meningite octombrie 2013

Cuprins

HIV Meningita Boli infec ioase ţ “ale copilar iei”

Cazuri Rare

Meningita+Encefatitamartie 2015

• MENINGITA=Boală infecţioasă acută, severă, cauzata de virusuri, bacterii, ciuperci, - histopatologic - inflamaţia meningelor, - clinic -sindrom meningean - biologic -modificarea semnificativă a LCR

• REACTIE MENINGEANA=SM+, LCR MODERAT MODIFICAT

• MENINGISM=SM+,LCR normal

ANAMNEZA ORIENTEAZA DG.+

a) Se suspecteaza diagnosticul de meningită, cînd pacientul adult prezintă:– febră– cefalee– fotofobie– vărsături explozive, în jet, neprecedate de greaţă, – alterarea stării de conştienţă însoţită sau nu de convulsii, sau la nou nascut si sugar prezinta:– refuzul suptului– bombarea fontanelei anterioare – agitaţie – convulsii, însoţite sau nu de febră, b) Pot furniza date importante despre etiologia meningitei: MENINGOCOCICA : Debutul brusc, în plină sănatate aparentă, cu elemente eruptive

purpurice cu evoluţie spre necroză şi extindere rapidă LEPTOSPIROTICA : anotimp călduros, aspect bronzat al tegumentelor, scăldat în ape

stătătoareSTAFILOCOCICA: preexistenţa unui panariţiu, flegmon sau abces PNEUMOCOCICA: otoree+otalgie sau febră+junghi toracic HAEMOPHILUS INFLUENZAE: tuse latratoare, spastica, iritativaBACILUS ANTRACIS: profesia, leziunea cutanata specifica

SINDROMUL MENINGEAN

a) subiectiv: - febră - cefalee - varsături - fotofobieb) obiectiv:I. semne de iritaţie meningeană:- redoare a cefei- semnul trepiedului - semnul Brudzinski I şi II- semnul Kernig I şi IIII.semne de hipertensiune intracraniană: - cefalee - bradicardie - bradipnee - edem papilar

- bombarea fontanelei anterioare - zgomot de oala sparta la percutia cutiei craniene

PRINCIPALELE ETIOLOGII ALE MENINGITELOR

Virusuri:

Enterovirusuri ( Coxsackie, ECHO)Virusul choriomeningitei limfocitareMixovirusuri (urlian , gripal , paragripal )Adenovirusuri

Bacterii:

Neisseria meningitidisStreptococcus pneumoniaeHaemophilus influenzae Listeria monocitogenesEnterobacteriacee(Klebsiella pneumoniae,E.coli, Salmonela, Proteus, Pseudomonas)Mycobacterium tuberculosis

Fungi:

Candida albicansCryptococcus neoformans

Corelaţia dintre agentii etiologici bacterieni şifactorii predispozanţi ai meningitelor

Factor de predispoziţie Bacterii patogene

Vârsta

<1 lună Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes, Klebsiella pneumoniae

1-23 luni Streptococcus agalactiae, E. Coli, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis

2-50 ani S. pneumoniae, N. Meningitidis

>50 ani S. pneumoniae, N. Meningitidis, L. Monocytogenes, bacili gram -

Stare imunocompromisă S. pneumoniae, N. Meningitidis, L. Monocytogenes, bacili gram – (inclusiv Pseudomonas aeruginosa)

Fractură de craniu S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, streptococi de grup A şi streptococi β hemolitici

Traume cerebrale; postneurochirurgicale Staphilococcus aureus, Staphilococcus epidermidis, bacili gram – (inclusiv P. aeruginosa)

Pătruderea şi răspândirea virusului în gazda umană

Patogenia infecţiilor virale

CLASIFICAREA MENINGITELOR DUPĂ ASPECTUL LICHIDULUI CEFALORAHIDIAN :

a) meningite cu LCR clar:• Virală• Leptospirotică• Fungică• Tuberculoasă

b) meningite cu LCR purulent:• Bacteriene

c) meningite cu LCR hemoragic:• Cărbunoasă listeriană

TABLOUL CLINIC LA ADULT

a) Debut brusc, cu :

• Frison+Febră 39-40º C• Cefalee• Vărsături

b) Perioada de stare

• Fotofobie• Hiperestezie cutanată , mialgii, hipotonie musculară• Alterarea stării de conştienţă, agitaţie psihomotorie, delir, confuzie• Convulsii• Semne de iritaţie meningeană (redoare a cefei, semnul Kernig I şi II, Brudzinski I şi II,

semnul trepiedului, semnul sărutului)• Semne de hipertensiune intracraniană• Semne clinice carateristice focarului primar de infecţie, caracteristice fiecărui agent

etiologic.

