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MEGACARIOPOYESIS PLAQUETAS

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MEGACARIOPOYESIS

PLAQUETAS

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HISTORIA

Fueron el tercer elemento forme de la sangre en ser “descubierto”. Algunos factores retrasaron su hallazgo:

Tamaño Limitaciones ópticas de los rudimentarios microscopios Sus propiedades naturales de agregación

Al estudiar la sangre, Anthony Van Leeuwenhoek (1632-1723), describió a los eritrocitos, y menciono otras partículas 6 veces mas pequeñas que los glóbulos rojos, que se adherían unas a otras, pero no les dio importancia ni nombre.

Durante el siglo XIX, numerosos observadores reportaron la presencia en la sangre de corpúsculos más pequeños que los glóbulos rojos y los glóbulos blancos, pero reinaba una gran confusión acerca de su papel y de su origen. Se propusieron varias explicaciones, entre ellas, que se trataba de productos de desintegración de los otros elementos formes, como los glóbulos rojos y blancos, o que eran precursores en la formación de los eritrocitos; también fueron confundidas con bacterias

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Se les dieron diferentes nombres: “moléculas diminutas”, “corpúsculos pálidos”, “masas granulares”, “discos redondeados”, “corpúsculos fugitivos”, discos invisibles”, “cuerpos de desintegración”, etc.

En 1878, George Hayem pensó que eran precursores de los eritrocitos y los llamo “hematoblastos”, decía que estos elementos tenían la tendencia de agregarse y cambiar de forma para transformarse en eritrocitos. Fue uno de los primeros en emplear el termino “PLAQUETTE”

En 1890, William Henry Howell, al observar unas células gigantes en la medula ósea, las llamo “megacariocitos”. Fao y Salvioli observaron que estas células se fragmentaban en numerosas partículas hialinas.

HISTORIA

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James Homer Wright (1869-1928), quien perfecciono la tinción que lleva su nombre, descubrió que los megacariocitos daban lugar a las plaquetas, después de la fragmentación de su citoplasma

En 1878, Hayem fue el primero en obtener cuentas de plaquetas prácticamente idénticas a las aceptadas en la actualidad y en 1882 concluyó que los agregados de plaquetas jugaban un papel importante para detener la salida de sangre de los vasos y que la disminución en su número o su ausencia provocaban hemorragia.

Duke, en 1910, propuso una prueba para investigar la relación entre el número de plaquetas y la tendencia hemorrágica, a la que llamó “tiempo de hemorragia”

HISTORIA

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HISTORIA

En los 100 años que siguieron a las primeras observaciones de este tercer elemento de la sangre, la plaqueta pasó de la misteriosa partícula apenas visible, causa de grandes polémicas acerca de su significado, hasta el elemento que determina funciones vitales como la hemostasia, y que participa en enfermedades hemorrágicas y, sobre todo, en enfermedades trombóticas con una elevada tasa de mortalidad, como la aterosclerosis

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O R I G E N La serie megacariocítica-

plaquetar está formada por un conjunto de células, que originadas en la médula ósea a partir de una célula progenitora común con el resto de las células mieloides (CFU-GEMM), da origen a las plaquetas de sangre periférica.

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MEGACARIOPOYESIS:

El proceso de formación de plaquetas es MUY diferente al resto de las células sanguíneas (no ocurre mitosis celular).

Durante este proceso se producen divisiones NUCLEARES repetitivas SIN que haya división citoplásmica, por lo tanto hay células que contienen de 1 a 32 núcleos.

La primera célula comprometida de la megacariopoyesis es la unidad formadora de colonias de megacariocitos (UFC-Meg).

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Se distinguen cuatro estadios evolutivos:

Megacarioblasto

Promegacariocito

Megacariocito granular

Megacariocito liberador de plaquetas.

MEGACARIOPOYESIS:

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FASES DE MADURACIÓN

MEGACARIOBLASTO: Es la primera célula en la secuencia de maduración, posen un diámetro de 10-15µm con una proporción núcleo/citoplasma elevada, posee un solo núcleo con dos a seis nucléolos, citoplasma azul agranular.

