meningoensefalitis tb

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

RS PENDIDIKAN : RSUD KOTA BEKASI

STATUS PASIEN KASUS

Nama Mahasiswa : Debora Braviana Tairas Pembimbing : dr. Dina Siti, SpA

NIM : 1061050023 Tanda tangan:

BAB 1

ILUSTRASI KASUS

1. Keterangan Umum

Nama : An. S

Umur : 4 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Tambun

Agama : Islam

Masuk RS : 16 Mei 2015

Tanggal Pemeriksaan : 16 Mei 2015

2. Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan ibu pasien pada tanggal 16 Mei

2015

2.1 Keluhan Utama

Demam ±2minggu SMRS

2.2 Keluhan Tambahan

Kejang

2.3 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Bekasi dengan keluhan demam sejak 2 minggu

SMRS. Demam dirasakan naik turun dan tidak tentu waktunya. Demam disertai

dengan kejang 1x. Kejang terjadi ±10menit. Ibu pasien mengatakan saat kejang mata

pasien mendelik dan kedua tangan kelojotan. Saat kejang berhenti pasien langsung

tidak sadarkan diri.

Awalnya ketika pasien sedang tidurantiba – tiba ibunya melihat mata pasien

melotot / mendelik kemudian diteruskan dengan kedua tangan kelojotan. Setelah

sekitar 10menit pasien langsung tidak sadarkan diri.

Untuk mengurangi demam pasien sempat diberi panadol tetapi keluhan tidak

membaik. Keluhan lain yang dialami pasien yaitu batuk (+), pilek (+). BAK dan BAB

normal.

2.4 Riwayat Penyakit Dahulu

Kejang

2.5 Riwayat Penyakit Keluarga (RPK)

Ayah dan Ibu disangkal, Nenek : TB Paru (+)

2.6 Riwayat Penyakit Sosial (RPS)

Pasien bersama orangtua dan neneknya tinggal di lingkungan padat dengan ventilasi

dan sanitasi rumah kurang baik.

2.7 Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Pasien dikandung cukup bulan, ibu ANC ke bidan sebulan sekali. Ibunya tidak ada

kelainan selama masa kehamilan

Pasien lahir spontan di bidan, cukup bulan, langsung menangis, tidak terdapat badan

biru & kuning setelah lahir.

BBL : 3300 gr, PB : 45cm

2.8 Riwayat Pertumbuhan

Menurut ibu pasien pertambahan berat badan dan tinggi badan pasien terus meningkat

sampai sekarang. Penimbangan berat dan panjang badan pada masa bayi dilakukan di

posyandu.

2.9 Riwayat Perkembangan

• Mengangkat Kepala : -

• Tengkurap : usia 4 bulan

• Duduk : usia 6 bulan

• Berdiri : usia 10 bulan

• Berjalan : usia 12 bulan

• Berbicara : usia 11 bulan

Pasien tumbuh aktif seperti anak seusianya termasuk aktif bermain

2.10 Riwayat imunisasi

Tabel 1. Riwayat Imunisasi Pasien

Vaksin DasarBCG 1 bulanDPT 2 bulan 4 bulan 6 bulanPOLIO Lahir 2 bulan 4 bulan 6 bulanCAMPAK 9 bulanHEPATITIS B Lahir 1 bulan 6 bulan

2.11 Riwayat makan

Pasien mendapat ASI sejak lahir sampai usia 1 tahun. Saat sebelum sakit pasien

makan 3 kali sehari. Pasien makan dengan berbagai lauk dan sayur setiap hari beserta susu.

3. Pemeriksaan Fisik

3.1 Status Generalisata

Keadaan umum : tampak sakit berat

Kesadaran : Apatis

Vital Sign :

Tekanan darah : 90/70 mmHg

Nadi : 100 x/menit lemah

RR : 25 x/menit

Suhu : 37,8°C

DATA ANTROPOMETRI

Berat badan : 15 kg

Tinggi badan : 100 cm

KEPALA LEHER

Bentuk dan ukuran : normocephali

Mata : lakrimasi +/+, pupil bulat isokor, RCL +/+

Telinga : tidak ada sekret

Hidung : bentuk normal, septum deviasi(-), sekret(-/-),

NCH (-/-)