TABLOUL CLINIC LA NOU-NĂSCUŢI ŞI SUGARI

a) Debut :• agitaţie, • refuzul suptului, • tegumente marmorate.

b) Perioada de stare:• hipotermie, • vărsături, • diaree,• convulsii, • comă de diferite grade, • bombarea fontanelei anterioare

SEMNE DE GRAVITATE

• Debut rapid în formele fulminante ale meningitei meningococie (Sindrom Waterhouse-Friderichsen)

• Elemente eruptive peteşiale-purpurice cu extindere rapidă şi tendinţă de necrozare

• Semne de sepsis/ şoc endotoxinic• Hipertermia (41º-42ºC)• Convulsii tonicoclonice generalizate subintrante• Semne de hipertensiune intracraniană severă• Vârste extreme• Tare organice preexistente• Deficienţe imune

DIAGNOSTIC POZITIV

• anamneza• examenul clinic• examenul bacteriologic, citologic şi biochimic al

lichidului • cefalorahihian, recoltat prin puncţie lombară,

suboccipitală sau • ventriculară

MENINGITA VIRALA

MENINGITA LEPTOSPIROTICA

MENINGITA FUNGICA MENINGITA TUBERCULOASA

ANAMNEZA:SezonOcupatie

Fără importanţăFără importanţă

CăldurosZootehnie



EXAMENUL CLINIC:DebutStare generală anterioarăStatus imunologic

Stare prezentăRadiografie pulmonară

Evoluţie

Fund de ochi

Brusc, acutNealterată

Normal

Infecţie acutăNormală

Vindecare rapidă

Normal

Brusc, acutNealterată

Normal

Infecţie acutăNormală

Vindecare rapidă

Normal

InsidiosAlterată

Alterat, boli cronice, sistemiceSuferinţă cronicăPosibile leziuni vechi sau active

Subacută sau cronică

Normal

Foarte lent, gradatAlterată

Fără importanţăSuferinţă cronicăLeziuni tuberculoase active

Severă, letalitate crescută, sechele severeTuberculi coroidieni

Examenul LCR:AspectCelularitate

ClorurahieGlicorahieProteinortahieCulturiSerologie

Clar/opalinPleiocitoză variabilă, mononucleare 90-100%Normală/scăzutăNormalăModerat crescutăNuPozitivă

Clar/opalinPleiocitoză moderată, predomină limfociteNormalăNormalăModerat crescutăNuPozitivă

Clar/opalinPleiocitoză moderată cu limfocite sau eozinofile, NormalăNormalăModerat crescutăPozitive pe medii selectivePozitivă

Clar/opalin face vălPleiocitoză moderată cu limfocite adulte85-90% şi 10-15% polinucleareScăzutăScăzutăCrescutăPozitive pe medii selectiveNu

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL MENINGITELOR CU LCR CLAR

TRATAMENTUL MENINGITELOR BACTERIENE

• igieno-dietetic:– asigurare microclimatului– evitarea expunerii la factori de risc prin complicaţii infecţioase – menţinerea echilibrului metabolic, hidroelectrolitic şi acido-bazic• simptomatic:

antipiretic, antialgic, antiemeticanticonvulsivant

• patogenic: combaterea hipertensiunii intracraniene prin:

• reducerea edemului cerebral – hiperventilaţie• - diuretie osmotice (manitol)• - diuretice de ansă (furosemid)• restabilirea permeabilităţii barierei hematoencefalice cu• - aniinflamatorii steroidiene (HHC, Dexametazonă etc.), sau• - antiinflamatorii nesteroidiene• corectarea deficitului de apărare antiinfeţioasă prin administrare de gamaglobuline

intravenos.• etiologic , cu respectarea :• particularităţilor fiziologice (vîrstă, sarcină) şi patologie preexistente (insuficienţă

renală, hepatică, diabet,etc)• condiţiilor restrictive impuse de bariera hematoencefalică

Ghid terapeutic antimicrobian pentru menigita bacteriană acută

Microorganism Terapie antimicrobiană

Haemophilus influenzae tip B Cefalosporine de generaţia a III-a

Neisseria meningitidis Penicilina G sau ampicilina

Streptococcus pneumoniae Vancomicina + cefalosporină de generaţia a III-a

Listeria monocytogenes Ampicilina sau Penicilina G

Streptococcus agalactiae Ampicilina sau Penicilina G

Escherichia coli Cefalosporine de generaţia a III-a

Terapie empirică pentru meningita purulentă

Factor favorizant Terapie antimicrobială

Vârsta

<1 lună Ampicilina + Cefotaxim, sau Ampicilina + Aminoglicozida

1-23 luni Vancomicină + Cefalosporina de generaţie a III-a; Vancomicina + Ampicilina + Cloramfenicol

2-50 ani Vancomicină + Cefalosporina de generaţie a III-a

>50 ani Vancomicina + Ampicilina + Cefalosporina de generaţie a III-a

Stare de imunocompromis Vancomicina + Ampicilina + Ceftazidin/cefepim

Fractură bază craniu Vancomicină + Cefalosporina de generaţie a III-a

Traumă cerebrală, postneurochirurgicală Vancomicina + Ampicilina + Cefepim

Terapia antimicrobială specifică pentru meningita acută

Bacteria Terapia standard Terapii alternative

Haemophilus influenzae Ampicilină Cefalosporină de generaţia a III-a, cefepim, cloramfenicol, aztreonam

Neisseria meningitidis Penicilina G sau Ampicilina Cefalosporină de generaţia a III-a, cloramfenicol, fluorochinolone

Streptococcus pneumoniae Penicilina G sau Ampicilina Cefalosporină de generaţia a III-a, vancomicină, meropenem

Enterobacterii Cefalosporină de generaţia a III-a Aztreonam, fluorochinolone, meropenem

Pseudomonas aeruginosa Ceftazidin sau cefepim Aztreonam, fluorochinolone, meropenem

