zien. Ventraal van de mandibula was
'bulging' te voelen. Op buikpalpatie was het konijn erg gevoelig en was er een massa te voelen in het
caudale abdomen. De maag was erg gevuld en er was een matige gasophoping aanwezig.
Er werd dezelfde dag een echografie uitgevoerd. Hierop was een vergrote lever en sediment in de
urineblaas te zien. De massa in het caudale abdomen bleek een groot vetlichaam te zijn. Het konijn werd
gehospitaliseerd en werd behandeld met infuustherapie, cisapride, metoclopramide, meloxicam, ranitidine,
mariadistel extract met lactulose, sulfa-trimetoprim en dwangvoeding. De vitamines B en C werden eenmaal
gesupplementeerd.
Na overleg met de eigenaar werd een bloedonderzoek uitgevoerd. Hierop waren significant gestegen
leverenzymen, een erge azotemie, een erge hypokaliëmie, een hypoalbuminemie, een hyperglobulinemie en
een milde regeneratieve anemie te zien.
Het konijn werd gediagnosticeerd met PSADD ('Progressive Syndrome of Acquired Dental Disease'), urinaire
'sludge', acute nierinsufficiëntie met proteïnurie, secundaire ileus en hepatische lipidose.
Op 16 januari leek het konijn minder goed te zijn. Hij had diarree en hield zijn linkeroog dichtgeknepen.
Tijdens de inductie van de anesthesie voor zijn tandbehandeling, stopte het konijn met ademhalen. Het
konijn overleed enkele minuten later.
Op autopsie werden de volgende afwijkingen gevonden: peritoneale effusie, hepatische lipidose met fibrose,
diffuse petechiën ter hoogte van het maagdarmstelsel, gestuwde longen, pleurale effusie en verschillende
tandpunten, die de tong en mondmucosa beschadigden.
Deze casus is een goed voorbeeld van de moeilijkheden, die kunnen optreden bij het zoeken naar de
onderliggende oorzaak van anorexie. Het is mogelijk, dat het konijn het overleefd had, als de diagnose
sneller was gesteld en een passende behandeling op tijd was ingesteld.
Key words: Anorexia – Hepatic Lipidosis – Liver Failure – Kidney Failure – Rabbit
1. INLEIDING
Anorexie is een veelvoorkomend symptoom bij konijnen. Een konijn met anorexie is een spoedgeval, omdat
veel konijnen zonder behandeling zullen sterven aan de gevolgen van anorexie. Voor de behandeling is het
belangrijk om de oorzaak van de anorexie te achterhalen. Het is echter niet altijd gemakkelijk om de
onderliggende oorzaak te vinden, aangezien er veel mogelijke oorzaken zijn voor anorexie. Leverfalen en
nierfalen zijn voorbeelden van mogelijke oorzaken van anorexie, maar kunnen ook een gevolg zijn van
anorexie.1
Nierfalen is bij konijnen niet zeldzaam. In een onderzoek van Hinton (1981)2 had 32,5% van de zieke
konijnen histologische letsels in de nieren. Van de gezonde konijnen had 25% histologische letsels in de
nieren. Op de universiteit van California-Davis 'Veterinary Medical Teaching Hospital' had 3% van de
konijnen, die tussen januari 1999 en januari 2009 op de universiteit werden aangeboden, nierfalen3.
Ook leverfalen is vermoedelijk niet zeldzaam bij konijnen. Hoewel de prevalentie van leverfalen bij konijnen
nog niet beschreven is en er maar weinig publicaties over leverziekten bij konijnen zijn, vermoeden Meredith
en Rayment (2000)4 dat leverfalen een ondergediagnosticeerd probleem is.
In deze masterproef zal eerst een kort overzicht gegeven worden van de in de literatuur beschikbare
informatie over leverfalen en nierfalen. Daarna zal er een casus over een konijn met nierfalen en leverfalen
besproken worden. Tot slot zal de casus in het laatste hoofdstuk kritisch bekeken worden.
2
2. LITERATUUROVERZICHT
2.1. NIERFALEN
Er is sprake van nierinsufficiëntie of nierfalen als meer dan 75% van het functionele nierparenchym verloren
is gegaan. Bij acute nierinsufficiëntie vermindert de nierfunctie plotseling (binnen enkele uren tot weken). Bij
chronische nierinsufficiëntie gaat de nierfunctie meer geleidelijk achteruit en kan het maanden tot jaren
duren, voordat er symptomen ontstaan.5,6
2.1.1. Oorzaken
De oorzaak van nierfalen kan zowel infectieus, als niet-infectieus zijn. Bij jonge konijnen van minder dan 5
maanden oud is de oorzaak vaak een infectieus proces2. Daarentegen is de oorzaak bij oudere konijnen
meestal niet-infectieus2.
2.1.1.1. Infectieuze oorzaken
Encephalitozoon cuniculi kan granulomateuze interstitiële nefritis veroorzaken. Het is een obligaat
intracellulaire protozoa. Na orale opname of inhalatie verspreid de parasiet zich naar de longen, lever,
nieren, ogen en het zenuwstelsel. De parasiet kan hier latent aanwezig blijven en tijdens een periode van
immunosuppresie (door stress, ziekte of ouderdom) terug actief worden. Door ruptuur van geïnfecteerde
cellen ontstaat een granulomateuze ontstekingsreactie. In het chronisch stadium kan interstitiële fibrose van
de nieren ontstaan. E. cuniculi kan echter ook asymptomatisch blijven.7,8 In een studie van Künzel et al.
(2008)9 had 3,5% van de konijnen, die seropositief waren voor E. cuniculi, nierfalen.
Pyelonefritis kan worden veroorzaakt door een opklimmende bacteriële infectie van de lagere urinewegen of
door een bacteriële infectie, die bij een septicemie via het bloed de nier bereikt. Vaak gaat het om een
infectie met Staphylococcus aureus, Pasteurella multocida of Escherichia coli.7
2.1.1.2. Niet-infectieuze oorzaken
Urolithiasis en urinaire 'sludge' (kristallen) kunnen ontstaan, als het calcium in de urine neerslaat. De
kristallen en urolithen beschadigen de weefsels en kunnen zorgen voor nierfalen. De urolithen kunnen ook
zorgen voor een obstructie van de urinewegen (obstructieve urolithiasis). Hierdoor kan de urine niet weg en
stapelt zich uiteindelijk op in de nieren. Deze opstapeling van urine in de nieren wordt hydronefrose
genoemd. Indien hydronefrose langdurig aanwezig blijft, kan de verhoogde druk in de nieren en de urinaire
3
stase leiden tot nierfalen en nefrolithen. Nefrolithen zijn meestal subklinisch, maar kunnen een oorzaak zijn
van chronisch nierfalen. 3,7
Een andere oorzaak van nierfalen is hypercalcemie. Dit kan een gevolg zijn van hypervitaminose D, waar
konijnen erg gevoelig voor zijn. Het teveel aan calcium slaat neer in de nieren en er ontstaat interstitiële
fibrose van de nieren. Er kunnen ook nefrolithen ontstaan. Nierfalen kan echter ook de oorzaak zijn van
hypercalcemie en aldus kan neerslag van calcium ook secundair zijn aan nierfalen.3,7,10
Bij anorexie kan vetinfiltratie van de nieren ontstaan. Hierdoor ontstaat acuut nierfalen. Obese, drachtige en
lacterende konijnen hebben een verhoogd risico. Voor de pathogenese wordt verwezen naar hoofdstuk
2.3.2.3,7
Net als bij andere dieren zijn er veel producten, die nefrotoxisch zijn voor konijnen. Voorbeelden hiervan zijn
gentamicine, tiletamine, niet-steroïdale anti-inflammatoire stoffen (NSAID's) en mycotoxines (aflatoxines en
ochratoxines).3,7
Ook een neoplasie kan zorgen voor nierfalen. Bij het konijn worden onder andere renaal carcinoma,
leiomyoma en nefroblastoma beschreven. Maar ook lymfosarcoma tast vaak de nieren aan.3,7
Chronische ontstekingsprocessen, zoals abcessen, kunnen zorgen voor renale amyloïdose en nierfalen.10
2.1.2. Symptomen
De symptomen van nierfalen zijn een verminderde eetlust of anorexie, lusteloosheid, lethargie, vermageren,
een doffe vacht door verminderde vachtverzorging, polyurie en polydipsie. De perineale regio kan bevuild
zijn door de polyurie, incontinentie en verminderde vachtverzorging. Als gevolg van deze bevuiling, kan een
pijnlijke dermatitis ontstaan.5,7
Afhankelijk van de oorzaak van nierfalen kunnen ook andere symptomen gezien worden. Zo kunnen er bij
cystitis of urolithiasis ook hematurie, strangurie, dysurie en pollakisurie gezien worden. Bij urinaire 'sludge' is
er vaak een dikke, bruine en romige uitvloeiing. Anurie kan bij een obstructieve urolithiasis aanwezig zijn.