Mulut : bibir kering (-), lidah kotor (-), tonsil T1-T1

Tenggorokan : faring hiperemis (-)

Leher : kel. Tiroid dan KGB tidak teraba membesar

THORAX

Inspeksi : gerak dada simetris, retraksi (-)

Palpasi : gerak napas simetris, vocal fremitus simetris

Perkusi : sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : BND vesikuler, Rh-/-, Wh-/-, BJ reguler M(-), G(-)

JANTUNG

Inspeksi : pulsasi iktus kordis tidak tampak

Palpasi : iktus kordis teraba

Perkusi : redup, batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : BJ I & II reguler, murmur (-), gallop (-)

ABDOMEN

Inspeksi : tampak datar

Palpasi : supel, NT (-), hepar lien tidak teraba membesar

Perkusi : shifting dullnes (-), NK (-)

Auskultasi : bising usus (+) 4x/menit

EKSTREMITAS : Akral hangat, edema (-), sianosis(-)

KULIT : Turgor baik, petechiae (-)

KGB : cervical, inguinal, axilla tidak teraba membesar

4. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah Lengkap (HB,HCT,Leukosit,Trombosit), Tes Widal, GDS, Elektrolit

Tabel 2. Hasil Laboratorium 16/5/2015

NAMA TEST HASIL UNIT NILAI RUJUKANDARAH LENGKAPLED 25 mm 0-10Lekosit 5,7 ribu/ul 5-10Hitung Jenis Basofil Eosinofil Batang Segment Limfosit Monosit

00267247

%%%%%%

<11-32-6

52-7020-402-8

Eritrosit 4,17 ribu/ul 4-5Hemoglobin 9,1 g/dL 11-14,5Hematokrit 30,1 % 37-47Index Eritrosit MCV MCH MCHC

72,121,930,3

fLpg%

75-8724-3031-37

Trombosit 341 ribu/uL 150-400IMUNOSEROLOGICRP Kualitatif Reaktif Non Reaktif

Tabel 3. Hasil Laboratorium 16/5

NAMA TEST HASIL UNIT NILAI RUJUKANSALMONELLAS. Thypi – O 1/80 Negatif – 1/80S. Parathypi AO 1/160 Negatif – 1/80S. Parathypi BO Negatif Negatif – 1/80S. Parathypi CO Negatif Negatif – 1/80S. Thypi – H Negatif Negatif – 1/80S. Parathypi AH Negatif Negatif – 1/80S. Parathypi BH Negatif Negatif – 1/80S. Parathypi CH Negatif Negatif – 1/80KIMIA KLINIKDiabetes GDS 101 mg/dL 60-110Elektrolit Na K Cl

1323,990

mmol/Lmmol/Lmmol/L

135-1453,5-5,094-111

5. RESUME

Pasien anak perempuan datang dengan keluhan demam ±2minggu SMRS.

Demam naik turun dan terdapat kejang. Kejang berlangsung 1x dalam 24 jam selama

10 menit. Sehabis kejang pasien langsung tidak sadarkan diri. Batuk (+), pilek (+).

RPD : Kejang

RPK : Nenek pasien TB Paru (+)

Tanda Vital :

Tekanan darah : 90/70 mmHg

Nadi : 100 x/menit lemah

RR : 25 x/menit

Suhu : 37,8°C

Riw. Sosial :

Pasien bersama orangtua dan neneknya tinggal di lingkungan padat

dengan ventilasi dan sanitasi rumah kurang baik.

Lab :

LED : 25mm CRP Kualitatif : ReaktifEos : 0 Na : 132 mmol/LHb : 9,1 g/dL Cl : 90 mmol/LHt : 30,1%MCV : 72,1 fLMCH : 21,9 pgMCHC : 30,3%

6. DIAGNOSA

Meningoensefalitis ec susp TB

Sepsis

7. DIAGNOSA BANDING

Kejang demam sederhana

8. PENATALAKSANAAN

O2 2 lpm

IVFD :

o Kaen 3B 15tpm

Cefoperazone 3x250mg

Dexamethasone 3x1/2a

Sanmol 3x11/4sdt

Diazepam 0,5ml/kgBB

9. MONITORING

Tanda-tanda vital

Hasil lab DL (HB,HCT,Leukosit,Trombosit)