Listeria monocytogenes Ampicilina sau Penicilina G Trimetoprim - sulfametoxazole

Streptococcus agalactiae Ampicilina sau Penicilina G Cefalosporină de generaţia a III-a, vancomicina

Staphilococcus aureus Nafcillin sau oxacilina Vancomicină

Staphilococcus epidermidis Vancomicina -

Spirochete Treponema pallidumBorellia burgdorferi

Penicilina GCefalosporină de generaţia a III-a

Ceftriaxona Penicilina G, doxiciclina

Protozoare/helmiţiNaegleria fowleri

Amphotericin B + rifampin + doxiciclina

-

Dozele antibioticelor recomandate în tratamentul meningitelor purulente la adulţicu funcţie renală şi

hepatică normală

Agent antimicrobian Doza zilnică totală Interval între doze

Amikacina 15mg/kg 8

Ampicilina 12g 4

Aztreonam 6-8g 6-8

Cefepim 6g 8

Cefotaxim 8-12g 4-6

Ceftazidin 6g 8

Ceftriaxona 4g 12-24

Cloramfenicol 4-6g 6

Ciprofloxacin 800-1200mg 8-12

Doxiciclina 200-400mg 12

Gentamicina 5mg/kg 8

Meropenem 6g 8

Oxacilina 9-12g 4

Penicilina G 24 mil unitati 4

Rifampin 600mg 24

Tobramicin 5mg/kg 8

Trimetoprim – sulfametoxazole 10-20mg/kg 6-12

Vancomicina 30-40mg/kg 8-12

Dozele atb recomandate în cazul meningitelor purulente la nou-născuţi, sugari şi copii cu funcţie renală şi hepatică normală

Doză zilnică totală

Agent antimicrobian Nou-născuţi (0-7 zile)

Nou-născuţi (8-28 zile)

Sugari şi copii

Amikacina 15-20mg/kg 30mg/kg 20-30mg/kg

Ampicilina 150mg/kg 200mg/kg 300mg/kg

Cefepim - - 150mg/kg

Cefotaxim 100-150mg/kg 150-200mg/kg 225-300mg/kg

Ceftazidin 100-150mg/kg 150mg/kg 150mg/kg

Ceftriaxona - - 80-100mg/kg

Cloramfenicol 25mg/kg 50mg/kg 75-100mg/kg

Gentamicina 5mg/kg 7.5mg/kg 7.5mg/kg

Meropenem - - 120mg/kg

Nafcilina 75mg/kg 100-150mg/kg 200mg/kg

Penicilina G 0,15mU/kg 0.2mU/kg 0.3mg/kg

Rifampin - - 10-20mg/kg

Tobramicin 5mg/kg 7.5mg/kg 7.5mg/kg

Trimetoprim – sulfametoxazole - - 10-20mg/kg

Vancomicina 20-30mg/kg 30-45mg/kg 60mg/kg

Rezultatele obtinute la pacienţii care au primit tratament adjuvant cu Dexametazonă pentru meningita bacteriană în studiile clinice (1988-1998)

Studiu Tratamentul antibiotic

Rezultate Concluzii

Studiu randomizat placebo-controlat pe 200 de copii şi adolescenţi (2 luni-16 ani), cu infecţie Haemophilus influenzae tip B (77% din cazuri) – autor Lebel et al.

Cefuroxim sau Ceftriaxon

Normalizare mai rapidă a indicilor LCR (glucoză, proteine) şi a temperaturii; incidenţă mai scăzută a hipoacuziei bilaterale sechelare (16,5% faţă de 3.3%, p<0.01)

Reducerea semnificativ[ a sechelelor din sfera ORL (hipoacuyie, pierderea auzului), numai la pacienţii trataţi ciu Cefuroxim; hemoragie digestivă la 4 din pacienţii trataţi cu Dexametazonă

Studiu randomizat placebo-controlat pe 60 de copii şi adolescenţi (3 luni-16 ani), cu infecţie Haemophilus influenzae tip B (75% din cazuri) – autor Lebel et al.

Cefuroxim Fără diferenţe semnificative în ceea ce priveşte sechelele în sfera acustică şi neurologică

Studiu nesemnificativ (lot mic)

Studiu randomizat placebo-controlat pe 429 de copii şi adulţi (3 luni-60 ani), cu infecţie Neisseria meningitidis – 62%, Streptococcus pneumoniae - 25%, Haemophilus influenzae tip B 13% – autor Girgis et al.

Ampicilină + Cloramfenicol

Mortalitate mai mică la pacienţii cu meningită pneumococică (13,5%, faţă de 40.7%, p<0.01); incidenţă mai mică a hipoacuziei la pacienţii cu meningită pneumococică (0, faţă de 12.5%, p<0.05)

Nu s-au înregistrat diferenţe în normalizarea indicilor LCR şi nici efecte adverse; peste 60% din pacienţi internaţi cu stare comatoasă, majoritatea (370 din 429), primind tratament inadecvat în ambulator (3-5 zile); antibioterapie intramusculară; rezultate similare la pacienţii cu meningită de etiologie N. meningitidis şi H. influenzae

COMPLICAŢII ŞI SECHELE

• a) complicaţii infecţioase:Însămînţări la distanţă (artrită, endocardită, pericardită,

miocardită, nefrită septică, abces cerebral, etc.)Cloazonări

• b) complicaţii neurologice:Hidrocefalia internăAtrofia corticalăAfecţiuni ale nervilor cranieni (oculomotori, acusticovestibular

etc.)Afecţiuni ale nervilor spinali (pareze, parestezi, paralizii)

• c) sechele neurologice: hidrocefalie, surditate, cecitate, strabism, anosmie, etc.