Koorts kan gezien worden bij pyelonefritis. Bij E. cuniculi kunnen ook neurologische symptomen (meestal
vestibulaire symptomen), cataract en uveïtis aanwezig zijn.5,7,8,9
2.1.3. Diagnose
De diagnose van nierfalen kan gesteld worden door middel van bloedonderzoek. Op het bloedonderzoek
kunnen een gestegen ureum en creatinine gezien worden. Deze azotemie kan prerenaal, renaal of
postrenaal zijn. Met een urineonderzoek kan vaak een onderscheid gemaakt worden tussen prerenale en
renale azotemie. In het geval van renale azotemie, is er ook isosthenurie aanwezig. Prerenaal kan de
azotemie zeer uitgesproken zijn, maar heeft de urine een hoog soortelijk gewicht. In de studie van Saito en
Hasegawa (2003)11 was de meest voorkomende oorzaak van prerenale azotemie een gastrointestinaal
4
probleem. Bij postrenale azotemie is er een obstructie van de urinewegen en is er vaak sprake van anurie.6
Creatinine is een betere indicator van de nierfunctie dan ureum, aangezien het ureum gehalte in het bloed
ook door andere, niet-renale, factoren bepaald wordt. Zo wordt het ureum gehalte ook bepaald door de
hydratatietoestand, leverfunctie, het gastrointestinaal stelsel en het dieet. Ureum en creatinine stijgen echter
pas, als 75% van de nierfunctie verloren is.6
Er kunnen ook andere abnormaliteiten op het bloedonderzoek gezien worden. Zo kunnen hyperfosfatemie,
anemie, acidose, hyperkaliëmie, hypercalcemie en hyponatremie aanwezig zijn. Amylase wordt
uitgescheiden door de nieren en kan gestegen zijn bij nierfalen. Bij pyelonefritis kan een leukocytose gezien
worden. Een hypoproteïnemie kan aanwezig zijn bij proteïnurie.6,12
Op het urineonderzoek kunnen ook verschillende afwijkingen gezien worden. De normale bevindingen op het
urineonderzoek staan vermeld in tabel 1. Proteïnurie kan voorkomen bij nierschade, renale amyloïdose,
infectie van de lagere urinewegen en bij bloedingen. Een bacteriële cultuur van een urinestaal genomen via
cystocenthesis, kan gebruikt worden om een cystitis of pyelonefritis te diagnosticeren.6,12
Tabel 1. Normale bevindingen op het urineonderzoek.12
urine pH 7.6 – 8.8
soortelijk gewicht 1003 – 1036
eiwit spoor
glucose spoor
cellen klein aantal leukocyten en rode
bloedcellen
kristallen ammonium magnesium fosfaat
(struviet), calcium carbonaat,
oxalaat
De diagnose van E. cuniculi is moeilijk. Op het levende dier wordt de diagnose meestal gesteld door het
aantonen van IgM (immunoglobuline M) antistoffen in aanwezigheid van symptomen van E. cuniculi. Het is
belangrijk dat er een verschil wordt gemaakt tussen IgM en IgG antistoffen, aangezien alleen IgM antistoffen
indicatief zijn voor een recente infectie, een herinfectie of een reactivering van de infectie. De aanwezigheid
van alleen IgG antistoffen wijst eerder op een chronische of latente infectie13.
Röntgenfoto's kunnen gebruikt worden om de grootte van de nieren en de blaas te evalueren. Ook kunnen
abdominale massa's en urolithen gezien worden. Om de doorgankelijkheid van de nieren en de urinewegen
beter te visualiseren, kan contrast gebruikt worden. Contrast kan intraveneus of via een urinesonde
ingespoten worden. Hiermee kunnen obstructieve letsels, zoals urolithen of een neoplasie, worden
gediagnosticeerd. Nog beter is het gebruik van echografie, aangezien hiermee ook de structuur van het
nierweefsel in beeld kan worden gebracht. Kleine focale of diffuse letsels kunnen met echografie worden
5
gediagnosticeerd.6
2.1.4. Behandeling
Intraveneuze vloeistoftherapie is erg belangrijk in de behandeling van nierfalen. Vloeistoftherapie is
noodzakelijk om de perfusie en de dehydratatie te corrigeren en om de diurese te stimuleren, zodat de
azotemie, elektrolieten disbalansen en acidose worden gecorrigeerd. De infuussnelheid wordt berekend door
de som te nemen van het onderhoud (voor een konijn 2 ml/kg/uur3), de urineproductie en de geschatte
verliezen (een konijn met nierfalen raakt elke dag ongeveer 3-5% gedehydrateerd14). De hoeveelheid
vloeistoffen kan langzaam verminderd worden, als de hydratatietoestand, urineproductie, ureum en
creatinine genormaliseerd zijn en als de patiënt weer eet en drinkt.14
Figuur 1. Intraveneuze vloeistoftherapie bij het konijn. De plek van de katheter wordt eerst verdoofd met
EMLA crème® (lidocaïne en prilocaïne). Een 21 of 23 gauge (G) katheter wordt daarna in de laterale
oorvene geplaatst. De katheter wordt aan het oor gefixeerd door middel van een verband of het gebruik van
lijm. (uit Harcourt-Brown, 2002).15
Het is ook belangrijk dat het konijn zo min mogelijk stress heeft. Adrenaline heeft namelijk een negatieve
invloed op de nierfunctie, doordat het de renale bloedvloei vermindert en oligurie veroorzaakt.5,6,10
Het kan soms noodzakelijk zijn om vitamines B en C te supplementeren. Aangezien deze wateroplosbare
6
vitamines worden uitgescheiden via de urine, kunnen bij nierfalen tekorten ontstaan.10
Bij een konijn met chronisch nierfalen is calcium restrictie in het dieet belangrijk, omdat hypercalcemie het
nierfalen kan verergeren. Ook kan het bij deze konijnen noodzakelijk zijn om subcutaan vocht te blijven
geven.3,5,6
Net als bij andere zoogdieren is hypertensie een gevolg van nierfalen. Omdat hypertensie het nierfalen kan
verergeren, is het noodzakelijk om de bloeddruk te bepalen en hypertensie te behandelen. Indien het konijn
hypertensie heeft, kan enalapril (een angiotensine-converting enzyme inhibitor) gegeven worden om de
bloeddruk te verlagen. Enalapril kan echter wel een negatief effect hebben op de glomerulaire filtratie
snelheid en aldus het nierfalen verergeren.3,5,6
De onderliggende oorzaak moet ook opgespoord en behandeld worden. Als er nefrotoxische producten
gebruikt worden in de behandeling van een konijn, dient de toediening gestopt te worden om verdere
nierbeschadiging te voorkomen. Een neoplasie of hydronefrose kan chirurgisch behandeld worden met een
unilaterale nefrectomie. Een konijn met E. cuniculi kan gedurende 28 dagen worden behandeld met
fenbendazole.5,6,7,8
Bij pyelonefritis moet antibioticum gegeven worden. Het antibioticum wordt ideaal gekozen aan de hand van
een antibiogram en moet 4 tot 6 weken gegeven worden. Initieel kan het antibioticum best parenteraal
worden toegediend, waarna kan worden overgeschakeld op per orale toediening. Na behandeling kan
opnieuw een bacteriële cultuur uitgevoerd worden, om zeker te zijn dat de infectie geëlimineerd is.5,6
Voor de behandeling van de complicaties van nierfalen wordt verwezen naar hoofdstuk 2.3.
2.1.5. Prognose
De prognose is afhankelijk van de onderliggende aandoening, de ernst van de letsels, de duur van de
aandoening en de eventuele complicaties. Acuut nierfalen is potentieel reversibel. Dit in tegenstelling tot
chronisch nierfalen, dat irreversibel is. De prognose voor konijnen met chronisch nierfalen is dan ook slecht.