Keluhan pasien

FOLLOW UP

TANGGAL S O A P16/5 Demam ↑↓

Kejang 1xKU : TSSKes : CMS : 37,8 CN : 100x/mntRR : 25x/mnt

Ensefalitis e.c susp TB

IVFD : Kaen 3B 15tpmCefoperazone 3x250mgDexa 3x1/2aSanmol 3x11/4 cthDiazepam 0,15mg/kgBB

17/5 Demam ↑↓Batuk (+)Kejang (-)

KU : TSSKes : CMS : 39 CN : 100x/mntRR : 24x/mnt

Ensefalitis e.c susp TB, anemia

IVFD : Tridex 27B 15tpmForriz syr 1x1cthLuminal 2x35mgVit Bc 1X1Diazepam 3x4,5mg Ceftriaxone 1x1g Dexa 3x2,5mgRanitidin 2x1/3a

18/5 Demam ↑↓ KU : TSSKes : CMS : 39,9 CN : 100x/mntRR : 25x/mnt


IVFD : Kaen 3B 15tpmCeftriaxone 1x1g Dexa 1x1aSanmol 3x11/2 cthLuminal 2x15mgForriz 1x1cth

19/5 Demam ↑↓Gelisah ↓Penurunan kesadaran

KU : TSBKes : CMS : 39,3 CN : 100x/mntRR : 27x/mnt


O2 3lpmIVFD : Kaen 3B 15tpmCeftriaxone 1x1g Dexa 2x1aSanmol 3x11/2 cth

à Pro PICU

20/5 - KU : TSBKes : SomnolenS : 37,2 CN : 140x/mntRR : 27x/mnt


IVFD : - NaCl 3%

250cc + NaCl 0,9% 300cc à 25cc/jam

- D5% 500cc + KCl 5cc à 25cc/jam

- Benutrion 150cc/hari

Kloramfenikol 4x250mgSibital 2x40mg

Susu Peptisol 50cc/3jamTransfusi PRC 15

21/5 Leukoplakia (+)Sesak

KU : TSBKes : SomnolenS : 37,2 CN : 80x/mntRR : 24x/mntRonkhi +/+Anti HIV : Non Reaktif


IVFD : - NaCl 3%




Kloramfenikol 4x250mgSibital 2x40mgSusu Peptisol 50cc/3jamRantin 2x1/3aSanmol 150mgKetokonazole 2x150mgMeropenem 2x500mgManitol 75gr/8jamInhalasi /8jam : Ventolin + NaCl 2,5mlRontgen Thorax AP

22/5 Demam ↑↓ KU : TSBKes : SomnolenS : 38,3 CN : 98x/mntRR : 27x/mnt


IVFD : - NaCl 3%




Meropenem 2x500mgKloramfenikol 4x250mgSibital 2x40mgRantin 2x1/3aSanmol 150mgKetokonazole 2x150mgManitol 3X35cc jika N>130Inhalasi /8jamDiet Cair (NGT) 100cc/3jam



IVFD : - NaCl 3%




Meropenem 2x500mgKloramfenikol 4x250mgSibital 2x40mgRantin 2x1/3aSanmol 150mg k/pKetokonazole 2x150mgManitol 3X35cc jika N>130Inhalasi /8jam



IVFD : - NaCl 3%


- RL + KCl 5cc à 25cc/jam


Meropenem 2x500mgKloramfenikol 4x250mgSibital 2x40mgRantin 2x1/3aSanmol 150mgKetokonazole 2x150mgManitol 3X35cc jika N>130Transfusi Albumin 20% 50cc

Inhalasi /8jam

25/5 Demam ↑↓ KU : TSBKes : SomnolenS : 37 CN : 84x/mntRR : 25x/mnt

Ensefalitis e.c TB, anemia

IVFD : - Kaen 3A

30cc/jam- D5 15cc/jam- Benutrion

10cc/jamMeropenem 2x500mgKloramfenikol 4x250mgSibital 2x40mgRantin 2x1/3aSanmol 150mg k/pKetokonazole 2x150mgManitol 3X35cc jika N>130Transfusi Albumin 25% 100ccR/H/Z/E : 225/150/2x150/2x150Piracetam 3x500mgInhalasi /8jam