• d) sechele neuropsihice : epilepsie, labilitate psihoemoţională, tulburări de comportament, etc.

CT la un pacient cu meningită pneumococică (atrofie corticală moderată)

CT la acelaşi pacient – evoluţie la 3 zile de la tomografia anterioară

ELEMENTE DE PROGNOSTIC NEFAVORABIL

• Vârste extreme

• Tare organice preexistente

• Deficienţe imune

• Diagnostic tardiv

• Întârzierea iniţierii tratamentului etiologic adecvat

• Tratament etiologic inadecvat (cale de administrare, ritm, durată, doză)

CE TREBUIE SĂ NU FACEM?

Să nu amânăm examinarea LCR-ului recoltat prin puncţie lombară, suboccipitală sau ventriculară, ori de cîte ori diagnosticul de meningită ne-a fost sugerat de anamneză sau de examenul clinic.

Să nu întîrziem iniţierea tratamentului etiologic pînă la obţinerea rezultatului.

Ce este meningita tuberculoasă?

• Este o inflamaţie a leptomeningelui cauzată de Mycobacterium tuberculosis

• Apare prin diseminarea hematogenă a unei infecţii cu localizare adesea neidentificată

• În puţine cazuri poate fi pusă în evidenţă existenţa unor leziuni pulmonarede etiologieTBC

• se prezintă cel mai adesea ca o meningită subacută

* Harrison’s 14th Edition

Clinica meningitei tuberculoase

• Apariţia subacută a cefaleei, redorii de ceafa şi febrei

• Apariţia acută a obnubilării, letargiei şi afectarea senzoriului

• Simptomele şi semnele HIC : fotofobie, vărsături în jet, bradicardie şi edem papilar

• Simptomele de impregnare bacilară: transpiraţii predominant nocturne şi scăderea în greutate

• Afectări ale nervilor cranieni sau spinali

* Cecil Essentials of Medicine, fourth edition

Investigaţiile utilizate în diagnosticul meningitei tuberculoase (I)

• Examinarea LCR:• Clar, hipertensiv, reacţia Pandy ++ sau +++• Pleiocitoza iniţial cu predominantă PMN, dar care virează după 7-10

zile către o pleiocitoză cu limfomonocite predominante (50-500 elemente/mm3 PMN<50%)*

• Albuminorahia este crescută• Glicorahia scazută (<40% din valoarea glicemiei)• Clororahia scazută• Bacili acid-alcool rezistenţi pot fi vizualizaţi pe frotiu din LCR în

doar 10-20% din cazuri*

• Germenii cresc în culturi (după 30-60 de zile) în 80% din cazuri**

*Cecil Essentials of Medicine, fourth edition

** Harrison’s 14th Edition

Investigatiile utilizate in diagnosticul meningitei tuberculoase (II)

• Sindromul inflamator : VSH crescut• IDR la PPD este adesea negativ• Hemoleucograma poate indica o leucocitoză cu

limfocitoză• Radiografia toracică poate arata leziuni pulmonare

evolutive sau sechelare de tuberculoză pulmonară• CT şi MRI pot arăta existenţa unei hidrocefalii, largirea

anormală a cisternei bazale sau ependimare şi existenţa unui tuberculom

Tratamentul meningitei tuberculoase

• Tratamentul etiologic : antituberculoasele majore (izoniazida, rifampicina, etambutol şi streptomicina) şi a celor minore

• Tratamentul patogenic : depletive cerebrale, antiinflamatorii steroidiene

• Utilizarea corticoterapiei este utilă în:•Edem cerebral•Meningitele cu albuminorahia crescută•Limitarea procesului de arterită de însoţire

PREZENTARE DE CAZ

• P. L, sex feminin, vârsta 6 ani• Copil în clasa I (de colectivitate)• Mediul rural• Se internează într-o secţie de neurochiugie pentru:

•Cefalee•Somnolenţă•Tulburări nesistematizate de echilibru

• debutul în urmă cu o săptămână• Diagnosticul la internare - “Suspiciune PESS”

• Primeste tratament cu Ceftriaxona (750mg 2x/zi); Axid (2 fiole/zi); Dexametazona (2 fiole/zi); Ringer (1000ml/zi); Algocalmin (3 file/zi)

• Starea sa se înrăutăţeşte- devine inconştientă, Babinski bilateral, răspuns în flexie la durere- este transferată la Spitalul Clinic de Boli Infecţioase “Dr. Victor Babeş”

Examenul clinic- elemente patologice

• Stare de constienţă: coma gradul II• Sistemul muscular: hipertonie generalizată• Aparat respirator: faringele nu a putut fi

examinat datorită contracturii• Aparatul cardiovascular: AV=64b/min (t=39oC,

vârsta 6 ani)

Examen clinic- sistem nervos

• Postura de decerebrare (membrul inferior în extensie, picior în flexie, membrul superior în flexie)