Het konijn zal uiteindelijk overlijden aan chronisch nierfalen. Met een symptomatische behandeling (dieet,
vloeistoftherapie, enalapril) kan de levensduur van konijnen met chronisch nierfalen wel verlengd worden.5,10
In een studie van Künzel et al. (2008)9 ging het merendeel van de konijnen (87,5%), die seropositief waren
voor E. cuniculi en nierfalen hadden ontwikkeld, dood of werd geëuthanaseerd.
2.2. LEVERFALEN
De lever heeft verschillende functies. Zo speelt de lever een belangrijke rol in het metabolisme van
koolhydraten, eiwitten, vetten en hormonen. Daarnaast zorgt de lever voor detoxificatie en excretie van
verschillende medicijnen en toxines, synthese van stollingsfactoren en opslag van vitamines, glycogeen,
triglyceriden en mineralen (koper, ijzer). Tot slot zorgt de lever ook voor de productie en excretie van
7
galzuren en bilirubine. De leverfunctie kan gemeten worden door in het bloed galzuren en totaal eiwit te
bepalen. Leverfalen of leverinsufficiëntie ontstaat als minstens 70% van de leverfunctie aangetast is.16,17
2.2.1. Oorzaken
2.2.1.1. Infectieuze oorzaken
Parasitaire oorzaken van leverfalen zijn hepatische coccidiose en leverbot. Hepatische coccidiose wordt
veroorzaakt door Eimeria stiedae. Het is vooral een probleem bij pas gespeende konijnen in
konijnenhouderijen, maar het kan ook voorkomen na aankoop van een jong konijn. De veranderingen in de
lever zijn vaak irreversibel. Leverbot wordt veroorzaakt door de trematode Fasciola hepatica. Voor de
ontwikkeling van ei tot infectieus stadium is een tussengastheer (de poelslak) noodzakelijk. De poelslak komt
enkel voor in gebieden met veel water, zoals drassige weilanden. Als een konijn in deze natte gebieden
graast, kan het besmet worden door Fasciola hepatica.418,19
Er zijn verschillende bacteriële oorzaken van leverfalen. Een enteritis kan zich via de vena porta uitbreiden
naar de lever en hepatitis veroorzaken. Voorbeelden hiervan zijn colibacillose, salmonellose, listeriose,
toxoplasmose en tuberculose. Een bacteriële hepatitis kan ook ontstaan bij een septicemie. Leverabcessen
kunnen ontstaan bij een septicemie van Pasteurella multocida. Clostridium piliformis is een gram-negatieve
intracellulaire bacterie, die Tyzzer's Disease kan veroorzaken. Tyzzer's Disease is een snel verlopende
ziekte, waarbij necrose van de lever, darmen en myocard ontstaat. Bij een chronische infectie kan fibrose
van de lever, darmen en myocard gezien worden.4,18,19
Een belangrijke virale oorzaak van leverfalen is “Rabbit Viral Hemorrhagic Disease” (RHD). Dit is een acuut
verlopende ziekte met een hoge mortaliteit. RHD veroorzaakt een necrotiserende hepatitis, gedissemineerde
intravasculaire stolling en gegeneraliseerd orgaanfalen.4,18,20
2.2.1.2. Niet-infectieuze oorzaken
Konijnen zijn zeer gevoelig voor aflatoxines. Aflatoxines zijn metabolieten van schimmels (bijvoorbeeld
Aspergillus flavus) en kunnen in beschimmeld voedsel zitten. Ze zijn hepatotoxisch en veroorzaken
levernecrose.4,18
Bij anorexie kan hepatische lipidose of leververvetting ontstaan. Doordat er een negatieve energiebalans is,
worden vetten naar de lever getransporteerd. Deze vetten kunnen niet meer verwerkt worden en stapelen
zich op in de levercellen. Hierdoor kunnen de levercellen hun eigenlijke functie niet meer uitoefenen en
ontstaat er leverfalen. Obese, drachtige en lacterende konijnen hebben een verhoogd risico.4,18,19
Ook een neoplasie kan de lever aantasten. Primaire levertumoren zoals lymfoma, galgangadenoom en
galgangcarcinoom worden bij het konijn beschreven. Maar ook metastasen kunnen in de lever
8
voorkomen.4,18
Een leverlob torsie wordt af en toe bij het konijn beschreven. Door de torsie wordt de bloedvoorziening naar
de leverlob afgesnoerd en ontstaat er necrose van de leverlob. De lobus caudatus is door zijn smalle
aanhechting aan de hilus gepredisponeerd.4,18
2.2.2. Symptomen
De symptomen van leverfalen zijn meestal vaag en aspecifiek. Dit maakt het moeilijk om leverfalen te
diagnosticeren. Symptomen die gezien kunnen worden, zijn anorexie, groeiachterstand, lethargie,
lusteloosheid, gewichtsverlies, diarree, polyurie, polydipsie, ascites, abdominale distentie, dyspneu,
bloedingen door coagulopathie, neurologische symptomen, collaps en sterfte. Icterus komt niet veel voor bij
konijnen, omdat het primaire galpigment bij konijnen biliverdine is en niet bilirubine.4,18,19
2.2.3. Diagnose
2.2.3.1. Bloedonderzoek
Bloedonderzoek is vaak de eerste stap om een leverprobleem te diagnosticeren. Er zijn verschillende
bloedwaarden die bepaald kunnen worden, maar niet alle waarden zijn even specifiek voor de lever.4,12,18
Alanine Aminotransferase (ALT) en Aspartaat Aminotransferase (AST) zijn bij konijnen niet zo
weefselspecifiek. ALT komt zowel in de lever, als in de hartspier voor. AST komt voor in de lever, hartspier,
skeletspier, nier en pancreas. De halfwaardetijd van ALT is ook maar kort (slechts 5 uur). Bij leverschade is
er een stijging van AST en ALT.4,12,18
Alkalisch Fosfatase is ook niet weefselspecifiek. Het kan worden teruggevonden in bijna elk weefsel, onder
andere in bot, darm, nier, placenta en lever. Obstructie van de galwegen zorgt voor een stijging van het
alkalisch fosfatase.4,12,18
Gamma Glutamyltransferase (GGT) is daarentegen wel weefselspecifiek. Hoewel het ook gevonden kan
worden in de nier, komt alleen het GGT van de lever in de circulatie terecht. Een stijging van GGT wijst op
een hepatobiliaire ziekte.4,12,18
Hoewel het primaire galpigment biliverdine is, wordt er ook wat bilirubine gevormd. Bilirubine kan dan ook in
het bloed bepaald worden. Bij obstructie van de galwegen is er een stijging van bilirubine.4,12,18
Galzuren worden gesynthetiseerd door de lever en uitgescheiden met de gal. Door het bepalen van de
galzuren wordt informatie verkregen over de leverfunctie. Een stijging van de galzuren wijst op een
verminderde leverfunctie. Ook albumine wordt gesynthetiseerd door de lever. Albumine wordt echter ook
door andere factoren beïnvloed. Het is dus niet zo'n specifieke parameter voor de leverfunctie als de
9
galzuren. Bij leverfalen is er hypoalbuminemie en hypoproteïnemie.4,12,18
2.2.3.2. Medische beeldvorming en andere diagnostische onderzoeken
Radiografie kan gebruikt worden om de grootte, vorm, positie en opaciteit van de lever te beoordelen.
Echografie is echter specifieker en geeft meer details over de structuur, grootte en positie van de lever.
