metabolismo del potasio

METABOLISMO DEL POTASIOMETABOLISMO DEL POTASIO

HIPOKALEMIAHIPOKALEMIA

HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA

BALANCE DEL POTASIO

El potasio es el más abundante catión en el cuerpo humano, regula la función enzimática intracelular y es crucial para la función neuromuscular normal . La concentración del potasio sérico se mantiene entre 3.5 a 5.0 meq/L. y la cantidad en todo el cuerpo está entre 2,500 a 4,500 mEq., representando apenas el 2 % del total.

La bomba de Na +,K + ATPasa regula la entrada del K+ dentro y del Na+ fuera de las células y, la difusión pasiva del K+ fuera de las células es cuantitativamente el factor más importante que afecta la excitabilidad neuromuscular tisular..

BALANCE DEL POTASIO

Factores que determinan la concentración del potasio plasmático: a) Relación entre el ingreso y egreso del potasio b) Distribución entre el potasio intracelular y extracelular c) Excreción del potasio urinario

EXCRECION RENAL DEL POTASIO URINARIO * 90 % del filtrado es reabsorbido por túbulo convoluto proximal y porción gruesa del asa ascendente de Henle * 10 % se excretan por túbulo contorneado distal y túbulo colector y es aproximadamente el ingreso de la dieta. Factores que estimulan la secreción: a) Incremento de la concentración del potasio plasmático b) Aumento de la aldosterona c) Aumento del aporte de agua y sodio al sitio secretor distal.

HOMEOSTASIS EXTRARRENAL DEL POTASIO: INSULINA Y CATECOLAMINAS

MANEJO RENAL DEL POTASIO

TRANSPORTE DEL K+ EN TUBULO PROXIMAL Y PORCION GRUESA DEL ASA DE HENLE

A. TUBULO PROXIMAL

B. PORCION GRUESA ASCENDENTE DE ASA

HENLE

TRANSPORTE K+ EN NEFRON DISTAL

A. CELULA PRINCIPAL DEL CONDUCTO

COLECTOR CORTICAL

B. CELULA INTERCALADA A DEL CONDUCTO

COLECTOR CORTICAL Y MEDULAR

HIPOKALEMIA

CAUSAS DE HIPOKALEMIA

Conducen a una depleción de potasio y a una reducción en la concentración del potasio plasmático:

I. Disminución de la ingesta La ingesta es de 40 a 120 meq por día, la mayoría de los cuales son excretados por la orina. El riñón es capaz de disminuir su excreción a < 15 mEq/día en presencia de depleción de potasio. Por lo tanto la disminución de la ingesta solo causará hipokalemia en raros casos.

II. Incremento de entrada en las células La distribución del potasio entre las células y el extracelular es mantenida por la bomba Na+, K+ ATPasa de las membrana celulares. En algunos casos hay incremento de la entrada de K+ en las células, resultando en hipokalemia.

III. Aumento de las pérdidas que pueden ser renales y extrarrenales

CAUSAS DE HIPOKALEMIA

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS ASOCIADOS A LA HIPOKALEMIA

•Incremento de la amplitud y anchura de la onda T o inversión de la onda T

Onda U prominente

•Depresión del segmento S-T

• Boqueo

atrioventricular . Paro cardíaco

DIAGNOSTICO DE LA HIPOKALEMIA

La hipokalemia es un problema clínico común, la causa puede ser determinada de la historia clínica ( vómitos, diarreas, diuréticos ). En algunos casos, no obstante, el diagnóstico no es aparente. En esta situación medidas de la presión arterial y de la excreción del potasio urinario y la determinación del balance ácido-básico es útil.

1. RESPUESTA URINARIA. Un sujeto normal, en presencia de depleción de potasio puede disminuir la excreción por por debajo de 15 mEq/día. Valores por encima reflejan, al debajo de 15 mEq/día. Valores por encima reflejan, al menos, una contribución de las pérdidas de potasio menos, una contribución de las pérdidas de potasio urinario. Es probable que pérdidas extrarrenales estén urinario. Es probable que pérdidas extrarrenales estén presentes si la excreción de presentes si la excreción de menos de 15 meq/L.