• Strabism divergent congenital• Mioza cu RFM diminuat• ROT vii bilateral• Hipertonie generalizată

Examenul LCR (la internare-02.12.2003)

• Clar, uşor hipertensiv• Pandy ++• 17 elemente/mm3

• Albumine 3,3g/l• Glucoza 0,38g/l• Clorurile nu au putut fi evaluate• BAAR nu au fost vizualizaţi• Alţi germeni negativ

Evoluţia în ziua 1 (03.12.2003)

• Starea generală se ameliorează• Afebrilă• Urmareşte cu privirea • Reactivitate la stimuli dureroşi• Babinski bilateral• Contracturi ale mb. Inferior stâng în extensie

intermitent• Midriaza egala bilaterală• AV=68/min

Evoluţia în ziua 1 (03.12.2003)

• În cursul după-amiezii face pareză facială dreapta

Examenul LCR ziua 3(04.12.2003)

• Clar, hipertensiv în jet• Pandy ++++• 81 elemente/mm3 predominant limfomonocite

de talie mică şi medie• Albuminorahia 3,3g/l• Clor 6,67g/l• Frotiurile colorata Gram si Ziehl-Nielsen negative

În ziua 3-a

• Se ridică suspiciunea de meningită tuberculoasă• Se identifică şi un context epidemiologic

relevant - o persoană din anturajul pacientei diagnosticată cu TBC pulmonar

• Se initiază tratamentul antituberculos cu: Izoniazida (100mg), Rifampicina (200mg), Pirazinamida (300mg), Streptomicina (400mg)

Evoluţia ziua 7-a

• Se îmbunătăţeşte statusul neurologic- pacienta devine constientă, orientată temporo-spatial

• Are pareză facială dreapta şi hemipareză dreapta• Febrilă seara, afebrilă dimineaţa

Examenul LCR ziua 7 de antituberculoase(10.12.2003)

• Pandy ++++• 660 elemente/mm3 70% mononucleare• Frotiurile colorate Gram si Ziehl-Nielsen negative

Examenul LCR în ziua 14 de terapie antituberculoasă

(18.12.2003)

• Pandy +++• 192 elemente/mm3

• 96% limfomonocite• Albuminorahia 0,99g/l• Glicorahia 0,35g/l

CT efectuat pe 18.12.2003

Hidrocefalie internă simetrică cu edem de difuziune periventricular

Evoluţie

• De pe data de 22.12.2003 (ziua 18) primeşte şi Ciprofloxacina (300mg)

• Din ziua 31 de tratament antituberculos pacienta devine afebrilă (03.01.2004)

• examen LCR în ziua 33 de la începerea tratamentului anti TBC arată: Pandy +, 70 elemente/mm3 moderat frecvent limfomonocite, albuminorahia 0,33 g/l, glicorahia 0,45 g/l, fara germeni vizibili in frotiu Gram sau Ziehl-Nielsen

Evoluţie

• Tabloul biochimic sangvin:• Fibrinogen=317mg%• TGP=48u/l• Creatinina=0,7mg/dl• Glucoza=72mg/dl

• Hemoleucograma:• NL=10200, 45,9%

segmentate• NT=332000• Hb=14,6g%

• Examenul LCR a arătat:• Pandy ++++• 521 elemente/mm3

• 60% limfomonocite

Pe 11.01.2004 (ziua 40) redevine febrilă (38,2oC)

CT efectuat in ziua 43 (14.01.2003)

Zone de hipodensitate spontană frontal dreapta şi temporal stânga.

La administrarea substanţei de contrast formaţiunea temporală prezintă priza de contact periferică, iar cea frontală nu

Priza de contact patologică cortico-subcorticala frontal stânga

Evoluţie

• Redevine afebrilă pe 17.01.2004 (ziua 45)

Hemoleucograma din ziua 55 (27.01.2004):•NL=13600/mm3, segmentate=73,3%•Hb=13,8g%•NT=325000/mm3

Biochimia sangvină din ziua 55 (27.01.2004):•Glucoza=67mg/dl

Examenul LCR din ziua 55 (27.01.2004):•Pandy –•25 elemente/mm3

•Albuminorahia=0,33g/l•Glicorahia=0,58g/l•Cloruri=7,2g/l

Examenul LCR ziua 82 de antituberculoase(24.02.2003)

• Facut pentru control• Pandy ++• 123 elemente/mm• 98% limfomonocite• Albuminorahia=1,65g/l• S-a emis ipoteza că există un tuberculom care

eliberează periodic germeni în spatiul subarahnoidian- necesitatea efectuării RMI cu gadolinium

Evoluţia

• Continuă să fie afebrilă

• În ziua 101 (12.03.2004) pacienta prezintă agiţatie extrema

• Un examen LCR efectuat în aceeaşi zi arată:•Pandy –•62 elemente/mm3

•Limfomonocite de talie mare

• Se instituie tratament cu Levomepromazina (1/2tbx2)

Criteriile de diagnostic

• Istoric cu simptomatologie ondulanta• Conjunctura epidemiologica favorabila• Virarea formulei leucocitare din sange si LCR• Evolutia pe durata lunga (meningita cronica)• Imagini RM caracteristice

Sechele: pareză facială

ENCEFALITE

DEFINIŢIE:

• Boli infecţioase acute

• Cauzate de virusuri, bacterii, fungi, paraziti

care acţionează: - direct

- indirect

1. prin declanşarea unui mecanism antigen-anticorp

2. prin efect toxic

• leziuni inflamatorii nesupurative ale encefalului

• manifestări clinice- neurologice şi neuropsihice în context febril

• evoluţie severă

• sechele neuropsihice importante.

