medicamentos bloqueadores de los receptores adrenérgicos beta
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Medicamentos bloqueadores de los receptores adrenérgicos beta
Arantxa Cecilia Valles Garza
¿Qué son los receptores beta?
Son una clase de receptores asociados a la
proteína G, son activados por
la adrenalina ynoradrenalina
Los estímulos se envían a sistema nervioso y este
ordena una respuesta según la información
recibida.
Tipos de receptores
β1 Corazón
Su estimulación provoca aumento de frecuencia cardiaca, de contractibilidad, con esto, el consumo de oxígeno, y la velocidad de conducción aurículo-
ventricular.
β2 Músculo
liso
Vasos y bronquios: provocando dilatación
Páncreas: aumento en secreción de insulina
Hígado: promoviendo la gluconeogénesis
Riñón: aumentando secreción de renina
Útero
Son antagonistas de las acciones
endógenas de la adrenalina y
noradrenalina
Son un grupo de fármacos que bloquean la
acción de los receptores β
BetaBloqueadores
HistoriaEl propranolol fue el primer antagonista de receptores β con uso clínico.
Fue inventado por Sir James W. Black
Revolucionó el manejo médico de la angina de pecho
Considerado una de las contribuciones más importantes de la farmacología del siglo XX.
Reducen la fuerza de las contracciones del músculo cardíaco
Disminuye las necesidades de
oxígeno del corazón y se
consigue bajar la presión sanguínea.
Tipos de betabloqueantes
Selectivos
• Tienen una afinidad mayor por los receptores β1 (corazón, riñón y adipocitos) que por los β2 (nivel bronquial, arterial, muscular, pancreático, hepático).
No selectivos
•Actúan en ambos receptores
La característica diferencial más importante es la cardioselectividad
Hay que tener presente que la cardioselectividad puede perderse a dosis altas.
Para ello actúan sobre los
receptores β en el SN simpático.
Al bloquearlos, se inhibe el
estímulo enviado al
cerebro
Retrasan los impulsos nerviosos que
recorren el corazón para que se
contraiga, anulando los efectos de la
adrenalina
Mec
anis
mo
de
acci
ón
Se consigue que corazón bombee menos sangre por los vasos sanguíneos y se relaje el músculo liso de las arterias, lo que disminuye la presión arterial.
¿Qué efectos producirán?
Disminución de la frecuencia cardiaca
Disminución de la contractibilidad miocárdica
Disminución de la velocidad de conducción A-V
Alteraciones en la secreción de insulina y en la glucogenólisis.
Disminuirá el consumo de oxígeno
Para qué se utilizan los betabloqueantes?
Arritmias supraventriculares (taquicardia supraventricular, fibrilación auricular)
Arritmias ventriculares (complejos ventriculares prematuros frecuentes, multifocales, ritmos bigéminos, taquicardia ventricular, etc.)
Cardiomiopatía dilatada o arritmogénica ventricular derecha del bóxer, por ejemplo. Como consecuencia de la enfermedad valvular degenerativa.
Cardiomiopatía hipertrófica felina o hipertiroidismo.
Estenosis subaórtica
severa ya que disminuye el consumo de
oxígeno, disminuyendo el
riesgo de arritmias
ventriculares.
Prolapso de la válvula mitral
Insuficiencia cardíaca congestiva
Glaucoma
Condiciones generales de uso
La terapia se inicia de manera progresiva
usando dosis inferiores a las recomendadas e incrementándolas paulatinamente,
mientras no se adviertan efectos adversos, hasta llegar al efecto deseado.
La interrupción brusca de podría
ocasionar una taquicardia
persistente o isquemia
miocárdica.
Después de iniciar una terapia, la supresión del
tratamiento debe realizarse de
manera progresiva durante unos días.
En perros con insuficiencia cardiaca severa o crónica, los receptores β disminuyen o pierden eficacia. Estos pocos receptores son fundamentales para mantener la contractibilidad y un bloqueo severo puede provocar una reducción en la frecuencia cardiaca y en la contractibilidad de fatal desenlace.
Es fundamental valorar el estado del paciente previo al inicio de la terapia, ya que la dosis a utilizar dependerá totalmente de esa condición.
Queda contraindicado su uso en pacientes con bloqueos A-V superiores a primer grado y
en enfermedad del seno enfermo. Todas las arritmias
se verían todavía más agravadas con el uso de estos
fármacos.
Los pacientes que mantienen una buena
función miocárdica (por ejemplo los bóxers) toleran mejor dosis más elevadas.
Efectos SecundariosBradicardia
Letargia
Depresión
Empeorar la ICC
Hipotensión
Hipoglucemia
Síncope
Diarrea
Broncoconstricción
Disnea
Principales β-bloqueantes
Propranolol
Se metaboliza en el hígado
Mayor efecto en situación de
tono simpático más elevado
Acción corta por lo que
requiere de varias dosis
Es el β bloqueante prototipo
β-bloqueante inespecífico
(actúa sobre β1 y β2)
Dos
is0.2 a 1.0 mg/kg/3v al día (Tilley)
0.1 a 0.2, dosis inicial, hasta máx. 1.5 mg/kg/3v al día (Fox)
Si hay ICC grave, para tratar la fibrilación auricular: 0.1 a 0.5 mg/kg/3v al día
2.5 a 10 mg/3v al día
En hipertiroidismo, 6.25 mg/1v al día
β-bloqueante cardioselectivo (a
dosis muy elevadas bloquear Rβ2)
Se elimina por vía renal y apenas se
metaboliza en hígado
Vida media 5-6 h en perro y de 3.5 h
en gato
Atenolol
Dos
is6.25 a 25 mg BID hasta 50
mg (en perros grandes puede empezarse en 12.5 mg)
0.25 a 1.0 mg/kg SID oBID.
6.25 a 12.5 mg TID
En hipertiroidismo, 6.25 mg SID ó 2 mg/kg SIF
β-bloqueante inespecífico y antiarrítmico
de clase III
Su actividad es del 30% respecto al
propranolol.
Tiene una vida media de unas 5h en el perro.
Sotalol
Dosis1 a 2 mg/kg BID (Fox 2003) 20 a 40
mg (bóxer) BID (Oyama 2007). Introducir en 1a 2 semanas. Bóxer:
monitorizar con ECG: 40 mg BID, 24h: 80 + 40 mg, 24 h: 80 mg BID (máx.
120 mg BID).
2 mg /kg BID (Atkins 2003) 10 mg BID.
Carvedilol
β-bloqueante inespecífico pero también bloqueante selectivo de los receptores α1-adrenérgicos lo que puede inducir vasodilatación y reducir la poscarga.
Los estudios sobre este fármaco en veterinaria empiezan a publicarse a partir del año 2005.