Ensefalitis e.c TB, anemia

IVFD : - Kaen 3A

30cc/jam- D5 15cc/jam- Benutrion

10cc/jamMeropenem 2x500mgKloramfenikol 4x250mgSibital 2x40mgRantin 2x1/3aSanmol 150mg k/pKetokonazole 2x150mgManitol 3X35cc jika N>130Transfusi Albumin 25% 100ccR/H/Z/E : 250/150/2x150/2x15

0Piracetam 3x500mgInhalasi /8jam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Meningitis adalah radang umum pada arakhnoid dan piamater yang dapat terjadi

secara akut dan kronis. Sedangkan ensefalitis adalah radang jaringan otak. Meningoensefalitis

tuberkulosis adalah peradangan pada meningen dan otak yang disebabkan oleh

Mikobakterium tuberkulosis (TB). Penderita dengan meningoensefalitis dapat menunjukkan

kombinasi gejala meningitis dan ensefalitis.

2.2 EPIDEMIOLOGI

Sebelum era antibiotik, penyakit susunan saraf pusat (SSP) karena TB sering

ditemukan terutama pada anak-anak. Ditemukan 1000 anak dengan TB aktif di kota New

York diantara tahun 1930 sampai tahun 1940. Hampir 15% diantaranya menderita meningitis

TB dan meninggal. Setelah perang dunia kedua, terutama pada negara berkembang, terdapat

prevalensi yang luas infeksi TB. Pada awal tahun 2003, WHO memperkirakan terdapat

sekitar 1/3 penduduk dunia menderita TB aktif dan 70.000 diantaranya meningitis TB.

2.3 ETIOPATOGENESIS

Infeksi TB pada SSP disebabkan oleh Mikobakterium tuberkulosis, bakteri obligat

aerob yang secara alamiah reservoirnya manusia. Organisme ini tumbuh perlahan,

membutuhkan waktu sekitar 15 sampai 20 jam untuk berkembang biak dan menyebar. Seperti

semua jenis infeksi TB, infeksi SSP dimulai dari inhalasi partikel infektif. Tiap droplet

mengandung beberapa organisme yang dapat mencapai alveoli dan bereplikasi dalam

makrofag yang ada dalam ruang alveolar dan makrofag dari sirkulasi. Pada 2 – 4 minggu

pertama tak ada respons imun untuk menghambat replikasi mikobakteri, maka basil akan

menyebar ke seluruh tubuh menembus paru, hepar, lien, sumsum tulang. Sekitar 2 sampai 4

minggu kemudian akan dibentuk respons imun diperantarai sel yang akan menghancurkan

makrofag yang mengandung basil TB dengan bantuan limfokin. Kumpulan organisme yang

telah dibunuh, limfosit, dan sel sel yang mengelilingnya membentuk suatu fokus perkejuan.

Fokus ini akan diresorpsi oleh makrofag disekitarnya dan meninggalkan bekas infeksi. Bila

fokus terlalu besar maka akan dibentuk kapsul fibrosa yang akan mengelilingi fokus tersebut,

namun mikorobakteria yang masih hidup didalamnya dapat mengalami reaktivasi kembali.

Jika pertahanan tubuh rendah maka fokus tersebut akan semakin membesar dan encer karena

terjadi proliferasi mikrobakterium. Pada penderita dengan daya tahan tubuh lemah, fokus

infeksi primer tersebut akan mudah ruptur dan menyebabkan TB ekstra paru yang dapat

menjadi TB milier dan dapat menyerang meningen.

2.4 MANIFESTASI KLINIS

Stadium meningitis TB telah diperkenalkan sejak tahun 1947 dan sejak itu banyak

kalangan yang menerapkannya untuk penanganan awal sekaligus menentukan prognosis.

Penderita dengan stadium pertama hanya memiliki manifestasi klinis yang tidak khas karena

tanpa disertai dengan gejala dan tanda neurologis. Sedangkan penderita dengan stadium

kedua (intermediet) telah menunjukkan gejala iritasi meningeal disertai dengan kelumpuhan

Gambar 1. PatogenesisMeningoensefalitis TB

Gambar 2. Perjalanan Kuman MTB Menemmbus Meningen

saraf kranial namun tak ada defek kerusakan lain serta tidak ada penurunan kesadaran. Pada

stadium tiga, penderita mengalami kerusakan neurologis yang besar, stupor, dan koma.

