Demam tifoid, juga dikenal sebagai demam enterik, adalah penyakit multisistemik fatal yang disebabkan terutama olehSalmonella enterica,subspesiesentericaserovartyphidan, pada tingkat lebih rendah, serovar terkaitparatyphiA, B, dan C.Manifestasi protean demam tifoid membuat penyakit ini tantangan diagnostik yang benar.Presentasi klasik mencakup demam, malaise, nyeri perut difus, dansembelit.Diobati, demam tifoid adalah penyakit melelahkan yang dapat berkembang menjadidelirium, obtundation, perdarahan usus, perforasi usus, dan kematian dalam waktu 1 bulan onset.Selamat dapat dibiarkan dengan jangka panjang atau komplikasi neuropsikiatri permanen.S typhitelah menjadi patogen manusia utama selama ribuan tahun, berkembang dalam kondisi sanitasi yang buruk, berkerumun, dan kekacauan sosial.Ini mungkin memiliki bertanggung jawab atas Wabah Besar Athena pada akhir Perang Pelopennesian.[1]NamaS typhiberasal dari bahasa Yunani kunotyphos,sebuah asap halus atau awan yang diyakini menyebabkan penyakit dan kegilaan.Pada tahap lanjutan demam tifoid, tingkat kesadaran pasien benar-benar mendung.Meskipun antibiotik telah nyata mengurangi frekuensi demam tifoid di negara maju, tetap endemik di negara-negara berkembang.[2]S paratyphimenyebabkan sindrom yang sama tetapi tampaknya menjadi pendatang baru.Ini mungkin mengambil alihtyphiniche, sebagian, karena kenaifan imunologi antara penduduk dan cakupan lengkap dengan vaksin yang menargetkantyphi.Perhatikan bahwa beberapa penulis mengacu pada demam tifoid dan paratifoid sindrom sebagai berbeda disebabkan olehtyphiterhadapparatyphiserovar, sementara yang lain menggunakan demam tifoid istilah untuk penyakit yang disebabkan oleh salah satu.Kami menggunakan terminologi yang terakhir.Kami mengacu serovar ini secara kolektif sebagai salmonella tipoid.PatofisiologiSemua patogenSalmonellaspesies, ketika hadir dalam usus yang ditelan oleh sel fagosit, yang kemudian melewati mereka melalui mukosa dan sekarang mereka ke makrofag di lamina propria.Salmonella nontyphoidal yang phagocytized seluruh ileum distal dan kolon.Dengan tol-seperti reseptor (TLR) -5 dan TLR-4 / MD2 / CD-14 kompleks, makrofag mengenali pola molekul patogen terkait (PAMPs) seperti flagela dan lipopolisakarida.Makrofag dan sel epitel usus kemudian menarik sel T dan neutrofil dengan interleukin 8 (IL-8), menyebabkan peradangan dan menekan infeksi.[3, 4]Berbeda dengan salmonella nontyphoidal,S typhidan paratyphi memasuki sistem host terutama melalui ileum distal.Merekamemiliki spesialisasi fimbriae yang mematuhi epitel lebih kelompok jaringan limfoid di ileum (patch Peyer), titik estafet utama untuk makrofag bepergian dari usus ke dalam sistem limfatik.Bakteri kemudian menginduksi makrofag tuan rumah mereka untuk menarik lebih banyak makrofag.[3]S typhimemiliki Vi antigen kapsuler bahwa masker PAMPs, menghindari peradangan berbasis neutrofil, sedangkan yang paling umumparatyphiserovar,paratyphi A, tidak.Hal ini mungkin menjelaskan infektivitas lebih besar dari typhi dibandingkan dengan sebagian besar sepupu.[5]Salmonella tipoid mengkooptasi mesin selular makrofag 'untuk reproduksi mereka sendiri[6]karena mereka dilakukan melalui kelenjar getah bening mesenterika ke saluran toraks dan limfatik dan kemudian melalui ke jaringan retikuloendotelial hati, limpa, sumsum tulang, dan kelenjar getah bening.Sesampai di sana, mereka berhenti dan terus berkembang biak sampai beberapa kerapatan kritis tercapai.Setelah itu, bakteri menginduksi apoptosis makrofag, melanggar keluar ke dalam aliran darah untuk menyerang seluruh tubuh.[4]Bakteri kemudian menginfeksi kandung empedu baik melalui bakteremia atau perpanjangan langsung dari empedu yang terinfeksi.Hasilnya adalah bahwa organisme kembali memasuki saluran pencernaan dalam empedu dan reinfects patch Peyer.Bakteri yang tidak reinfect tuan rumah biasanya gudang di bangku dan kemudian tersedia untuk menginfeksi host lain.[2, 4]Lihat gambar di bawah ini.

