METABOLISMO DEL CALCIO, HORMONA PARATIROIDES,

VITAMINA D Y CALCITONINA

METABOLISMO DEL CALCIOEl calcio ingresa al organismo a través del TRACTO GASTROINTESTINAL, se absorbe en el

INTESTINO, se almacena en los HUESOS y se excreta a través de los RIÑONES

1

2

FUENTES PRINCIPALES DE CALCIO LECHE Y PRODUCTOS LÁCTEOS

ABSORCIÓN A NIVEL DEL DUODENO Y PARTE SUPERIOR DEL YEYUNO (bajo

influencia de la vitamina D)

Aumenta en la infancia, embarazo y lactancia

Disminuye con alta ingesta de calcio y al aumentar la edad

BALANCE DE CALCIO3

HUESO 99% LIC LEC

0.1 – 0.2%

40%LIGADO A PROTEÍNAS

10%FORMANDO COMPLEJOS

50%CALCIO IONIZADO

Concentración de CALCIO x Concentración de FOSFATO < 70

La unión del CALCIO a la ALBÚMINA depende del pH

4 EL CALCIO SE EXCRETA A TRAVÉS DE LOS RIÑONES

60 – 65 %15-20 %

5-10%

PTH y VIT. D

MECANISMOS QUE CONTROLAN LA HOMEOSTASIS:

Control de la liberación desde el hueso

PTH y Calcitonina

Control de la absorción por el intestino

Vitamina D

Control de la absorción renal

PTH y Calcitonina

FUNCIONES DEL CALCIO IONIZADO

Formación del huesoCoagulación sanguínea (cofactor)Contracción muscularActivación e inhibición de enzimasLiberación de hormonas y

neurotransmisoresFunción nerviosa (diferencia de

potencial y despolarización)

GLÁNDULAS PARATIROIDES

• La porción amino terminal es la activa biológicamente.

• Tiene acciones fisiológicas sobre HUESO, RIÑONES E INTESTINOS

• Controla los niveles de CALCIO, FÓSFATO Y VITAMINA D en el hueso y en la sangre.

PARATOHORMONAQUÍMICA DE LA HORMONA

PARATIROIDEA

Se sintetiza en los RIBOSOMAS

PREPROHORMONA

PROHORMONA

HORMONA PROPIAMENTE DICHA

FUNCIONES

Mantener las CONCENTRACIONES

DE CALCIO EN EL LEC

Promoción de la liberación de CALCIO de los huesos

Aumento de la activación de la Vitamina D

Estimulación de la conservación de CALCIO a través de los riñones

Fase rápida

Fase lenta

Receptor detector de

CALCIO

Mecanismo de acción

Regulación

HipoparatiroidismoRefleja una secreción deficiente de PTH determina el desarrollo de HIPOCALCEMIA

CAUSAS

• Ausencia congénita de las 4 glándulas paratiroides Síndrome de Di George• Origen autoinmune• Después de CIRUGÍAS Tiroidectomía, cirugía para eliminar un adenoma paratiroideo• Lesión por metales pesados Enfermedad de Wilson• Tumores metastásicos• Infecciones

MANIFESTACIONES • Tetania• Calambre musculares• Espasmos carpopedios• Parestesias

HiperparatiroidismoCAUSAS

• Enfermedad PRIMARIA mujeres mayores de 50 años (3:1)• Enfermedad SECUNDARIA pacientes con insuficiencia renal o malabsorción crónica de calcio

MANIFESTACIONES

1RIA

• Hipercalcemia aumento de CALCIO en la orina LITIASIS RENAL

• Resorción crónica ósea FRACTURAS PATOLÓGICAS Y LESIONES ÓSEAS QUÍSTICAS

2RIA

• Hiperplasia de glándulas paratiroideas pacientes con insuficiencia renal

VITAMINA DEjerce un potente efecto facilitador de la absorción de Calcio en el tubo digestivo

FORMACIÓN

1. Intestino: Promueve la absorción de Ca++ aumenta la formación de CALBIDINA (PROTEINA FIJADORA DE CALCIO)

2. Hueso: Facilita la resorción ósea de forma sinérgica con la PTH.

3. Riñón: Aumenta la reabsorción tubular de Ca++

ACCIONES

PTH7 - DEHIDROCOLECALCIFEROL

25 - HIDROXICOLECALCIFEROL

Polipéptido de 32 aa. sintetizado por las células “C” o parafoliculares de la tiroides.

Hormona hipocalcemiante, actúa como antagonista de la PTH. Es estimulada por la hipercalcemia Los Receptores están en células tubulares renales y osteoclastos Disminuye la reabsorción de calcio y fosfato renal.

CALCITONINA

Acciones:

• Hueso: Inhibe la resorción ósea ocasionando una disminución del Ca++ y P séricos.

• Actúa sobre los osteoclastos: • Invagina el borde en cepillo• Disminuye su motilidad

CALCITONINA

Riñón: Disminuye la reabsorción tubular de Ca++, P

Semiología de lasglándulas paratiroides.Síndrome hiperparatiroideo e hipoparatiroideo.

Es el síndrome clínico producido por secreción excesiva y mal regulada de la hormona paratiroidea.

La hipercalcemia, la osteítis fibrosa quística y la calcificación hística, son las consecuencias del efecto excesivo de la hormona en los huesos y el riñón.

Síndrome hiperparatiroideo

Hipercalcemia - Clínica

• Astenia.• Hipotonía.• Depresión.• Confusión mental.• Anorexia.• Náuseas.• Vómitos.• Estreñimiento.

• Aumento de la diuresis, por defecto a nivel tubular.

• Acortamiento QT.• Arritmias cardiacas.• Calcificaciones de vasos,

articulaciones, cornea y riñón; cuando están asociadas a de fósforo

Síndrome hipoparatiroideo

Es el síndrome caracterizado por la secreción deficiente de hormona paratiroidea con la consiguiente hipocalcemia.

Esta hiperexcitabilidad mecánica se puede también provocar en otros troncos nerviosos: en el peroneo (signo de Lust) y en la tibia (signo de Schlesinger).Al tirar con fuerza de un brazo que está levantado se observan contracturas de la musculatura del mismo (signo de Pool).Cuando se golpea o percute lalengua se forma una depresión circunscrita (signo de Schultze).).

Síntomas Neuromusculares

Espasmos musculares. En casos extremos: espasmos laríngeos y

convulsiones. Irritabilidad, trastornos de la memoria,

depresión y psicosis. Aumento de la presión intracraneana.

Hipocalcemia- Clínica

Manifestaciones Cardiológicas El intervalo QT se prolonga. La onda T se invierte, a diferencia

de la hipercalcemia. Pueden aparecer arritmias por

disminución de la eficacia de los digitálicos.

Puede haber paro cardiorrespiratorio.

Hipocalcemia- Clínica

Sg. Trousseau. Sg. Chevostek.

Sirven para confirmar una tetania latente. Manifestación ocular, con desarrollo de cataratas (en las formas

crónicas). Calcificación de tejidos blandos. Calcificaciones de ganglios basales. Exostosis.

Hipocalcemia- Signos Clínicos