Penyakit ini lebih samar pada penderita dewasa, anamnesis tentang riwayat pernah

mengalami penyakit TB biasanya jarang. Lamanya gejala biasanya tidak berhubungan

dengan derajat klinis. Sakit kepala biasanya menonjol pada penderita dewasa, perubahan

tingkah laku seperti apatis, bingung sering ditemukan. Kejang biasanya tak terjadi pada tahap

awal penyakit, hanya pada 10% sampai 15% pasien.

Tabel 1. Stadium Klinis Penderita Meningitis TB

2.5 DIAGNOSIS

Dari gejala klinis biasanya penderita mengalami panas tinggi dan sakit kepala yang

hebat yang diikuti dengan mual dan muntah. Gejala ensefalitis adalah demam, sakit kepala,

muntah, penglihatan sensitif terhadap cahaya, kaku kuduk dan punggung, pusing, cara

berjalan tak stabil, iritabilitas kehilangan kesadaran, kurang berespons, kejang, kelemahan

otot, demensia berat mendadak dan kehilangan memori juga dapat ditemukan. Jika gejala dan

tanda (kaku kuduk, tanda kernig dan tanda laseque) ditemukan maka dianjurkan untuk

pemeriksaan Computer Tomography beserta pungsi lumbal (bila tidak ada tanda edema otak).

Kemungkinan ensefalitis harus dipikirkan pada penderita dengan panas dan disertai dengan

perubahan status mental, gejala neurologis fokal dan pola kebiasaan yang tiba tiba menjadi

abnormal. Dilihat dari patologinya, inflamasi akut pada pia arahnoid menyebabkan pelebaran

ruangan subarakhnoid karena eksudat yang dihasilkan dari inflamasi tersebut. Selanjutnya

http://hajardaku.files.wordpress.com/2010/05/new-picture.jpg

saat korteks subpia dan jaringan ependim yang menyelimuti ventrikel juga ikut meradang

maka akan menyebabkan terjadinya serebritis dan atau ventrikulitis. Pembuluh darah yang

terpapar dengan dengan eksudat inflamasi subarakhnoid mengalami spasme dan atau

trombosis yang selanjutnya akan menyebabkan iskemia dan akhirnya infark. Pada CT scan

kepala penderita dengan meningitis kronik yang berat akan ditemukan gambaran

hiperdensitas ruangan subarakhnoid yang lebih terlihat pada fisura hemisfer serebri.

Selanjutnya gambaran CT tanpa kontras akan menunjukkan peningkatan densitas pada

sisterna basalis dan fisura hemisfer serebri, serta menghilangnya kecembungan sulkus. Pada

pemeriksaan foto roentgen dada, jarang ditemukan pembesaran hilus, adenopati dan

bayangan inflitrat. Gambaran radiologi dapat berkisar dari bayangan samar pada apeks

sampai adanya kalsifikasi. Tes tuberkulin tidak bermanfaat pada penderita dewasa karena

jarang menunjukkan hasil yang positif, sekitar 35% sampai 60% penderita meningitis TB

tidak bereaksi pada tes tuberkulin, faktor yang dapat menjelaskan hal tersebut adalah karena

adanya malnutrisi, imunosupresi, debilitasi, dan imunosupresi umum karena penyakit

sistemik.

Telah diketahui bahwa pemeriksaan CSS memiliki peran yang sangat penting dalam

menegakkan diagnosis meningoensefalitis. Pungsi lumbal tidak perlu dilakukan bila penderita

dengan meningitis bakterialis berespons baik terhadap pengobatan. Pungsi lumbal dilakukan

dengan cara menusukkan jarum ke dalam kanalis spinalis. Dinamakan pungsi lumbal karena

jarum memasuki daerah lumbal (tulang punggung bagian bawah). Dalam pemeriksaan

serebrospinal. Dalam pemeriksaan biokimia dan sitologi maka CSS pada penderita dengan

meningoensefalitis akan ditemukan cairan yang jernih dan agak pekat, jaringan protein akan

terlihat setelah proses pengendapan. CSS hemoragik dapat ditemukan pada meningitis TB

yang mengalami vaskulitis. Adanya gambaran yang khas yang disebut dengan “pelikel” ,

yakni hasil dari tingginya konsentrasi fibrinogen dalam cairan disertai dengan sel sel

proinflamatori. Tekanan pembuka pada waktu memasukkan jarum spinal meningkat sampai

50%, pada meningitis TB kadar glukosa dalam CSS rendah namun mengandung protein yang

tinggi nilai glukosa mendekati 40 mg/dl., protein dapat berkisar antara 150-200 mg/dl.

