metabolismo mineral y op
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Metabolismo MineralMetabolismo Mineral
Dra. Maritza AtkinsonDra. Maritza Atkinson
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Metabolismo Ca+ - P+Metabolismo Ca+ - P+
Calcio-fosforo:
-fundamental para la mineralización ósea,función neuromuscular y homeostasis mineral normal.
-mecanismos feedback entre: Ca+, P+, PTH, VitD
-adulto normal contiene aprox: 1 kg de calcio (99% hueso y 1% tej. blandos y liq. Extracelular: Ca+ intercambiable)
-Ca´+ intercambiable(1%):-50% Ca+iónico (activo).
-50% Ca+ ligado (alb.,complejos)
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Metabolismo Ca+ - P+Metabolismo Ca+ - P+
Participan en homeostasis del Ca+:
-Intestino delgado.: absorciónCa+ pasiva y activa (VitD)
-Riñon : a > concentración Ca+ > filtración (dep o no de PTH)
-Paratiroides:-a< concentración Ca+ iónico > secreción PTH >
sintesis de Vit D activa (1,25OH2D3 en TP renal)
-Hueso : > liberación de Ca+ en respuesta a PTH y VitD
activa aumento Ca+ iónico.
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Metabolismo Ca+ - P+Metabolismo Ca+ - P+
Frente a deprivación de Ca+:
> absorción intestinal de calcio. >resorción ósea.(PTH) osteopenia progresiva. > reabsorción tubular de Calcio < absorción tubular de fosfato < excresión urinaria de calcio
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Metabolismo Ca+ - P+Metabolismo Ca+ - P+
Frente a sobrecarga de calcio:
Supresión PTH. Inhibición síntesis renal de 1 ,25 OH2D3. Disminución transporte activo de Ca+. > excresión urinaria de Ca < excresión urinaria de fosfato. < resorción ósea.
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Hormona ParatiroideaHormona Paratiroidea
Secretada por glandulas paratiroides:4 Prohormona que se transforma en PTHi (84aa) Secreción estimulada o inhibida por calcio íónico. V1/2 :4 min; Clerance hepático y renal (metab. Inactivos) Organos efectores:-Hueso: estimula liberación Ca+ - P+.
-Riñón:- activa reabsorción de Ca+.
-inhibe reabsorción de fosfatos.
-estimula síntesis de1,25OH2D3
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Vit DVit D Hormona esteroidal. Precursores en vegetales y piel (VitD3). En hígado: hidroxilación 25 (calcidiol)y en riñon
hidroxilación 1 para transformarse en Vit D activa(calcitriol) Organos efectores:- intestino ( absorción intest.de Ca+) -hueso. -riñón.
Calcitonina -péptido secretado por celulas parafoliculares del tiroides. -su secreción esestimulada por hipercalcemia -disminuye resorción ósea, disminuye niveles de Ca+ y P+
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HipercalcemiaHipercalcemia
Calcemia normal: 8,5 – 10,5 mg/dl Hipercalcemia : Ca+ > 10,5 mg/dl
(corrección con albúmina:
Ca* Total (mg/dl) + (4 – albúmina(mg/dl) )x0,8. > frecuencia de Dg, por > pesquisa de laboratorio. Patogenia: combinación de resorción ósea + absorción
intestinal aumentada y secreción urinaria disminuida
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HipercalcemiaHipercalcemia
Ppl causa extrahospitalaria: Hiperparatiroidismo
1ario. 90% Ppl causa intrahospitalaria: Hipercalcemia
Tumoral Otras:hipertiroidismo,
Intoxicación por droga(VitD,Tiazidas,litio),
Enf. Granulomatosa,
Insuf.SSRR,feocromocitoma.
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HipercalcemiaHipercalcemia
Estudio:
1.-Antec. Clínicos: ¿hallazgo?.
¿existe enf. de base que la explique?
2.-Laboratorio: -Calcemia corregida , fosfemia, FA (fracción
ósea).
-PTHi : -N o aumentada ¿HPT?
-Suprimida ¿TU?, ¿intoxVitD?
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Hiperparatiroidismo 1arioHiperparatiroidismo 1ario
Producción autónoma de PTH por paratiroides. 1/1000/hbtes/año ; 3a – 6ta década. esporádico o asociado a NEM. Generalmente una glándula afectada. Causas:- Adenoma 80%
- Hiperplasia 18-20%
- Ca paratiroides 2%
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Hiperparatiroidismo 1arioHiperparatiroidismo 1ario
Clínica:- muchos casos asintomáticos (50%).- Cuadro Clásico : 2-15%: - Rx:-desmineralización generalizada
-resorción perióstica (falanges)
-quistes óseos
-TU pardos( mandíbula,huesos largos,costillas)
-fracturas
-cráneo: “sal y pimienta”
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Hiperparatiroidismo 1arioHiperparatiroidismo 1ario Clínica:
-Riñón:-nefrolitiasis (25%),nefrocalcinosis, IR,poliuria.
-G.I.:- anorexia, náuseas, vómitos,dolor, enf. Ulcerosa péptica,pancreatitis.