VIRUSURI CARE PRODUC ENCEFALITA

• Togaviridae

• Alphaviruses

• Eastern equine

• Western equine

• Venezuelan equine

• Flaviviridae

• St. Louis

• Murray Valley

• West Nile

• Japanese

• Dengue

• Tick-borne complex

• Bunyaviridae

• La Crosse

• Rift Valley

• Toscana

• Paramyxoviridae

• Paramyxovirus

• Mumps

• Morbillivirus

• Measles

• Henipavirus

• Hendra

• Nipah (Hendra-like)

• Arenaviridae

• Arenavirus

• Lymphocytic choriomeningitis• Machupo• Lassa• Junin• Picornaviridae• Enterovirus• Poliovirus• Coxsackievirus• Echovirus• Hepatitis A• Reoviridae• Colorado tick fever• Rhabdoviridae• Lyssavirus• Rabies• Filoviridae• Ebola• Marburg• Retroviridae• Lentivirus• Human immunodeficiency virus• Herpesviridae• Alphaherpesvirus• Herpes simplex virus types 1 and 2• Varicella-zoster virus• Herpes B virus

• Betaherpesvirus• Cytomegalovirus• Human herpesvirus 6• Human herpesvirus 7• Gammaherpesvirus• Epstein-Barr virus• Adenoviridae• Adenovirus• Togaviridae• Rubivirus• Rubella• Orthomyxoviridae• Influenza• Paramyxoviridae• Rubulavirus• Mumps• Morbillivirus• Measles• Poxviridae• Orthopoxvirus• Vaccinia• Herpesviridae• Herpesvirus• Varicella-zoster virus• Epstein-Barr virus

Agenti etiologici nonvirali

• Subacute bacterial endocarditis

• Rocky Mountain spotted fever

• Typhus

• Ehrlichia

• Q fever

• Chlamydia

• Mycoplasma

• Legionella

• Brucellosis

• Subacute bacterial endocarditis

• Listeria

• Whipple’s disease

• Cat-scratch disease

• Syphilis (meningovascular)

• Relapsing fever

• Lyme disease

• Leptospirosis• Nocardia • Actinomycosis• Tuberculosis• Cryptococcus• Histoplasma• Naegleria• Acanthamoeba• Ballamuthia mandrillaris• Toxoplasma• Plasmodium falciparum• Trypanosomiasis• Behcet’s disease• Vasculitis• Carcinoma• Drug reactions

ANAMNEZĂ

• Orientează către diagnosticul de encefalită când:–pacientul prezintă semne neurologice şi neuropsihice instalate brusc, asociate cu hipertermie şi alterarea în diferite grade a stării de conştienţă;

–boala se declanşează în sezonul cald;

–pacientul prezintă înţepături de insectă sau a pătruns într-un anumit areal cunoscut ca fiind specific arbovirusurilor.

CLASIFICAREA PATOGENICĂ A ENCEFALITELOR

encefalite primare (este unica manifestare a infecţiei)

encefalite secundare (apar în cursul unor boli infeţioase generale) a) encefalite infecţioase: - precoce (de incubaţie-invazie)

- parainfecţioase

- postinfecţioase

b) encefalite neinfecţioase: - alergice

- vaccinale

- postvaccinale

c) encefalite cu vv. lente (slow-viruses):

- PESS

- B.Kuru

- B.Creutzfeldt-Jacob

DIAGNOSTICUL POZITIV

• Anamneza: evidenţiază aspecte epidemiologice sugestive• Examenul clinic: prin simptomatologia descrisă întăreşte suspiciunea• Examenul biochimic, citologic şi imunologic al LCR• Examenul serologic în dinamică la intervale de 14-21 zile pentru a

demonstra creşterea titrului Ac-IgM specifici• EEG, pune în evidenţă aspecte caracteristice• Neuroimagistica -(RMN, CT cerebrală sau gammangioencefalografia) pot

aduce argumente pentru confirmarea fără tăgadă a diagnosticului• Studiul neuropatologic al prelevatelor bioptice, (microscopie optică sau

electronică) - evidenţiază leziuni tipice, de demielinizare, incluzii citoplasmatice, antigene virale, infiltrate inflamatorii limfocitare sau distrucţii neuronale.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

a) de ansamblu al encefalitelor:• Encefalopatiile toxice ( etanolie, medicamentoase, cu substanţe organofosforice, cu

CO etc.)• Encefalopatiile dismetabolice (hipoglicemică, hiperglicemică, oligofrenică, fenilpiruvică,

hiponatremică, hiperuricemice, prin tulburări acido-bazice sau hidroelectrolitice,etc.)• Encefalopatia hipoxemică, de cauză respiratorie, cardiacă sau vasomotorie• Encefalopatii metabolice complexe care survin în afecţiunile aute sau cronice

hepatice, renale sau pancreatie .• Encefalopatia prin agenţi fizici: electrocutare, iradiere, insolaţie .• Encefalopatia posttraumatică• Hidrocefalia • Encefalopatiile cronice• Sindromul Reye• Procese expansive intracraniene

b) etiologic al encefalitelor , posibil numai în condiţiile unei dotări specifice în clinicile de specialitate. Precizarea diagnosticului etiologic , diminuează semnificativ fatalitatea, complicaţiile şi sechelele encefalitelor.

CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A ENCEFALITELOR

• Encefalite virale :

• a) cu acţiune directă

• - Togaviridae (Alphaviridae)

– Flaviviridae (St.Louis,West Nile)

– Bunyaviridae

– Paramyxoviridae(Paramixovirusuri,Morbilivirusuri

– Arenaviridae(V. Coriomeningitei limfocitare, Machupo, Lasa, Junin)

– Picornaviridae(Enterovirusuri)

– Reoviridae

– Rabdoviridae(v. Rabic)

– Filoviridae(Ebola, Marburg)

– Retroviridae(HIV)

– Herpetoviridae (CMV,E.Barr,Herpes simplex1,2)

– Adenoviridae

• b) cu acţiune indirectă

• Togaviridae

• Orthomyxoviridae

• Paramyxoviridae

• Poxviridae

• Herpesviridae

• E. Rickettsiene

• E. Bacteriene

• E. fungice

TRATAMENTUL ENCEFALITELOR

a) igieno-dietetic:

• asigurare microclimatului• evitarea expunerii la factori de risc prin complicaţii infecţioase • menţinerea echilibrului metabolic, hidroelectrolitic şi acido-bazic• b) simptomatic:

• antipiretic, antialgic, antiemetic

• anticonvulsivant

• c) patogenic

• combaterea hipertensiunii intracraniene prin:

• 1) reducerea edemului cerebral – hiperventilaţie

• - diuretie osmotice (manitol)

• - diuretice de ansă (furosemid)

• 2) restabilirea permeabilităţii barierei hematoencefalice cu:

• -aniinflamatorii steroidiene (HHC, Dexametazonă etc.), sau

• -antiinflamatorii nesteroidiene

• corectarea deficitului de apărare antiinfeţioasă prin administrare de gamaglobuline intravenos.

• etiologic, cu respectarea :

• particularităţilor fiziologice (vîrstă, sarcină) şi patologie preexistente (insuficienţă renală, hepatică, diabet,etc)

• condiţiilor restrictive impuse de bariera hematoencefalică

• Encefalita herpetică:Aciclovir, 30 mg/kg.c/zi, 14-21 de zile

• Encefalita cu CMV:Ganciclovir, 5 mg/kg.c/zi timp de 14 zile

• Encefalita cu HIV, beneficiază de terapia cu antiretrovirale.

PROGNOSTIC • Dependent de:• momentul diagnosticului• precocitatea tratamentului • corectitudinea tratamentului • Majoritatea pacienţilor diagnosticaţi în timp optim şi cu tratament corect şi susţinut, recuperează complet, neurologic şi psihic.• Sechelele neurologice şi psihice atunci cînd apar,

sunt severe, multiple şi cu impact socio-economic deosebit.

ANTRAXUL(carbunele, dalacul, buba neagra)

• Denumirea, din limba greaca anthrakos=carbuneDefinitie: boala infectioasa acuta,cauzata de Bacillus anthracis, care afecteaza primar animalele

ierbivore, de la care se poate infecta omul pe 3 cai: -cutanat=carbune cutanat

-digestiv=carbune digestiv

-respirator= pneumonie carbunoasa

• Istoric: remarcată de milenii• Carbunele cutanat descris în Franţa de Maret şi

Chaussier în anul 1780,• Bacillus anthracis evidenţiat de Pollender în anul

1849 şi apoi de Davaine în 1863, a fost izolat şi descris de Pasteur în anul 1876

• 1800 Pasteur a preparat un vaccin cu bacili vii atenuaţi cu care vaccinat cu succes animalele expuse la antrax

ETIOLOGIE

• Bacillus anthracic: - bacil de 3-8 µ lungime - gram pozitiv - aşezat în lanţuri - capsulat - există sub formă: - spori rezistenţi în mediu, în organismul

animal şi în produsele acestora - vegetativă sensibil la temperatură şi

agenţi chimici

Epidemiologie

A) sursa de infecţie : animalele ierbivore care fac o boala mortală.

B) Transmiterea : - contact direct - aerogenă - digestivăC) Receptivitate : generală

• Antraxul nu se transmite de la o persoană la alta pe cale aerogenă.

• Leziunea cutanată activă poate transmite infecţia prin contact direct.

Patogenie

Sporii – pe cale cutanată, digestivă, respiratorie---ţesuturi---în câteva ore formaVegetativă=bacilii cărbunoşi---se înconjoară de capsula care este responsabilă de invazivitateBacilii cărbunoşi---secretă o toxină care are rol esenţial în producerea antraxului letal.Toxina bacilului cărbunos are 3 fractiuni: - fracţiunea letala(LF) - fracţiunea edematianta(EF) - fracţiunea protectoare(PF) care se fixează prin receprorul celular (ATR)

I Manifestarile cliniceale antaxului cutanat

• Incubatia :1-12 zile• Stare:papula pruriginoasa—vezicula sau bula centrala

inconjurata de edem periferic importrant. Leziunea veziculara sau buloasa are continut necrotic si hemoragic