Kleine focale of diffuse letsels kunnen met echografie gediagnosticeerd worden.4,18
Met medische beeldvorming kan niet altijd een definitieve diagnose gesteld worden. Hiervoor zijn soms fijne
naald aspiraten (FNA) of een leverbiopt noodzakelijk. Voordat een FNA of biopt van de lever wordt genomen,
moeten de stollingstijden gecontroleerd worden. Leverproblemen kunnen zorgen voor verlengde
stollingstijden. Het nemen van een leverbiopt is een vrij invasieve procedure. Het konijn moet onder
algemene anesthesie en er moet een laparoscopie of een laparotomie gedaan worden. Indien de diagnose
via een andere methode gesteld kan worden, heeft die methode dan ook de voorkeur boven een
leverbiopt.4,18
Faeces onderzoek wordt gebruikt om de diagnose van parasitaire en bacteriële hepatitis te stellen. In een
vroeg stadium kan deze techniek echter vals negatief zijn, doordat er dan soms nog geen oöcysten of
bacteriën worden uitgescheiden.4,18
Als er abdominale effusie aanwezig is, kan een abdominocenthesis gedaan worden. De cellen, het soortelijk
gewicht en het proteïnegehalte van het vocht kunnen onderzocht worden. Daarnaast kan bij het vermoeden
van een infectieus proces een bacteriële cultuur van het vocht gemaakt worden.4,21
2.2.4. Behandeling
De behandeling van leverfalen is voornamelijk ondersteunend. Vloeistof en elektrolieten disbalansen moeten
gecorrigeerd worden. Stress moet zoveel mogelijk vermeden worden.4,18,21
Antioxidanten kunnen verdere leverschade voorkomen door het capteren van vrije radicalen. Voorbeelden
van antioxidanten zijn s-adenosyl methionine en extracten van mariadistel. Extracten van mariadistel
bevatten de stof silymarine. Silymarine heeft, behalve een antioxidante werking, ook een anti-inflammatoire,
immunomodulerende en antifibrotische activiteit. Daarnaast kan silymarine de opname van toxische stoffen
door de levercellen verhinderen en kan het zorgen voor een betere regeneratie van de levercellen, doordat
het de aanmaak van proteïnen versneld. Er bestaat echter nog geen wetenschappelijk bewijs van de
positieve effecten van antioxidanten en silymarine bij konijnen met leverfalen.4,18,21,22
Polyfenolen (onder andere uit thee) hebben een positief effect bij konijnen met hepatische lipidose. Ze
verhogen de activiteit van het lipase in de lever en beschermen de hepatocyten tegen vettige degeneratie.18
Het toedienen van extra vitamines, zoals vitamine B en K, is zeker bij een konijn met anorexie erg belangrijk.
Deze vitamines worden gemaakt door de intestinale microflora en worden normaal opgenomen via
10
caecotrofie.4,18,21
Naast een ondersteunende behandeling, is het ook belangrijk om de oorzaak van leverfalen te behandelen.
Bij hepatische coccidiose kan er behandeld worden met toltrazuril, sulphamethazine of trimethoprim-sulpha.
Praziquantel of triclabendazole kunnen gebruikt worden bij een infectie met Fasciola hepatica. Een
bacteriële hepatitis kan behandeld worden met een antibioticum, dat ideaal gekozen wordt aan de hand van
een antibiogram. Omdat antibioticum vaak niet succesvol is bij abcessen, moeten leverabcessen chirurgisch
verwijderd worden. Ook een leverlob torsie kan chirurgisch worden behandeld door de aangetaste leverlob
te verwijderen.4,18,21
Voor de behandeling van anorexie en de complicaties van leverfalen wordt verwezen naar hoofdstuk 2.3.
2.2.5. Prognose
De prognose van leverfalen is afhankelijk van de onderliggende aandoening, de ernst van de letsels, de
duur van de aandoening en de eventuele complicaties. Tyzzer's disease en RHD zijn vaak fataal. Ook een
neoplasie en hepatische lipidose hebben geen goede prognose.4,18
2.3. GEVOLGEN VAN NIER- EN LEVERFALEN
2.3.1. Gastrointestinale problemen
2.3.1.1. Gastrointestinale hypomotiliteit
Gastrointestinale hypomotiliteit of ileus is een veelvoorkomend probleem bij konijnen. Oorzaken van
gastrointestinale hypomotiliteit zijn pijn, stress, anorexie, dehydratatie en een tekort aan onverteerbare
vezels in het dieet. Pijn en stress zorgen voor vrijstelling van adrenaline en noradrenaline, die een inhiberend
effect hebben op de gastrointestinale motiliteit. Grote hoeveelheden onverteerbare vezels hebben een
stimulerend effect op de gastrointestinale motiliteit.19,23,24
De gevolgen van gastrointestinale hypomotiliteit zijn impactie van het voedsel in de maag en in het cecum,
vorming van trichobezoars of haarballen in de maag en gasvorming in de maag en in het cecum. De
gasvorming zorgt voor abdominale distentie, wat pijnlijk is. Pijn vermindert de gastrointestinale motiliteit nog
verder en kan zorgen voor anorexie. Het gevolg is een vicieuze cirkel. Door de verminderde opname van
water, continue secretie van speeksel en de veranderingen in absorptie en secretie van water en
elektrolieten in het maagdarmstelsel, ontstaan gemakkelijk dehydratatie en elektrolieten disbalansen.19,23,24
De symptomen van gastrointestinale hypomotiliteit zijn verminderde tot afwezige productie van faeces,
kleinere keutels, verminderde eetlust, anorexie, abdominale pijn, verminderde activiteit, lusteloosheid,
11
hypothermie, dehydratatie en gewichtsverlies.19,23,24
De diagnose wordt meestal gesteld door de anamnese en het klinisch onderzoek. Het is belangrijk om ook
de onderliggende oorzaak op te sporen, zodat deze behandeld kan worden.19,23,24
De behandeling bestaat uit het stimuleren van de gastrointestinale motiliteit, rehydrateren, verminderen van
de pijn en stress en nutritionele ondersteuning. Prokinetica, zoals cisapride en metoclopramide, worden
gebruikt om de gastrointestinale motiliteit te stimuleren. Het voordeel van metoclopramide is dat het ook
parenteraal gegeven kan worden. Correctie van de hydratietoestand kan gebeuren door middel van
intraveneuze, subcutane of orale vloeistoftherapie. De keuze is afhankelijk van de mate van dehydratatie en
de toestand van het konijn. Orale vloeistoftherapie is belangrijk bij impactie van voedsel in de maag of het
cecum. Het verminderen van de pijn en stress is belangrijk, omdat dit de gastrointestinale motiliteit nog
verder kan verminderen. Om de pijn te bestrijden, kan gebruikt worden gemaakt van een NSAID, zoals
meloxicam, of opiaten, zoals buprenorphine. Simethicone kan gebruikt worden om gas in het
gastrointestinale stelsel sneller te verwijderen. Als het konijn langer dan 12 uur niet eet, moet het konijn
worden gedwangvoerd met een spuit of voedingssonde. Een konijn met gastrointestinale hypomotiliteit is
vaak hypotherm en moet opgewarmd worden. Een abdominale massage en beweging kunnen een positief
effect hebben.19,23,24,25,26
2.3.1.2. Dysbacteriose en enterotoxemie
Anorexie, gastrointestinale hypomotiliteit, dieetverandering, stress en het gebruik van bepaalde antibiotica
kunnen de pH en de microflora van het cecum veranderen. Deze verstoring van de microflora wordt een
dysbacteriose genoemd. Bij een dysbacteriose kunnen pathogene bacteriën vermeerderen en een enteritis
of enterotoxemie veroorzaken. Enterotoxemie ontstaat bij vermeerdering van Clostridium spp. (species), die
toxines produceren. Clostridum spiroforme produceert iota-achtige toxines en wordt beschouwd als de
belangrijkste oorzaak van enterotoxemie.19,23,24
De symptomen van enterotoxemie zijn diarree, afwezigheid van harde keutels, anorexie, lusteloosheid,
hypothermie, collaps en sterfte. De diarree is vaak waterig bruin en kan bloed bevatten.19,23,24
De behandeling is vooral ondersteunend met vloeistoftherapie. Daarnaast kan een antibacteriële therapie
aangewezen zijn. Metronidazole is effectief tegen Clostridium spp. Cholestyramine heeft een positief effect
bij enterotoxemie, doordat het bacteriële toxines kan binden. Het kan ook preventief gebruikt worden.