- SNC:-irritabilidad, depresión.
-Neuromuscular:debilidad, fatigabilidad.
-Cardiovascular: HTA
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Hiperparatiroidismo 1arioHiperparatiroidismo 1ario
Diagnóstico: Laboratorio:- Hipercalcemia (corregida y repetida).
(Ca+:10,5-11,5 mg/dl ¿HPT 1ario?
Ca+ >13 mg/dl ¿2aria a TU? ).
-Fósforo , FA (fracción ósea)
- PTH i : aumentada.
-Hipercalciuria Localización:- Sestamibi Tc99. (s)90%
- Eco.
- PTH intraoperatoria
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Hiperparatiroidismo 1arioHiperparatiroidismo 1ario Tratamiento:- enfoque de Tto ha cambiado con cambio de presentación
(asintomático).- Falta de evidencia de progresión de enf. en mayoría de casos
asintomáticos.Cirugía: -Unico Tto que permite curación (>90%). -Indicaciones: Ca+ > 11,5 mg/dl (>1mg sobre límite N). Hipercalciuria > 400 mg/día. DMO Edad < 50 años Disminucion clearance creatinina 30% HPTclínico :nefrolitiasis,,Enf.Osea,Problemas de seguimiento.
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Hiperparatiroidismo 1arioHiperparatiroidismo 1ario
Cirugía:- paratiroidectomía única o múltiple+autotransplante
- complicaciones: 1-4%.
- Sindr. de hueso hambriento Seguimiento médico:
- cada 6 meses: clínico, calcemia . Anual: creatinina,DO
Tto Médico:
1. Mantener hidratación adecuada.
2. Ingesta de calcio : normal (800 mg/día).
3. TRH en mujer postmenopáusica ?
4. Bifosfonatos
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Hipercalcemia MalignaHipercalcemia Maligna
2aria a TU. Generalmente cuando TU está avanzado. Mal pronóstico: muerte a 6 meses. Causas:1.-Hipercalcemia osteolítica local: Ca mama, MM. -MTT. Liberación citoquinas: estimulación resorción
ósea.2.-Hipercalcemia Humoral Maligna: por PTH rp Ej: Ca pulmón,cabeza-cuello,esófago,CaCU, piel, mama vesical, linfoma
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Hipercalcemia MalignaHipercalcemia Maligna
Tratamiento: Hipercalcemia grave(ca+ >14 mg/dl):
1.- Tto de la causa: si procede.
2.-Hidratación profusa .SF 2-4 Lt/día
3.-Furosemida ev post inicio hidratación
4.-Bifosfonatos ev: Pamidronato, inicio lento ,pero prolongado. Ac. Zoledrónico
5.-Calcitonina: respuesta rápida de corta duración (Ej:puff)
6.-Glucocorticoides ev: pplmente en intox. VitD.
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Hipercalcemia por intoxicación con Vit DHipercalcemia por intoxicación con Vit D
Generalmente iatrogénica Clínica: náuseas, vómitos, debilidad Laboratorio: PTH suprimida, Vit D . Tto: hidratación, corticoides (inhibe acción VitD en hueso
e intestino
Hipercalcemia por enf. GranulomatosaHipercalcemia por enf. Granulomatosa Vit D activa en macrófagos sarcoideosVit D activa en macrófagos sarcoideos Ej: TBC, infecciones por hongos, pneumocistisEj: TBC, infecciones por hongos, pneumocistis Laboratorio: VitD , PTH suprimida ¿PTHrp?Laboratorio: VitD , PTH suprimida ¿PTHrp?
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HipocalcemiaHipocalcemia
Def: Ca+ corregido < 8,5 mg/dl. Causas:-Déficit PTH. -Disminución de Vit D. -Sindrome de Hueso hambriento -Otras: enfermedades graves,drogas,pancreatitis, Mg Déficit de PTH:- congénito: Sindr. De Di George(falta desarrollo paratiroide)- Adquirido: -Hipoparatiroidismo post Qg- - hipoparatiroidismo idiopático - -Enf. Infiltrativas- -Secreción alterada de PTH: ej:acalosis respirat.• Resistencia a la PTH: “pseudohipoparatiroidismo”
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HipocalcemiaHipocalcemia
Déficit de Vit D:
-Déficit: por dieta, SMA, falta de exposición solar.
-Pérdida de Vit D: alteración circulación enterohepática
-Enf. Hepática: alteración. 25 hidroxilación.
-Insuficiencia Renal:alteración 1 hidroxilación.
-Raquitismo dep de Vit D tipo1 o tipo2(resist. a VitD)
Deficit de Magnesio
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HipocalcemiaHipocalcemia
Clínica:
-neuromuscular:-parestesias,calambres,hiperreflexia.
-Signo de Trousseau: espasmo carpopedal.
-Signo de Chvostek (irritabilidad 5° par)
-convulsiones.
-oculares:-cataratas (hipocalcemia crónica).
-cardiovasc:-prolongación QT,
-Insuf. Cardíaca.
