medicamentos cardiovasculares dr. xavier gonzález gaona r4 medicina crítica pediátrica
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MEDICAMENTOS CARDIOVASCULARES
Dr. Xavier González Gaona
R4 Medicina Crítica Pediátrica
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INTRODUCCIÓNEn la gran mayoría de Unidades de Cuidados
Intensivos Pediátricos el motivo, de ingreso más frecuente son alteraciones cardiorrespiratorias.
Los niños con estas alteraciones constituyen un gran grupo que puede estar expuesto al tratamiento con catecolaminas y otros fármacos inotrópicos y vasopresores.
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El mecanismo de acción bioquímico varía de acuerdo al tipo de agente inotrópico o vasopresor. Estos mecanismos involucran:Receptores adrenérgicosInhibición de la fosfodiesterasasInhibición de bomba de Na-K- ATPasa
La vida media varía de 2 a 3 minutos. Alcanzan concentración plasmática
estable en 10 a 15 minutos.
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Términos• Inotrópicos: agentes que mejoran la
contractilidad miocárdica, y el gasto cardíaco.
• Presores: agentes que incrementan la resistencia vascular sistémica e incrementan la presión arterial
• Cronotrópico: Fármaco que aumenta la frecuencia cardíaca.
• Lusotrópico: mejora la relajación durante la diástole y disminuye la presión al final de la diástole ventricular.
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MEDICAMENTOS CARDIOVASCULARES • Las principales acciones de los siguientes
medicamentos se determinan por sus efectos adrenérgicos
• Estos pueden ser:– alfa-adrenérgicos– beta-adrenérgicos– dopaminérgicos
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RECEPTOR LOCALIZACION ACCIONAlfa 1 Postsinápticos Vasoconstricción
Músculo liso de vasos arterialSanguíneos arteriales
Alfa 2 Presinápticos Vasodilatación
Músculo liso de vasos vascular arterialarteriales y venosos y
venosa Beta 1 Músculo cardiaco Inotrópico y
cronotrópico + Beta 2 Músculo liso bronquial Broncodilatación
y vascular, tej. glandular y vasodilatación
Delta 1 Músculo liso vascular Vasodilatación
esplácnicoesplácnica y renal
Delta 2 Lecho vascular esplácnico Vasodilatación
Corteza adrenal e hipófisisesplácnica y lib. de
aldosterona
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Acciones de agonistas adrenérgicos
Alfa 1Alfa 1 Alfa2Alfa2 Beta1Beta1 Beta2Beta2
-vasoconstricción-↑ resistencias periféricas- ↑ tensión arterial- inhibe liberación de insulina
-Inhibe liberación de noradrenalina- Disminuye resistencia periférica
-↑ contractilidad miocárdica- taquicardia- liberación de renina
- broncodilatación, vasodilatación periférica- ↑ liberación de glucagón- ↑ glucogenolisis
MedicamentosMedicamentos MedicamentosMedicamentos MedicamentosMedicamentos MedicamentosMedicamentos
-adrenalina-noradrenalina-Dopamina
-clonidina-dopamina-dobutamina-adrenalina-isoproterenol
- Dobutamina (altas dósis)- Isoproterenol
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ALFA-ADRENERGICOS• Se dividen en: -Efectos Alfa1-adrenérgico :
• Contracción de músculo liso vascular
– Efecto Alpha2-adrenérgico:• Relaja musculo liso vascular, este efecto es
bajo solo a bajas dósis como epinefrina.
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BETA-ADRENERGICOS • Se dividen en:
– Efectos Beta1-adrenérgicos:• Efectos directo en corazón
– Inotropismo– Cronotropismo
– Efectos Beta2-adrenergicos:• Vasodilatación• Broncodilatación
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MEDICAMENTOS CARDIACOS EN INFUSIÓN• Epinefrina• norepinefrina• Dopamina• Dobutamina• Milrinona
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EPINEFRINA Agente alfa y beta adrenérgico Indicaciones para su uso en infusión
continua:– Estado de bajo gasto cardíaco
Efectos beta mejoran la función cardíaca
• El efecto alfa puede aumentar la postcarga y disminuye la salida cardíaca
– Shock séptico• Útil como inotrópico y vasoconstrictor
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EPINEFRINA• Sus acciones son dosis dependiente
(mcg/kg/min):– 0.02-0.08 = mayormente beta1 y beta2
• Aumenta gasto cardíaco• Baja vasodilatación
– 0.1-2.0 = acción beta1 y alfa1
• Aumenta resistencia vascular sistémica con vasoconstricción
• Aumenta gasto cardíaco
– > 2.0 = alfa1
• Aumenta resistencias vasculares sistémicas y disminuir gasto cardíaco incrementando post-carga
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EPINEFRINAEfectos secundarios:• Ansiedad, tremores, palpitación• Taquicardia y taquiarritmias• Aumenta requerimientos miocárdicos de
oxígeno y causa potencial de isquemia.• Disminución de circulación espláncnica y
hepática (elevación AST y ALT)
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NOREPINEFRINA• Empleado principalmente por su efecto
alfa agonista -aumenta las resistencias vasculares sistémicas sin aumento significativo en el gasto cardíaco.