Probiotica kunnen ook toegediend worden, hoewel het effect ervan nog niet wetenschappelijk bewezen is. Er
wordt gesuggereerd dat de bacteriën in probiotica zorgen voor een reductie van het aantal pathogenen door
productie van inhiberende substanties en door competitie voor nutriënten en bindingsplaatsen.19,23,24
De prognose van enterotoxemie is gereserveerd. Ondanks de ingestelde behandeling zullen veel konijnen
sterven.19,23,24
12
2.3.1.3. Maagulcer
Konijnen zijn erg gevoelig voor het ontwikkelen van maagulcera. In een studie van Hinton (1980)27 had 7,3%
van de konijnen een maagulcer. Bij konijnen ontstaan maagulcera vermoedelijk door stress van een andere
ziekte27,28. In een studie van Man et al. (1981)28 konden maagulcera experimenteel geïnduceerd worden door
intra-peritoneale injectie van adrenaline. Bij perforatie van een maagulcer ontstaat een peritonitis.19,24
Een maagulcer is moeilijk te diagnosticeren. Omdat een konijn niet kan braken, zijn vaak de enige
symptomen anorexie en pijn. Deze symptomen zijn aspecifiek en kunnen voor het ontwikkelen van een
maagulcer al aanwezig zijn. Bij perforatie van een maagulcer kunnen bleke mucosae, dyspnee, zwakte,
collaps en shock gezien worden. Op bloedonderzoek kunnen anemie en hypoproteïnemie aanwezig zijn. De
definitieve diagnose kan bij levende dieren enkel gesteld worden door het uitvoeren van een
gastroscopie.19,24
Omdat peritonitis, als gevolg van een geperforeerde maagulcer, een slechte prognose heeft, is het belangrijk
om zieke konijnen preventief te behandelen. Konijnen met anorexie, een chronische ziekte of enteritis lopen
het grootste risico op het ontwikkelen van een maagulcer. Preventie kan door het toedienen van ranitidine of
omeprazole. Een voordeel van ranitidine is dat het ook de gastrointestinale motiliteit stimuleert.19,24,25,29,30
2.3.2. Negatieve energiebalans
Glucose en vluchtige vetzuren zijn belangrijke energiebronnen voor konijnen. De vluchtige vetzuren worden
in het cecum geproduceerd door bacteriële fermentatie. Verminderde voedselopname leidt tot een negatieve
energiebalans, doordat er minder glucose wordt opgenomen en er minder vluchtige vetzuren worden
geproduceerd. Deze negatieve energiebalans stimuleert de lipolyse en de vrijstelling van vrije vetzuren uit
het vetweefsel. In de lever worden deze vrije vetzuren gebruikt als een energiebron en afgebroken tot
ketonen. Bij een overmaat aan vrije vetzuren kunnen leververvetting en ketoacidose ontstaan. Konijnen zijn
gevoeliger voor ketoacidose dan andere dieren, omdat sommige compensatiemechanismen ontbreken. Een
konijn met ketoacidose wordt lustelozer en zal nog minder eten. Hierdoor verergert de leververvetting en kan
er ook vetinfiltratie van de nieren ontstaan. Lever- en nierfalen zijn het gevolg. Binnen een week na het begin
van de anorexie kan het konijn sterven. Obese, drachtige of lacterende dieren hebben een hogere
energiebehoefte en zijn gevoeliger voor het ontwikkelen van leververvetting. Deze laatste groep kan zelfs al
binnen 48 uur na het begin van de anorexie sterven.1,19
Als een konijn niet meer eet, moet het konijn dwangvoeding krijgen met een spuit of een voedingssonde.
Complicaties van anorexie kunnen immers al na 24 tot 48 uur ontstaan. Er worden best producten met een
hoog vezelgehalte, die commercieel beschikbaar zijn (zoals bijvoorbeeld Critical Care®), als dwangvoeding
gebruikt. Er moet minstens 3 maal per dag (tid) een volume van 10 tot 20 ml/kg worden gegeven. Het is ook
belangrijk om de eetlust te stimuleren door vers hooi, groente en de normale voeding van het dier aan te
bieden.1,19
13
3. CASUSBESPREKING
3.1. ANAMNESE
Op 13 januari 2015 werd een mannelijk gecastreerd konijn aangeboden op de dienst bijzondere dieren van
de faculteit diergeneeskunde te Merelbeke. Het konijn was 6 jaar en 7 maanden oud en had een gewicht van
2,17 kilogram (kg).
Het konijn had een geschiedenis van tandproblemen. Zijn tanden waren in oktober 2014 voor het laatst
bijgevijld. Midden december was de eigenaar verhuisd. Sindsdien was het konijn wat suffer en vond de
eigenaar overal plasjes urine. Ook leek het konijn meer te drinken. Op 26 december had de urine een sterke
geur en bevatte de urine slijmen. Er was etter en bloed te zien ter hoogte van de penis. Het konijn was ook
gestopt met eten en keutelen. De eigenaar is toen naar de eigen dierenarts gegaan. Deze heeft het konijn
behandeld met enrofloxacine, metoclopramide, meloxicam en infuustherapie. Omdat het konijn niet begon te
eten of te keutelen, is de eigenaar opnieuw naar de eigen dierenarts gegaan. Aan de achterhand werd een
grote hoeveelheid vieze, bruine substantie waargenomen. Op buikpalpatie voelde de dierenarts een
onregelmatigheid in het caudale abdomen. De dierenarts heeft opnieuw antibioticum voorgeschreven en de
eigenaar moest het konijn ook gaan dwangvoeren. Omdat de dierenarts een blaastumor vermoedde, heeft
hij het konijn doorgestuurd naar de faculteit.
3.2. KLINISCH ONDERZOEK
Op het klinisch onderzoek was het konijn mager. Hij had een ‘body condition score’ van 2 op 5. Ook had hij
tachypneu (60 ademhalingen/minuut). Het konijn had geen bijgeruis en was normocard (200 ‘beats per
minute’). Op auscultatie waren geen afwijkingen te horen. Het konijn had een mild bevuilde achterhand.
Bij inspectie van de mondholte met een otoscoop was een trappengebit te zien. Er waren (vooral links)
verschillende tandpunten zichtbaar. Ventraal van de mandibula was bij palpatie ‘bulging’ (bolvormige
uitpuilingen) te voelen. Deze 'bulging' was links erger dan rechts en is indicatief voor doorgroeiende
tandwortels.
Op buikpalpatie was het konijn erg gevoelig. Er was een massa te voelen in het caudale abdomen. De maag
was erg gevuld en er was een matige gasophoping aanwezig. De nieren waren op palpatie niet afwijkend.
14
3.3. DIAGNOSTIEK
3.3.1. Echografie van het abdomen
Op 13 januari 2015 werd een echografie van het abdomen uitgevoerd. Hierop was een vergrote lever te zien.
Het leverparenchym was dens en homogeen hyperechogeen. De hepatomegalie kon worden veroorzaakt
door hepatische lipidose, een metabole hepatopathie, een infiltratieve neoplasie of een hepatitis.
Er was ook echogeen sediment in de urineblaas aanwezig. In het caudale dorsale abdomen werd er veel en
heterogeen vet gezien. Van deze vetstructuren werd een FNA genomen. Het gastroinstestinaal stelsel had
een normale motiliteit. De nieren en overige buikorganen waren echografisch normaal.
Fig. 2. Een echografisch beeld van de vergrote lever. Het parenchym is dens en homogeen hyperechogeen.
15
Fig. 3. Een echografisch beeld van de grote, heterogene sublumbale vetlichamen.
3.3.2. Urineonderzoek
De volgende dag (14 januari 2015) werd onder echobegeleiding een urinestaal genomen via cystocenthesis.
Op het urineonderzoek was een proteïnurie, hematurie en een verzuring van de urine te zien. De
urinecultuur was negatief. De resultaten van het urineonderzoek zijn weergegeven in tabel 2.
Tabel 2. Resultaten urineonderzoek met referentiewaarden. Afwijkende waarden zijn in het rood
weergegeven.12,29
waarde referentiewaarde
soortelijk gewicht 1030 1003-1036
proteïnen 1 g/L spoor
leukocyten negatief klein aantal
rode bloedcellen sterk positief klein aantal
ketonen negatief negatief
glucose negatief spoor
pH 6.0 7.6-8.8
cultuur negatief negatief
16
3.3.3. Bloedonderzoek
Op 14 januari 2015 werd er ook een bloedonderzoek uitgevoerd. Hierop waren verschillende afwijkingen te
zien. Op biochemie waren de leverenzymen (AST en ALT) significant gestegen. Er was ook een erge
azotemie, een erge hypokaliëmie, een hypoalbuminemie en hyperglobulinemie aanwezig. Het totaal
eiwitgehalte bleef nog binnen de referentiewaarde. Alkalisch fosfatase was mild gestegen. Op hematologie
was een milde regeneratieve anemie te zien. De resultaten van het bloedonderzoek worden weergegeven in
tabel 3.