• Leziunea centrala devine escara necrotica ,neagra, nedureroasa, inconjurata de edem inportant si o coroana de vezilule

• Letalitratea antraxului cutanat este redusa la 20%

Tratamentul antraxului cutanat

• Adult: Ciprofloxacin 500 • Doxycycline 100 mg • Copii :Ciprofloxacin 10–15 mg/kg • Doxiciclina:• 8 ani si 45 kg: 100 mg la 12 h• 8 ani si 45 kg: 2.2 mg/kg la 12 hr• Femeia gravida Ciprofloxacin 500 mg • Doxycycline 100 mg • Antrax cutanat cu semne de infectie sistemica sau edem extensiv, sau edem si

leziuni la cap sau git tratament IV multidrug• †Ciprofloxacina sau doxicicline trebuie considerate ATB de prima linie.• Amoxicillin 500 mg PO pentru la 8 ore .

Antraxul respirator

• Apare ca o pneumonie foarte severa , cu stare generala grava, stare toxica, febra, tuse cu expectoratie hemoptoica, dispnee severa, cianoza generalizata.

• Evolutia este fatala dupa 2-3 zile de evolutie severa.

Tratamentul antraxului respirator

• Adulti: Ciprofloxacina400 mg la 12 ore iv Doxiciclina 100mg la 12 ore• Copii : ciprofloxacina 10-15mg/kg

Carbunele digestiv

• Forma severa de boala cu stare toxica, febra, dureri abdominale, scaune diareice sanguinolente.

• Evolutie rapid nefavorabila • decesul prin colaps cu hipotermie

Meningoencefalita carbunoasa

• Meningita cu LCR hemoragic cu evolutie severa

LEPTOSPIROZA• L. este cea mai raspindita zoonoza, provocata de

spirochetele patogene din genul Leptospira.• boala este mentinuta in natura prin infectiile

urinare cronice ale animalelor, sobolanul fiind cel mai important in lantul epidemiologic.

• Urina infectata cu leptospire infesteaza mediul, apele statatoare, (balti, lacuri)

• Transmiterea la om-prin contactul cu urina -indirect din apa infestata

ETIOLOGIA

• Leptospirele au o lungime de 6-20µ, au mobilitate determinata de de miscarea de rotatie in jurul axului longitudinal, a doua flagele unite de o membrana celulara.

• Examinarea prin microscopie cu contrast de faza• Cele peste 250 de serotipuri de leptospire se clasifica in doua specii:-L.interrogans -L.biflexa

Patogenie

• Leptospirele patrund in organism prin -leziunile cutanate

-mucoase -conjunctive• L. trec in circulatia sanguina si produc vasculita

sistemica, cu expresie clinica variabila, renala, hepatica, pulmonara, cardiaca, meningeala

Manifestari clinice

• Incubatia :10 zile• Perioada de stare=perioada septicemica: febra,

cefalee, fotofobie, mialigii, sufuziuni sanguine, dureri abdominale, greata, varsaturi, diaree

• Icter sclerotegumentar, hepatomegalie splenomegalie, semne de iritatie meningeana.

Tetanosul

• Tetanosul este o boala infectioasa acuta provocata de bacilul tetanic (Clostridium tetani) care provoaca o infectie la poarta de intrare, de unde elibereaza toxina tetanica.

• Toxina tetanica, eliberata de bacilul tetanic la poarta de intrare difuzeaza in organism, se cupleaza ireversibil la nivelul placilor motorii determinind contracturi tonice si crize de contractura paroxistica.

Etiologia

• Bacilul tetanic: - anaerob, - gram pozitiv -mobil, sporulat• Sporii rezistenti in mediu• Secreta toxina tetanica cu doza letala pentru om de

0,1 - 0,25mg

Patogenie

• Plagile cu risc tetanigen: -plagi murdarite cu pamint -plagi profunde,anfractuoase, cu lipsa de

substanta,continind corpi straini -plagi prin intepatura profunda -plagi cu potential de anaerobioza

Tratamentul tetanosului

• Toaleta plagii—NU SE SUTUREAZA -cu substante puternic oxidante (apa oxigenata,

hipermanganat de potasiu) -combaterea contracturilor -antibiotice pentru germenii inca existenti -seroterapia dupa desensibilizarea prin metoda

Bezredka

Boli infecţioase“ale copilăriei”

BOLI CU TRANSMITERE RESPIRATORIE:VARICELA

BOLI CU TRANSMITERE RESPIRATORIE: SCARLATINA

BOLI CU TRANSMITERE RESPIRATORIE: OREION

BOLI CU TRANSMITERE RESPIRATORIE: RUBEOLA

BOLI CU TRANSMITERE RESPIRATORIE: RUJEOLA (POJAR)

BOLI CU TRANSMITERE DIGESTIVA:HEPATITA A

BOLI DIAREICE

PREVENIRE BOLI DIGESTIVE

DACA NU VREI SA FII BOLNAV….

SPALA-TE PE MAINI !!!

BOLI CU TRANSMITERE PERCUTANA (CUTANATA, PRIN INJECTII, DROGURI,

TATUAJE, PIERCING, ETC)

• HEPATITA B, C• INFECTIA HIV/SIDA

CONSUM DROGURI

NU DEVENI LA FEL CA EI !!!

meningite octombrie 2013

Documents