Tabel 2. Perbandingan Hasil Laboratorium Patologi Klinik pada Lumbal Pungsi Pasien Meningitis

2.6 PENATALAKSANAAN

Prinsip penanganan meningitis TB mirip dengan penanganan TB lain dengan syarat

obat harus dapat mencapai sawar darah otak dengan konsentrasi yang cukup untuk

mengeliminasi basil intraselular maupun ekstraselular. Untuk dapat menembus cairan

serebrospinal maka tergantung pada tingkat kelarutannya dalam lemak, ukuran molekul,

kemampuan berikatan dengan protein, dan keadaan meningitisnya. Keterlambatan dalam

pemberian terapi pada penderita dengan meningitis bakterial dapat menyebabkan morbiditas

dan mortalitas. Selain itu perlu dilakukan pengawasan terhadap toksisitas obat selama terapi

(pengawasan terhadap hitung jenis darah dan fungsi hati dan ginjal). Penderita yang dicurigai

meningitis pada gambaran CT scan kepala sebelum dilakukan pungsi lumbal sebaiknya

dilakukan pemeriksan kultur CSS dan pemberian terapi antibiotik dan kortikosteroid.

Panduan obat antituberkulosis dapat diberikan selama 9 – 12 bulan, panduan tersebut adalah

2RHZE / 7-10 RH. Pemberian kortikosteroid dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari selama 3 – 6

minggu untuk menurunkan gejala sisa neurologis.

Tabel 3. Penetrasi Obat Mycobacterium dalam CSS

2.7 KOMPLIKASI

Komplikasi meningoensefalitis terdiri dari komplikasi akut, intermediet dan kronis.

Komplikasi akut meliputi edema otak, hipertensi intrakranial, SIADH (syndrome of

Inappropriate Antidiuretic Hormone Release), Kejang, ventrikulitis. meningkatnya tekanan

intrakrania (TIK). Patofisiologi dari TIK rumit dan melibatkan banyak peran molekul

proinflamatorik. Edema intersisial merupakan akibat sekunder dari obstruksi aliran

serebrospinal seperti pada hidrosefalus, edema sitotoksik (pembengkakan elemen selular

otak) disebabkan oleh pelepasan toksin bakteri dan neutrofil, dan edema vasogenik

(peningkatan permeabilitas sawar darah otak). 4 Komplikasi intermediet terdiri atas efusi

subdural, demam, abses otak, hidrosefalus. Sedangkan komplikasi kronik adalah

memburuknya fungsi kognitif, ketulian, kecacatan motorik.

http://hajardaku.files.wordpress.com/2010/05/new-picture-1.jpg

BAB III

ANALISA KASUS

Pasien An. S berusia 4 tahun didiagnosis dengan Meningoensefalitis Tuberkulosa.

Keluhan awal yang dirasakan adalah demam yang tak kunjung hilang sejak 2 minggu SMRS

dan adanya kejang.

Dari anamnesis awal belum dapat ditegakkan bahwa pasien ini mengalami

Meningoensefalitis Tuberkulosa. Pasien memiliki riwayat kejang sebelumnya. Oleh sebab itu

pasien ini dapat didiagnosa juga dengan kejang demam kompleks. Pada riwayat penyakit

keluarga tidak ditemukan riwayat kejang. Tetapi salah satu anggota keluarga yaitu nenek

yang tinggal bersama satu rumah dengan pasien mempunyai penyakit TB Paru Aktif. Kuat

dugaan bahwa hal yang menyebabkan pasien mengalami demam adalah paparan droplet

Mycobacterium Tuberkulosa, ditambah lagi lingkungan rumah dengan ventilasi dan sanitasi

yang tidak cukup baik.

Gambar 1. Penularan Mycobacterium TB Melalui Droplet

meningoensefalitis tb

Documents