Tabel 3. Resultaten bloedonderzoek met referentiewaarden. Afwijkende waarden zijn in het rood
weergegeven.12,29
Biochemie waarde referentiewaarde
albumine (ALB) 14 g/L 25-50 g/L
alkalisch fosfatase (ALP) 75 U/L 4-70 U/L
ALT 140 U/L 14-80 U/L
AST 384 U/L 14-113 U/L
amylase (AMY) 210 U/L 200-500 U/L
totaal bilirubine (TBIL) 7 μmol/L 0-12,8 μmol/L
ureum (BUN) 18,4 mmol/L 2,5-8,3 mmol/L
creatinine (CRE) 512 μmol/L 44,2-229,8 μmol/L
glucose (GLU) 146 mg/dL 75-150 mg/dL
totaal proteïne (TP) 57 g/L 54-75 g/L
globuline (GLOB) 43 g/L 15-35 g/L
Hematologie
hematocriet (HCT) 28% 30-50%
Elektrolieten
kalium (K+) 2,2 mmol/L 3,5-7 mmol/L
natrium (NA+) 140 mmol/L 138-155 mmol/L
calcium (CA) 13,7 mg/dL 8-14,8 mg/dL
fosfaat (PHOS) 2,5 mg/dL 2,3-6,9 mg/dL
17
3.3.3. Diagnose
Na alle onderzoeken werd het konijn gediagnosticeerd met PSADD ('Progressive Syndrome of Acquired
Dental Disease'), urinaire 'sludge' (blaasgruis), acute nierinsufficiëntie met proteïnurie, secundaire ileus en
hepatische lipidose.
3.4. BEHANDELING
Er werd een ondersteunende behandeling ingesteld. Het doel was om het konijn te stabiliseren, zodat zijn
tanden behandeld konden worden. De eerste dag kreeg hij cisapride (ciseral® 0,5 mg/kg driemaal per dag
oraal) en metoclopramide (primperan® 0,5 mg/kg driemaal per dag intramusculair) om de gastrointestinale
motiliteit te stimuleren. Ook kreeg hij dwangvoeding (critical care® 10-15 ml/kg lichaamsgewicht 4-5x per
dag) en meloxicam (0,5 mg/kg tweemaal per dag intramusculair) toegediend.
De volgende dag werd een katheter geplaatst, zodat er infuustherapie (initieel 2x onderhoud) kon worden
gegeven. Het konijn kreeg een verwarmd ringerlactaat infuus toegediend. Ook werd ranitidine (zantac® 2
mg/kg tweemaal per dag oraal) opgestart om maagulcers te voorkomen. Hepatic (extract van mariadistel met
lactulose, 0,5 ml tweemaal per dag oraal) werd toegediend om de lever te ondersteunen en sulfa-trimetoprim
(emdotrim® 30 mg/kg tweemaal per dag oraal) werd opgestart om een infectie te behandelen. De vitamines
B (subcutaan, eenmalig) en C (100 mg/kg tweemaal per dag oraal) werden gesupplementeerd om eventuele
tekorten te behandelen.
3.5. HOSPITALISATIE
Na binnenkomst in de kliniek op 13 januari 2015 werd het konijn meteen gehospitaliseerd. Hoewel hij eetlust
had, lukte het hem niet om zelf te eten. Hij was vlot te dwangvoeren, maar leek mild pijnlijk te zijn links in de
mond. Hij dronk vlot. Het konijn kreeg vers hooi, verse groenten (andijvie, witlof, wortel) en brokjes
aangeboden. Er werd een echografie van het abdomen uitgevoerd om de massa in het caudale abdomen te
visualiseren.
Ook de volgende dag (14 januari 2015) was het konijn vlot te dwangvoeren. Er werd een katheter geplaatst
in de laterale oorvene, zodat er infuustherapie (2x onderhoud) kon worden gegeven. Ranitidine, hepatic en
sulfa-trimetoprim werden opgestart. De vitamines B en C werden gesupplementeerd. De echografie van het
abdomen werd herhaald, zodat er, via cystocenthesis, een urinestaal kon worden genomen. Er werd ook
bloed genomen uit de vena jugularis, zodat er een bloedonderzoek kon worden uitgevoerd. Het konijn
urineerde niet zelfstandig en in het hok lagen geen keutels.
Op 15 januari 2015 werd er bij buikpalpatie een sterk gevuld gastrointestinaal stelsel waargenomen. Er
18
waren geen reutels op de longen te horen. De intraveneuze katheter werd dagelijks gespoeld met
fysiologische oplossing. Het infuus werd verlaagd naar 1,5 keer onderhoud.
De volgende dag (16 januari 2015) leek het konijn minder goed te zijn dan de vorige dagen. Hij had diarree
(keutels, gemengd met vochtige mest, voornamelijk cecotrofen) en perste op zijn ontlasting. Ook hield hij zijn
linkeroog dichtgeknepen. Omdat hij zelfstandig urineerde, werd het infuus verlaagd naar 1 keer onderhoud.
Het plan was om het bloedonderzoek te herhalen om ureum en creatinine te controleren, metronidazole op
te starten vanwege de diarree, een nieuwe katheter te plaatsen en zijn tanden te behandelen. Tijdens de
inductie van de anesthesie voor zijn tandbehandeling, stopte het konijn met ademhalen. Het lukte niet om
een tracheotube te plaatsen. Er werd nog adrenaline toegediend, maar dit was niet succesvol. Het konijn
overleed enkele minuten na de inductie van de anesthesie.
3.6. AUTOPSIE
Er werd uit eigen interesse nog een autopsie op het konijn uitgevoerd. Hierop waren verschillende
macroscopische afwijkingen te zien. Zo was er een matige hoeveelheid peritoneale effusie met enkele
fibrinestrengen aanwezig. De oorzaak hiervan was vermoedelijk een peritonitis, die ontstaan was na een
dysbacteriose.
Voornamelijk ter hoogte van het cecum waren diffuse punt- en streepbloedingen zichtbaar. In de maag was
een grote hoeveelheid dwangvoeder aanwezig. Het duodenum, jejunum en ileum waren gevuld met een
slijmerige inhoud. Het cecum was gevuld met een relatief vaste inhoud. Er waren geen keutels in het colon.
Sublumbaal waren 2 grote vetlichamen zichtbaar. In het vet waren verschillende harde witte structuren te
zien en te voelen. Op insnede waren deze structuren vaster van consistentie. Ook was er een hepatische
lipidose met fibrose aanwezig.
In de thorax was er een milde hoeveelheid pleurale effusie aanwezig. De longen waren gestuwd. Er waren
verschillende tandpunten, zowel maxillair als mandibulair te zien, die de tong en mucosa van de wangen
beschadigden.
De blaas was leeg en intact. Er waren geen afwijkingen aan de blaaswand. De ureters waren doorgankelijk.
De milt, nieren, bijnieren en hart hadden macroscopisch geen afwijkingen.
19
4. BESPREKING
Eigenaren komen vaak naar de dierenarts, omdat hun konijn anorexie heeft. De uitdaging voor de dierenarts
is de onderliggende oorzaak te vinden, zodat deze behandeld kan worden. Ziekte, pijn of stress kunnen
anorexie veroorzaken. Anorexie heeft ook weer een invloed op andere organen. Zo kunnen gastrointestinale
hypomotiliteit, maagulcera, ketoacidose, leverfalen en nierfalen gevolgen zijn van anorexie.1,15
In deze casus was het lastig om het onderscheid te maken tussen oorzaak en gevolg. Het konijn werd pas
laat aangeboden (ongeveer 3 weken na de start van de anorexie), waardoor de initiële oorzaak van de
klachten moeilijk te achterhalen was. Leverfalen en nierfalen kunnen immers oorzaken zijn van anorexie,
maar kunnen ook gevolgen zijn van anorexie. Het konijn had ook tandproblemen en dit zou, door pijn in de
mond, ook een oorzaak kunnen zijn van anorexie. Ook de gastrointestinale hypomotiliteit kan zowel een
oorzaak, als een gevolg zijn van de anorexie. In deze casus is de gastrointestinale hypomotiliteit
vermoedelijk een gevolg van de anorexie, die secundair is aan het nierfalen. 1,15,19
In de literatuur zijn maar weinig publicaties te vinden over nierfalen en leverfalen bij het konijn. Dit komt
waarschijnlijk, doordat nierfalen en leverfalen ondergediagnosticeerd worden4. Het zou interessant zijn om
meer onderzoek te doen naar de prevalentie van nierfalen en leverfalen bij het konijn.