DIAGNOSTICO DE LA HIPOKALEMIA

Una vez que es medida la excreción del K+ urinario, las siguientes posibilidades diagnósticas deben ser consideradas en pacientes con hipokalemia de significado incierto

2. MEDIDA DEL ESTADO-ÁCIDO-BASICO

A.Acidosis metabólica en un paciente con excreción baja del K+ urinario, sugiere pérdidas G.I. bajas debido al uso de laxantes o adenoma velloso, diarreas

B.Acidosis metabólica con pérdidas de K+ urinario son más a menudo debidas ketoacidosis diabética o acidosis tubular tipo 1 ( distal ) y tipo 2 ( proximal ). También en la nefropatía perdedora de sal, inhibidores de la anhidrasa carbónica

MEDIDA DEL ESTADO ACIDO-BASICO

C.Alcalosis metabólica con excreción baja de K+ es debido K+ es debido a vómitos subrepticio ( vg. bulimia ) o uso de diuréticos a vómitos subrepticio ( vg. bulimia ) o uso de diuréticos ( una vez que el efecto diurético ha desaparecido ). ( una vez que el efecto diurético ha desaparecido ). Además, pérdida KAdemás, pérdida K++ por sudor, en algunos pacientes por por sudor, en algunos pacientes por abuso subrepticio de laxantes, diarreas ficticia. abuso subrepticio de laxantes, diarreas ficticia.

D.D.Alcalosis metabólica con pérdida urinaria de K+ alta: Alcalosis metabólica con pérdida urinaria de K+ alta:

a) Con Presión arterial normal: vómitos, o uso de a) Con Presión arterial normal: vómitos, o uso de diurético durante la terapia, Nefropatías perdedoras de diurético durante la terapia, Nefropatías perdedoras de sal, S. de Bartter. En esta situación la medida del Cl- sal, S. de Bartter. En esta situación la medida del Cl- urinario es útil, la que está disminuida en los vómitos. urinario es útil, la que está disminuida en los vómitos. B) Con presión arterial alta: es B) Con presión arterial alta: es sugestiva de terapia diurética subrepticia en pacientes sugestiva de terapia diurética subrepticia en pacientes hipertensos, enfermedad reno-vascular o en exceso hipertensos, enfermedad reno-vascular o en exceso primario de mineralocorticoidesprimario de mineralocorticoides

ALGORITMO PARA EL DIAGNOSTICO DE LA HIPOKALEMIA

TTKG = Gradiente de la concentración transtubular del potasio

[ K+ ] CCD / [ K+ ] p

APROXIMACION DX. HIPOKALEMIA DEBIDA A DEPLESION TOTAL DE K+ EN EL CUERPO

EXTRARRENALES

HIPOKALEMIA DEBIDA A PERDIDAS RENALES

HIPOKALEMIA CON ALCALOSIS METABOLICA CON PERDIDAS URINARIAS

HIPOKALEMIA DEBIDA A PERDIDAS RENALES CON HIPERTENSION Y ALCALOSIS METABOLICA

TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA

La administración del potasio está primariamente indicada cuando hay pérdidas; también es dada cuando hay redistribución dentro de las células, aunque no es dada usualmente por ser una situación transitoria.

La terapia óptima es dependiente de la severidad del déficit , además de algunas consideraciones para minimizar las pérdidas.

DÉFICIT DE POTASIO No hay una estricta correlación entre la concentración del K+ plasmático y el contenido total del cuerpo. Una pérdida de 200 a 400 meq es requerida para disminuir la concentración en 1.0 meq, ( vg. de 4.0 a 3.0 meq/L ) ; una pérdida adicional igual lo bajará a 2.0 meq/L. Pérdidas continuas no producirá mucho más hipokalemia. Factores que favorecen la salida del K de las células como en el caso de ketoacidosis diabética, pueden enmascarar la hipocaliemia.