Faktor RisikoSalmonella tipoid tidak memiliki vektor bukan manusia.Inokulum sekecil 100.000 organisme darityphimenyebabkan infeksi pada lebih dari 50% dari sukarelawan yang sehat.[9]Paratyphimemerlukan inokulum yang jauh lebih tinggi untuk menginfeksi, dan kurang endemik di daerah pedesaan.Oleh karena itu, pola transmisi yang sedikit berbeda.Berikut ini adalah cara penularan salmonella tipoid:Lisan melalui makanan atau minuman ditangani oleh sering tanpa gejala individu-pembawa-yang kronis gudang bakteri melalui tinja atau, lebih jarang, urineTransmisi tangan ke mulut setelah menggunakan toilet terkontaminasi dan mengabaikan kebersihan tanganLisan melalui air limbah yang terkontaminasi atau kerang (terutama di negara berkembang).[10, 11, 12]Paratyphilebih sering ditransmisikan dalam makanan dari PKL.Hal ini diyakini bahwa beberapa makanan seperti menyediakan lingkungan yang ramah bagi mikroba.Paratyphilebih umum di antara pendatang baru untuk daerah perkotaan, mungkin karena mereka cenderung imunologis naif untuk itu.Juga, wisatawan mendapatkan sedikit atau tidak ada perlindungan terhadapparatyphidari vaksin tifoid saat ini, semua yang menargetkantyphi.[13, 14]Salmonella tipoid dapat bertahan pH lambung serendah 1,5.Antasida, 2-histamin antagonis reseptor (H2 blocker), inhibitor pompa proton, gastrektomi, dan achlorhydria penurunan keasaman lambung dan memfasilitasityphi Sinfeksi.[4]HIV / AIDSjelas terkait dengan peningkatan risiko nontyphoidalSalmonellainfeksi;Namun, data dan pendapat dalam literatur, apakah ini benar untukS typhiatau infeksi paratyphi bertentangan.Jika ada asosiasi, itu mungkin kecil.[15, 16, 17, 18]Faktor risiko lain untuk demam tifoid meliputi berbagai polimorfisme genetik.Faktor risiko ini sering juga predisposisi patogen intraseluler lainnya.Misalnya,Park2danPACGRkode untuk agregat protein yang sangat penting untuk mogok molekul sinyal bakteri yang mengurangi respon makrofag.Polimorfisme di wilayah peraturan bersama mereka ditemukan secara tidak proporsional pada orang yang terinfeksi denganMycobacterium lepraedanS typhi.[11]Di sisi lain, mutasi tuan pelindung juga ada.The fimbriae dariS typhimengikat secara in vitro untuk cystic fibrosis reseptor transmembran konduktansi (CFTR), yang dinyatakan pada membran usus.Dua sampai 5% dari orang putih heterozigot untuk F508del CFTR mutasi, yang berhubungan dengan kerentanan turun menjadi demam tifoid, sertakoleradanTBC.Mutasi F508del homozigot di CFTR dikaitkan dengan fibrosis kistik.Dengan demikian, demam tifoid dapat menyebabkan tekanan evolusi yang memelihara kejadian stabil cystic fibrosis, sepertimalariamempertahankanpenyakit sel sabitdi Afrika.[19, 20]Sebagai kelas menengah di Asia tumbuh, beberapa rumah sakit ada melihat sejumlah besar kasus demam tifoid antara relatif baik-off mahasiswa yang tinggal di rumah tangga kelompok dengan kebersihan yang buruk.[21]dokter Amerika harus mengingat hal ini, sebagai anggota dari kelompok ini sering datang ke Amerika Serikat untuk derajat lanjutan.

Operator kronis bertanggung jawab untuk banyak transmisi organisme.Sementara asimtomatik, mereka dapat terus menumpahkan bakteri dalam tinja mereka selama beberapa dekade.Organisme menyerap diri baik sebagai biofilm pada batu empedu atau kandung empedu epitel atau, mungkin, intraseluler, dalam epitel sendiri.[7]Bakteri diekskresikan oleh operator tunggal mungkin memiliki beberapa genotipe, sehingga sulit untuk melacak wabah ke asalnya.[8]

http://emedicine.medscape.com/article/231135-overviewJohn L Brusch, MD, FACP Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School; Consulting Staff, Department of Medicine and Infectious Disease Service, Cambridge Health Alliance