• Usado en casos de hipotensión como el encontrado en “shock caliente” con gasto cardíaco normal o alto.
• Infusión en rango alto entre 0.05 to 1 mcg/kg/min
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NOREPINEFRINAEfectos secundarios:• Similares a la Epinefrina• Puede comprometer la perfusión en
extremidades y puede necesitarse combinar con un vasodilatador como Dobutamina
• Tiene mayor efecto profundo en la circulación esplácnica y consumo de oxígeno.
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DOPAMINA• Producto intermedio en la vía enzimática
que lleva a la producción de norepinefrina esto indirectamente actúa liberando norepinefrina.
• Directamente tiene efecto alfa, beta y dopaminérgico que son dosis-dependiente.
• Su indicación se basa en el efecto adrenérgico deseado.
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DOPAMINAMejorar perfusión renal 2-5 mcg/kg/min• Mejorar gasto cardíaco en choque
cardiogénico o distributivo 5-10mcg/kg/min
• En la estabilización con hipotensión posterior a resucitación (en conjunto con fluido terapia) 10-20mcg/kg/min
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DOBUTAMINA• Catecolamina sintética con efecto
inotrópico y vasodilatación periférica disminuyendo post-carga.
• Efecto cronotrópico positivo (aumento de FC)
• Algunos efectos lusotrópicos • En general, mejora el gasto cardíaco
mediante actividad beta agonista.
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DOBUTAMINA• Su principal metabolito es 3-O-
metildobutamina, un potente inhibidor de alfa-adrenoceptores.– Por lo que, es posible la vasodilatación
secundaria a este metabolito.
• La infusión usualmente inicia a 5mcg/kg/min, hasta 20 mcg/kg/min.
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DOBUTAMINA• Usada en estados de bajo gasto cardíaco• Se puede combinar con reductores de
postcarga .• En combinación con
Epinefrina/Norepinefrina en estados de shock para mejorar gasto cardíaco y proveer vasodilatación periférica
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MILRINONA• Pertenece a la nueva clase de agentes
“Bipiridinas”.• Su actividad no es mediada por receptores
sino que se basa en la inhibición selectiva de la encima fosfodiesterasa Tipo III, resultando acumulación de cAMP en miocardio.
• cAMP aumenta la fuerza de contracción y aumenta su relajación
• Efecto inotrópico, vasodilatador y Lusotrópico
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MILRINONA• Aumenta el gasto cardíaco mejorando
contractilidad, disminuyendo resistencias vasculares sistémicas,efecto Lusotrópico ; disminuyendo precarga
• Vida media 1-2 horas• Infusión continua 0.3 to 0.75 mcg/kg/min• No aumenta el requerimiento de oxígeno
por el miocardio.
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LEVOSIMENDAN• Molécula con efectos híbridos• Sensibilizador del calcio miocárdico a
las proteínas contráctiles, inhibidor de la fosfodiesterasa III, propiedades agonistas de los canales de K dependientes de ATP.
• Tiene efectos inotrópicos y vasodilatadores en arterias coronarias, pulmonar y sistémicas.
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LEVOSIMENDAN• Mantiene estable la unión del calcio a la
troponina C• Efectos anti-isquémicos
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LEVOSIMENDAN• Vida media de 1 hora, la de su
metabolito activo 70 horas• En la infusión se produce un incremento
del volumen sistólico, disminuye la resistencia vascular periférica y presión en cuña pulmonar en pacientes con falla cardíaca.
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LEVOSIMENDAN• Su indicación es la falla cardíaca aguda
y shock cardiogénico.• Post-operatorio de cirugía
cardiovascular.• Sin hipotensión como efecto colateral• Dósis de impregnación de 6 a 20 mcg/kg
y la infusión de 0.1 a 0.2 mcg/k/min
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NESIRITIDE• En la falla cardíaca el aumento de
volumen intravascular estimula la producción de péptido natriurético produciendo diuresis y vasodilatación cual ayuda a reducir la sobrecarga hídrica y la postcarga.
• Se ha demostrado deficiencia relativa del péptido natriurético en pacientes con falla cardíaca.
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NESIRITIDE• El uso de nesiritide disminuye la presión
en cuña de la arteria pulmonar, la presión AD y resistencias vasculares sistémicas y pulmonares.
• No tiene efecto inotrópico• Induce aumento del GC al reducir
postcarga• Su efecto diurético es por
vasoconstricción de arteriola eferente aumentando FG
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NESIRITIDE• La dósis recomendada es de 0.2mcg/k en
bolo, seguido de infusión de 0.01mcg/k/min hasta 0.03mcg/k/min durante 72 horas.
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OXIDO NITRICO• Vasodilatador pulmonar selectivo• Dilata capilares pulmonares a los alvéolos
que participan en intercambio gaseoso.• Disminuye los cortocircuitos
intrapulmonares mejora la relación ventilación/perfusión
• Inactivada rápidamente sin efectos secundarios sistémicos como la hipotensión.
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OXIDO NITRICO• Uso potencial en ARDS e hipertensión
pulmonar• Costoso• Equipo de monitorización requerido• Dosis: Concentración de 0.5-40 ppm en
gas inhalado
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GRACIAS