De nieren waren echografisch en op autopsie normaal. Toch was er een erge azotemie aanwezig. Deze erge
azotemie kan echter ook prerenaal zijn. In de studie van Saito en Hasegawa (2003)11 werd azotemie vooral
gezien bij konijnen met gastrointestinale problemen. Het zou interessant zijn geweest om de nierwaarden na
infuustherapie te controleren om te zien of de azotemie nog steeds aanwezig was. Helaas overleed het
konijn, voordat er een controle bloedonderzoek kon gebeuren. Met het soortelijk gewicht kan in veel gevallen
een onderscheid worden gemaakt tussen prerenale en renale azotemie. In dit geval was het soortelijk
gewicht niet zo betrouwbaar, omdat het na infuustherapie gemeten werd en het konijn urinaire 'sludge' en
proteïnurie had. De proteïnurie en kristallen kunnen zorgen voor een hoger soortelijk gewicht.6,12,31,32
Het konijn had hematurie, wat op pathologie van de blaas of nieren kan wijzen. In deze casus is de oorzaak
van hematurie waarschijnlijk urinaire 'sludge' (blaasgruis). Dit urinair 'sludge' is irriterend voor de weefsels en
kan hematurie en nierfalen veroorzaken. Andere oorzaken van hematurie zijn urolithiasis, een infectie,
trauma of tumoren. Urolithiasis lijkt hier minder waarschijnlijk, omdat er op echografie en op autopsie geen
urolithen gezien werden. Het is echter mogelijk dat de urolithen zo klein waren, dat ze macroscopisch niet
zichtbaar waren. Ook een cystitis of pyelonefritis lijkt hier minder waarschijnlijk, omdat de urinecultuur
negatief was, op urineonderzoek geen pyurie aanwezig was en de nier echografisch normaal was. Maar
omdat het konijn al antibioticum had gehad, is het mogelijk dat de urinecultuur vals negatief was. Pyurie is
ook niet altijd aanwezig bij een infectie. Bij de mens kan een pyelonefritis slechts in 50% van de gevallen met
echografie worden gediagnosticeerd.12,31,32,33
Het konijn had een milde regeneratieve anemie. De oorzaak hiervan is waarschijnlijk de hematurie. Indien de
20
anemie niet-regeneratief was, zou nierfalen de oorzaak kunnen zijn.12,31,32
De oorzaken van proteïnurie zijn nierfalen, renale amyloïdose, infectie van de lagere urinewegen en
bloedingen. Aangezien urinaire 'sludge' kan zorgen voor nierfalen, is nierfalen in deze casus de meest
waarschijnlijke oorzaak van proteïnurie. Bij konijnen is één van de eerste signalen van nierfalen vaak
proteïnurie. Proteïnurie is afhankelijk van het soortelijk gewicht van de urine. Het gebruik van de proteïne-
creatinine ratio is dan ook meer nauwkeurig.12,31,32
De acute nierinsufficiëntie in deze casus was dus waarschijnlijk het gevolg van de urinaire 'sludge'. Een
mogelijke verklaring voor het ontbreken van echografische en macroscopische tekenen van nierfalen, is dat
er mogelijk alleen microscopische nierletsels aanwezig waren. Er is geen histologisch onderzoek uitgevoerd,
waardoor microscopische nierletsels gemist kunnen zijn.2
Konijnen hebben een bijzonder calcium metabolisme. In de darmen wordt al het calcium geabsorbeerd. Het
overschot aan calcium wordt uitgescheiden in de urine. De calcium in de urine kan neerslaan en kristallen
(urinaire 'sludge') of urolithen vormen. Urinaire 'sludge' en urolithen zijn vaak voorkomende aandoeningen bij
konijnen..De calcium concentratie in de urine is onder andere afhankelijk van de hoeveelheid calcium in het
dieet. Een hoog calcium dieet zorgt voor een hogere calcium excretie in de urine.34 Andere predisponerende
factoren voor urinaire 'sludge' zijn te weinig water opname, genetische factoren, metabole ziektes en urinaire
stase. Urinaire stase kan ontstaan bij een bacteriële cystitis, een infectie met E. cuniculi, verminderde
activiteit (door ziekte of pijn) of obesitas.34,35,36
De lever was echografisch en macroscopisch afwijkend. Op autopsie werd hepatische lipidose gezien en ook
bij echografie stond hepatische lipidose in de differentiaal diagnose. Dit zou dus kunnen betekenen, dat het
leverfalen een gevolg was van de anorexie. De diagnose van hepatische lipidose is echter niet histologisch
bevestigd. Op het bloedonderzoek waren ALT en AST gestegen, wat wijst op leverschade. De galzuren zijn
echter niet getest, waardoor er geen informatie is over de leverfunctie.12,31,32
Op de laatste dag in hospitalisatie had het konijn diarree. Vermoedelijk was de diarree ontstaan als gevolg
van een dysbacteriose, hoewel dit nooit bevestigd is. Het konijn had een hoog risico op het ontwikkelen van
dysbacteriose en enterotoxemie. Er waren verschillende predisponeerde factoren aanwezig. Zo had het
konijn anorexie, gastrointestinale hypomotiliteit en stress. Varga (2014)19 raadt aan om een konijn met een
hoog risico op enterotoxemie preventief te behandelen met cholestyramine. In deze casus is dat niet
gebeurd, maar mogelijk zou het wel zinvol zijn geweest.19,23,24
Het konijn uit deze casus had lange tijd anorexie. Het is bijzonder dat een konijn, na 3 weken niet te hebben
gegeten, nog in leven is. Binnen een week na het begin van de anorexie kan een konijn sterven en obese,
drachtige of lacterende dieren kunnen zelfs binnen 48 uur na het begin van de anorexie sterven. Misschien
heeft het konijn toch wat gegeten, maar is dit niet opgemerkt door de eigenaar.1,19
21
De urine van een konijn heeft normaal een hoge pH (7.6-8.8). In deze casus had de urine echter een te lage
pH. Mogelijke oorzaken hiervan zijn ketoacidose, hepatische lipidose en anorexie. De urine van het konijn
was echter negatief voor ketonen, waardoor ketoacidose minder waarschijnlijk is.12,32
Op het bloedonderzoek waren ook albumine en globuline afwijkend. Hypoalbumine kan worden veroorzaakt
door anorexie, parasitaire infecties, leverfalen, nierfalen ('proteïn loosing nefropathie'), diarree ('proteïn
loosing enteropathie') of nutritionele tekorten. In dit geval is een combinatie van anorexie, leverfalen en
nierfalen (proteïnurie) het meest waarschijnlijk. De oorzaken van hyperglobulinemie zijn dehydratatie, een
chronische infectie, een immuungemedieerde aandoening, een neoplasie (of myeloproliferatieve
aandoening, zoals lymfoma) en amyloïdose. Bij dehydratatie is er meestal ook een hyperproteïnemie en
hyperalbuminemie. Toch lijkt dehydratatie in dit geval de meest waarschijnlijke oorzaak van
hyperglobulinemie.12,31,32
Het konijn had ook hypokaliëmie. Mogelijke oorzaken hiervoor zijn anorexie, diarree, nierfalen en alkalose.
Een combinatie van anorexie en nierfalen is in deze casus het meest waarschijnlijk. Alkalose is zeldzaam bij
konijnen en bovendien liep het konijn meer risico op een acidose (een ketoacidose).
Deze casus is een goed voorbeeld van de moeilijkheden, die kunnen optreden bij het zoeken naar de
onderliggende oorzaak van anorexie. Het is mogelijk, dat het konijn het overleefd had, als de diagnose
sneller was gesteld en een passende behandeling op tijd was ingesteld.
22
5. REFERENTIELIJST
1. Harcourt-Brown F. (2002). Anorexia in rabbits 1. Causes and effects. In Practice 24, 358-367.
2. Hinton M. (1981). Kidney disease in the rabbit: a histological survey. Laboratory Animals 15, 263-
265.
3. Klaphake E., Paul-Murphy J. (2012). Disorders of the Reproductive and Urinary Systems. In:
Quesenberry K., Carpenter J. (Editors) Ferrets, Rabbits and Rodents Clinical Medicine and Surgery,
3rd edition, Saunders, Missouri, p. 217-231.