PREPARACIONES DE POTASIO. Se administra oral o intravenosamente. Se prefiere el KCl que al bicarbonato o citrato de potasio, sin embargo estos últimos deben darse cuando la hipopotasemia se acompañen de acidosis metabólica..

ADMINISTRACION ORAL

El KCl oral debe darse en forma cristalina ( sustitutos de sal ), líquido o tabletas de liberación prolongada. Se prefiere como sustitutos de sal: una cucharada te de contiene 50 – 65 meq. Incrementar la ingesta de alimentos ricos en potasio ( plátano, naranjas ) es menos efectivo, estos contienen citratos y fosfatos y por lo tanto menos probable que corrijan la hipopotasemia y la alcalosis.


ADMINISTRACION ENDOVENOSA Se debe dar aquellos que son incapaces para alimentarse o tienen severa hipokalemia. En general, se debe agregar a cada litro de fluido 20 a 40 meq de potasio, puesto que concentraciones por encima de 60 meq/L pueden conducir a dolor y esclerosis de la venas periféricas. Es preferible una solución salina más que una solución de dextrosa al inicio de la terapia.

Ocasionalmente, soluciones con una concentración de hasta 200 meq/L son infundidas dentro de grandes venas en pacientes con severa hipokalemia.

TRATAMIENTO DE LEVE A M ODERADA HIPOKALEMIA

Concentraciones entre 3.0 a 3.5 meq/L, usualmente no produce síntomas, excepto en enfermedades cardiacas o cirrosis hepática avanzada: comenzar con 60 – 80 meq/día de KCl y tratar la enfermedad de fondo ( tales como vómitos, diarreas ).

TRATAMIENTO DE SEVERA HIPOKALEMIA

El potasio debe darse más rápidamente en pacientes con hipokalemia severa o sintomática ( arritmias, debilidad muscular marcada ). Esto se consigue más fácilmente por vía oral, conforme la concentración del potasio sérico aumente de 1.0 a 1.5 meq/L después de 40 a 60 meq y entre 2.5 a 3.5 meq/L después de 135 a 160 meq.; estos efectos son transitorios debido a que la mayoría del K+ exógeno ingresa a las células, por lo tanto, se requiere monitorizar y dar más potasio conforme sea necesario . Algunos pacientes deben ser tratados I.V., max. 40 meq/L por v. periférica y 60 meq/L si se usa una v. central. La velocidad del goteo no debe exceder 20 meq/hora salvo parálisis o arritmias ventriculares que ponen en peligro la vida.

HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA

ETIOLOGIA DE LA HIPERKALEMIA

La hiperkalemia es definida como una concentración plasmática de potasio > 5.0 mmol/L.

Conclusiones concernientes con su desarrollo:

1. Incremento de la ingesta de potasio no causa hiperekalemia, a menos que sea aguda ( administración I.V. mayor de lo requerido ) u ocurra en pacientes con fallas en la excreción de potasio ( vg. Insuficiencia renal )

2. La neta liberación de potasio de las células o disminución de su entrada, causan una elevación transitoria [ del K+ ]

3. Hiperkalemia persistente requiere falla en la secreción urinaria: reducción en el efecto de aldosterona o en el suministro de Na+ y H20 en el sitio de secreción distal.

CAUSAS DE HIPERKALEMIA

2. . HIPERKALEMIA POR INCREMENTO EN LA LIBERACION DE POTASIO DE LAS CELULAS

1. Pseudohiperkalemia

2. Acidosis metabólica

3. Deficiencia de insulina, hiperglicemia e hiperosmolaridad

4. Incremento del catabolismo tisular

5. Bloqueo beta adrenérgico

6. Ejercicio

7. Otros

3. HIPERKALEMA POR FALLA EN LA EXCRECION DE POTASIO

MANIFESTACIONES CLINICAS

Interfiere con la función neuromuscular normal produciendo debilidad y parálisis flácida e hipoventilación cuando compromete los músculos respiratorios.