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PROMEGACARIOCITO: El megacarioblasto madura y se convierte en un promegacariocito que alcanza un diámetro de 15 a 30µm, con citoplasma granular. Estos gránulos aparecen primero en la región perinuclear o de Golgi. El núcleo es lobulado en forma de herradura, sin nucléolos. En esta etapa comienza a desarrollarse el sistema de membrana citoplasmática denominada sistema de membrana de demarcación, pero solo visible por microscopía electrónica.

FASES DE MADURACIÓN

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Megacariocito granular: Se caracterizan por un tamaño más grande (16 a 56µm), núcleo multilobulado y con relación núcleo/citoplasma disminuida, citoplasma granular, azulado con membranas de demarcación.

FASES DE MADURACIÓN

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MEGACARIOCITOS MADUROS: Poseen un tamaño de 20 a 60µm, núcleo compacto pero multilobulado, sin nucléolos, citoplasma muy abundante y más rosado. Los gránulos están organizados dentro de zonas que están separadas por la membrana de demarcación.

FASES DE MADURACIÓN

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MEGACARIOCITO

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TROMBOCITOS O PLAQUETAS

Son células irregulares, sin núcleo.

Miden 3 µm aprox.

Vida media de 7 a 10 días.

Después de los eritrocitos son los elementos celulares más abundantes de la sangre. Su cifra normal oscila entre 150 000 y 400 000 por mm³

Tienen su origen en el tejido hematopoyético de la médula ósea, por fragmentación del citoplasma de unas células gigantes, las más grandes del tejido hematopoyético, llamadas megacariocitos.

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LAS PLAQUETAS

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P L A Q U E T A S

ANISOCITOSIS PLAQUETARIA: plaquetas gigantes, algunas

del tamaño de los leucocitos.

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TROMBOCITOS O PLAQUETAS

Tienen gran importancia en la coagulación sanguínea por su capacidad para agregarse unas con otras en respuesta a diversos estímulos. Forman coágulos, gracias a que poseen gránulos de sustancias activadoras de la coagulación.

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ESTRUCTURA

Las plaquetas circulantes son células, inactivas, en forma de disco con superficies lisas, tienen varias aberturas semejantes a los orificios de una esponja, los cuales son conductos membranosos que se prolongan hacia el interior de la célula.

Después de una lesión se producen cambios que afectan su morfología y bioquímica,” activándolas”.

Una vez activadas, las plaquetas son capaces de crear un tapón hemostático primario, es decir, participan en la hemostasia primaria y secundaria de la coagulación.

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FUNCIÓN

Las plaquetas están implicadas en varios aspectos de la hemostasia a través de las siguientes funciones:

1.- Vigilancia de la continuidad de los vasos sanguíneos. 2.- Formación del tapón hemostático primario 3.- Formación del tapón hemostático secundario. 4.- Reparación del tejido lesionado.

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HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN

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PATOLOGÍAS

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TROMBOCITOPENIA

La causa mas común es la destrucción inmune, pero existen trombocitopenias asociadas a numerosas enfermedades como son:

Coagulación intravascular diseminada (C.I.D.)

Anemia hemolítica microangiopatía

Hiperesplenismo

Anemia Aplásica (disminución en la producción)

Invasión de la médula ósea por enfermedades malignas como leucemias, neuroblastoma, linfoma.

Quimioterapia por cáncer

Púrpura trombocitopenica idiopática

Transfusión de sangre

Choque anafiláctico

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TROMBOCITOSIS

La causa mas común son las infecciones (virales, bacterianas o por micoplasma), pero existen mas enfermedades asociadas a trombocitosis:

Anemia por deficiencia de hierro

Síndrome nefrótico

Síndrome post-esplenectomía

Traumatismos

Tumores

Trombocitosis primaria

Policitemia vera

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Bibliografía

Rodak, B. 2002. Hematología. Fundamentos y aplicaciones

clínicas. Megacariopoyesis. Recuperado de

http://books.google.com.mx/books?id=rFqhpbKnWX8C&pg=PA

143&lpg=PA143&dq=MEGACARIOPOYESIS&source=bl&ots=

splBbpmbTr&sig=yQMhq-CySbl2Kc1hI6zLQ_hCHpc&hl=es-

419&sa=X&ei=0vSiUfO7KqiPiALez4H4Cg&ved=0CEoQ6AEwB

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