4. Meredith A., Rayment L. (2000). Liver Disease in Rabbits. Seminars in Avian and Exotic Pet
Medicine 9(3), 146-152.
5. Mayer J., Donnelly T. (2012). Renal Disorders. In: Mayer J., Donnelly T. (Editors) Clinical Veterinary
Advisor: Birds & Exotic Pets, Saunders, Missouri, p. 412-415.
6. Fisher P.G. (2006). Exotic Mammal Renal Disease: Diagnosis and Treatment. Veterinary Clinics
Exotic Animal Practice 9, 69-96.
7. Fisher P.G. (2006). Exotic Mammal Renal Disease: Causes and Clinical Presentation. Veterinary
Clinics Exotic Animal Practice 9, 33-67.
8. Harcourt-Brown F.M., Holloway H.K.R. (2003). Encephalitozooon cuniculi in pet rabbits. Veterinary
Record 152, 427-431.
9. Künzel F., Gruber A., Tichy A., Edelhofer R., Nell B., Hassan J., Leschnik M., Thalhammer J.G.,
Joachim A. (2008). Clinical symptoms and diagnosis of encephalitozoonosis in pet rabbits.
Veterinary Parasitology 151, 115-124.
10. Varga M. (2014). Urogenital Disease. In: Varga M. (Editor) Textbook of Rabbit Medicine, 2nd edition,
Butterworth Heinemann, Oxford, p. 405-424.
11. Saito K., Hasegawa A. (2003). Diseases and Outcomes in Rabbits with High BUN levels. The
Journal of of Veterinary Medical Science 65(5), 625-628.
12. Varga M. (2014). Clinical Pathology. In: Varga M. (Editor) Tekstbook of Rabbit Medicine, 2nd edition,
Butterworth Heinemann, Oxford, p. 111-136.
13. Jeklova E., Jekl V., Kovarcik K., Hauptman K., Koudela B., Neumayerova H., Knotek Z., Faldyna M.
(2010). Usefulness of detection of specific IgM and IgG antibodies for diagnosis of clinical
encephalitozoonosis in pet rabbits. Veterinary Parasitology 170, 143-148.
14. Paul-Murpy J. (2007). Critical Care of the Rabbit. Veterinary Clinics Exotic Animal Practice 10, 437-
461.
15. Harcourt-Brown F. (2002). Anorexia in rabbits 2. Diagnosis and treatment. In Practice 24, 450-467.
16. Meyer H.P., Rothuizen J. (2013). History and Physical Examination. In: Washabau R.J., Day M.J.
(Editors) Canine and Feline Gastroeneterology, Saunders, Missouri, p. 856-863.
23
17. Johnson S.E. (2013). Parenchymal Disorders. In: Washabau R.J., Day M.J. (Editors) Canine and
Feline Gastroeneterology, Saunders, Missouri, p. 879-904.
18. Meredith A. (2013). Liver disease in rabbits. In Practice 35, 291-300.
19. Varga M. (2014). Digestive Disorders. In: Varga M. (Editor) Tekstbook of Rabbit Medicine, 2nd edition,
Butterworth Heinemann, Oxford, p.303-349.
20. Belz K. (2004). Rabbit Hemorrhagic Disease. Seminars in Avian and Exotic Pet Medicine 13(2), 100-
104.
21. Mayer J., Donnelly T. (2012). Hepatic Disorders. In: Mayer J., Donnelly T. (Editors) Clinical Veterinary
Advisor: Birds & Exotic Pets, Saunders, Missouri, p. 383-385.
22. Abenavoli L., Capasso R., Milic N., Capasso F. (2010). Milk Thistle in Liver Diseases: Past, Present,
Future. Phytotherapy Research 24, 1423-1432.
23. Oglesbee B.L., Jenkins J.R. (2012) Gastrointestinal Diseases. In: Quesenberry K., Carpenter J.
(Editors) Ferrets, Rabbits and Rodents Clinical Medicine and Surgery, 3rd edition, Saunders,
Missouri, p. 193-204.
24. Reusch B. (2005). Rabbit Gastroenterology. Veterinary Clinics of North America: Exotic Animal
Practice 8, 351-375.
25. Mayer J., Donnelly T. (2012). Gastric Disorders. In: Mayer J., Donnelly T. (Editors) Clinical Veterinary
Advisor: Birds & Exotic Pets, Saunders, Missouri, p. 383-385.
26. Krempels D, Cotter M, Stanzione G. (2000). Ileus in domestic rabbits. Exotic DVM 2,19–21.
27. Hinton M. (1980). Gastric Ulceration in the Rabbit. Journal of Comparative Pathology 90, 475-481.
28. Man W.K., Silcocks P.B.S., Waldes R., Spencer J. (1981). Histology of experimental stress ulcer: the
effect of cimetidine on adrenaline-induced gastric lesions in the rabbit. British Journal of
Experimental Pathology 62, 411-418.
29. Fiorello C.V., Divers S.J. (2013). Rabbits. In: Carpenter J.W. (Editor) Exotic animal formulary, 4th
edition, Elsevier Saunders, St. Louis, p.517-559.
30. Lee M., Kallal S.M., Feldman M. (1996). Omeprazole prevents indomethacin-induced gastric ulcers
in rabbits. Alimentary Pharmacology & Therapeutics 10, 571-576.
31. Thompson M.S. (2014). Laboratory Values and Interpretation of Results. In: Thompson M.S. (Editor)
Small Animal Medical Differential Diagnosis, 2nd edition, Elsevier Saunders, St. Louis, p.283-326
32. Melillo A. (2007). Rabbit Clinical Pathology. Journal of Exotic Pet Medicine 16(3), 135-145.
33. Rollino C., Beltrame G., Ferro M., Quattrocchio G., Sandrone M., Quarello F. (2012). Acute
pyelonephritis in adults: a case series of 223 patients. Nephrology Dialysis Transplantation 0, 1-6.
34. Clauss M., Burger B., Liesegang A., Del Chicca F., Kaufmann-Bart M., Riond B., Hässig M., Hatt
J.M. (2011). Influence of diet on calcium metabolism, tissue calcification and urinary sludge in rabbits
(Oryctolagus cuniculus). Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition 96, 798-807.
24
35. Redrobe S. (2002). Calcium Metabolism in Rabbits. Seminars in Avian and Exotic Pet Medicine
11(2), 91-101.
36. Eckermann-Ross C. (2008). Hormonal Regulation and Calcium Metabolism in the Rabbit. Veterinary
Clinics of North America: Exotic Animal Practice 11, 139-152.
25
BIJLAGE 1: DOSERING MEDICATIE
Tabel 4. Dosering medicatie. SC = subcutaan, IV = intraveneus, PO = per os, sid = eenmaal per dag, bid =
tweemaal per dag, tid = driemaal per dag, qid = viermaal per dag.27
product toedieningsweg dosisbuprenorphine SC, IV 0,01-0,05 mg/kg bid-qid
cholestyramine PO 0,5 gr/kg bid
cisapride PO 0,5 mg/kg bid-tid
dwangvoeding PO 10-20 ml/kg tid
enalapril PO 0,1-0,5 mg/kg elke 24-48 uur
extracten mariadistel PO 4-15 mg/kg bid-tid of 20-50 mg/kg
sid
fenbendazole PO 20 mg/kg sid
meloxicam SC 0,3-0,5 mg/kg bid
metoclopramide PO, SC, IM 0,5-1 mg/kg tid-qid
metronidazole PO, IV 20 mg/kg bid
omeprazole SC 20 mg/kg
PO, IV 0,5-1 mg/kg sid
praziquantel PO 5-10 mg/kg eenmalig
ranitidine IV 2 mg/kg sid
PO 2-5 mg/kg bid
S-adenosyl methionine PO 30 mg/kg sid
simethicone PO 65-130 mg 1 maal per uur, 2-3
maal
sulphamethazine PO 100 mg/kg elke 24 uur
toltrazuril PO 25 mg/kg sid 2 dagen, herhalen na
5 dagen
triclabendazole PO 45 mg/kg/dag 2 dagen
trimethoprim-sulpha PO, IM 30 mg/kg bid
vitamine C PO 100 mg/kg bid
vitamine B SC, IM 0,02-0,2 ml/kg
vitamine K IM 1-10 mg/kg
vloeistoftherapie IV onderhoud: 2 ml/kg/uur
SC 10 ml/kg
PO 10 ml/kg elke 2-3 uur
26