Inhibe la amoniogenesis y la reabsorción de NH4+ en la porción gruesa ascendente del asa de Henle, por lo tanto la excreción ácida esta dañada resultando en acidosis metabólica, la cual posteriormente acentúa la hiperkakemia por desplazamiento del K+

fuera de las células.

El efecto más serio es la toxicidad cardíaca.

CAMBIOS ELECTROCARDIGRAFICOS EN LA HIPERKALEMIA

Aumento de la amplitud de la onda T u onda T picuda

Prolongación del intervalo PR y de la duración del QRS

Retardo de la conducción atrio-ventricular y pérdida de la onda P

Progresivo ensanchamiento del QRS y fusión con la onda T.

El evento final arritmias ventriculares o asistolia.

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN LA HIPERKALEMIA

. Aumento amplitud de ondad T

. Onda T picuda

.P-R prolongado

.QRS ensanchazo y ausencia de onda P

. Fusión de QRS con onda T

DIAGNOSTICO DE LA HIPERKALEMIA

Una respuesta renal apropiada a la hiperkalemia excreta al menos 200 mmol/dia de potasio. En la mayoría de los casos una pérdida urinaria menor se debe a una falla en la excreción del K+, que excluida la Insuficiencia renal avanzada o disminución del volumen circulante efectivo, puede ser debida a:

A.Hipoaldosteronismo o

B.Resistencia a los mineralocorticoides

Esto puede determinarse evaluando la respuesta a la administración de mineralocorticoides (9-α fludrocortisona) Si la respuesta es apropiada, se debe a Hipoaldesteronismo


A.En el Hipoaldesteronismo hay que distinguir:

a. Insuficiencia suprarrenal primaria

b. Hipoaldosteronismo hiporreninémico Se diferencian dosando aldosterona y renina sérica. a. Insuficiencia suprarrenal : aldosterona: ↓, renina: ↑ b. Hipoaldosteronismo hiporreninémico: aldosterona: ↓,

renina: ↓

B. En la Resistencia a los mineralocorticoides, la respuesta es negativa ( resistencia a la aldosterona )


B. Resistencia a los mineralocorticoides. Puede deberse a:

a. Falla en la reabsorción distal del sodio, lo que conduce a pérdida de sal, depleción de volumen ECF y niveles elevados de renina y aldosterona , como:

* Pseudohipoaldosteronismo * Diuréticos ahorradores de potasio ( amiloride espirolactona, triamtirene), trimetropin, pentamidina.

b. Shunt del cloro, en el que hay incremento en la reabsorción del cloro nivel distal, como

* Sindrome de Gordon * Nefrotoxicidad a la ciclosporina

ALGORITMO DIAGNOSTICO DE LA HIPERKALEM IA

TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA

Depende del grado de hiperkalemia.

Hiperkalemia potencialmente fatal : > 7.5 mmol/L requiere medidas de emergencia dirigidas a minimizar la despolarización de la membrana, desviar potasio al interior de las células y promover la pérdida de potasio. Hay que suspender medicamentos antikaliuréticos.

* Gluconato potasio 10 ml. al 10% en 2 a 3 minutos, disminuye la excitabilidad de la membrana. * Insulina regular 10 a 20 Uds con 25 a 50 gr. de glucosa * Bicarbonato de sodio I.V. como solución isotónica : ( 134 mmol./L.) Debe reservarse para severa hiperkalemia asociada con acidosis metabólica y evitarse en pacientes con enfermedad renal terminal.

TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA

* beta2- agonistas adrenérgicos administrados parentalmente o en nebulizaciones.

* Remoción del potasio puede lograrse con diuréticos de asa o tiazídicos, resinas de intercambio catiónicos.

* La remoción más rápida y efectiva puede lograrse con hemodiálisis. Debe reservarse para pacientes con insuficiencia renal terminal o aquellos con severa hiperkalemia en peligro de vida y que no responden a medidas conservadoras.

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