-hipotensión
-hueso:-calcificaciones de tejidos blandos (en hipoparatiroidismo)
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HipocalcemiaHipocalcemia
Tratamiento:
-Gluconato o cloruro de calcio ev:- Ca+ < 7,5 mg/dl o sintomático
-Calcio oral:- 1-3 gr/día de calcio elemental.
-carbonato,citrato.
-Vit D:-mejora la absorción de calcio.
-no es necesario uso de hormona activa.
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hiperfosfemiahiperfosfemia
Causas:- alteración excreción: -Insuf. Renal- -hipoparatiroidismo.- -calcinosis tumoral- -Bifosfonatos, heparina.- Aumento Fosfato extracel:-administración exógena. - -lisis celular- -hipercatabolismo.- -acidosis- Tratamiento:-expansión de volumen (en Insuf.Renal)- -hidróxido de aluminio, Diálisis
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HipofosfemiaHipofosfemia
Causas: genaralmente en enf. Agudas y graves- Disminución reabsorción tubular:-PHT 1ario, 2ario,PHTrp -hipocalcemia -acidosis tubular -drogas.acetazolamida- Uso de hidróxido de aluminio- Cambios intracelulares agudos:-glucosa ev,alcalosis,sepsis, -proliferación celular rápida- Formación acelerada de calcio:-post Cgía paratiroides- Tratamiento fosfato ev, oral
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OsteoporosisOsteoporosis
Dra. Maritza Atkinson
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• Enfermedad metabólica ósea más frecuente
• 20% de mujeres menopausicas.
• 1/8 mujeres ancianas tendrá fracturas osteoporóticas.
• Definición: Enfermedad caracterizada por una masa ósea disminuída y alteraciones de la microarquitectura del tejido óseo, lo que conduce a un aumento de la fragilidad osea y aumento del riesgo de fractura. (NIH 1993)
Osteoporosis (OP)Osteoporosis (OP)
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OsteoporosisOsteoporosis
Existe una alteración de la remodelación ósea que determina una perdida de masa ósea.
Proceso asintomático, cuya importancia médica es la predisposición a fracturas (fragilidad).
La “Masa ósea” es el mejor índice de predisposición a fracturas (Criterio OMS, WHO 1994)
(Fundamento del uso de la D. O.)
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OsteoporosisOsteoporosis
La osteoporosis no predispone a todas las fracturas por igual.
Más típicas: Vertebra, Cadera, Muñeca.
El tener una fractura osteoporótica aumenta la mortalidad 6 a 7 veces.
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OsteoporosisOsteoporosis
Factores de Riesgo: Osteoporosis es multifactorial:
– Genéticos.– Ambientales.– Envejecimiento.– Menopausia.
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OsteoporosisOsteoporosis Edad: Osteoporosis es mas frecuente en la último 1/3 de vida
Sexo: Mujeres > Hombres.
Familiares: > riesgo hijas de madres osteoporóticas.
Factores hormonales: t´ de exposición a hormonas sexuales (> Incidencia de OP en menopausia precóz o hipogonadismo, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo)
Otras enfermedades: SMA, AR, Mieloma.
Drogas: Corticoides, citostáticos, anticonvulsivantes
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OsteoporosisOsteoporosis
Clasificación: Osteoporósis primaria
Osteoporósis secundaria
1.- Primaria:– OP por envejecimiento. (> fracturas de caderas y
muñecas)– OP post menopausica. (> fracturas de vertebras y
muñecas)– OP Idiopático.
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OsteoporosisOsteoporosis
2.- Secundaria:– inflamaciones crónicas: AR, EII.
– hipogonadismo: Amenorrea del deportista. Hipopituitarismo. Genéticos; S. Turner, S. Klinefelter
– malabsorción: Enf. Celíaca, Gastrectomía.
– endocrinopatías: Hiperparatiroidismo, Hipertiroidismo, hipercortisolismo, PRL.
– Enf. Genéticas del tej. Conectivo: S. Marfán, O. Imperfecta.
– Otras: Anorexia nervosa, Hipercalciuria, OP del embarazo,
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OsteoporosisOsteoporosis
Clínica:– Fractura por aplastamiento vertebral; es la más frecuente
(generalmente entre T6 y lumbares)– Fractura de cadera; Femur proximal; > morbimortalidad
en ancianos. Tratamiento generalmente Quirúrgico; complicaciones post operatorias: 5 – 20%.
– Fractura de Colles: Caída con mano estirada (> en mujeres > 40 años) generalmente sin compliaciones.
– Fracturas en hombres: Caderas y vertebras; a > edad. (1/3 de la incidencia de mujeres). Buscar causas secundarias.
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OsteoporosisOsteoporosis
OP inducida por glucocorticoides– Causa más frecuente de OP secundarias.– Riesgo de fractura aparece precozmente.– Existe aumento de resorción osea (Por disminución en
absorción Ca++ y Vit D; HPT secundaria) y disminución formación osea.
– Hay hipercalciuria e hiperfosfemia. > frecuencia de fractura costal, cabeza femoral o humeral o vertebral.
– Tratamiento: Preventivo; bifosfonatos; PTH
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OsteoporosisOsteoporosis
Diagnóstico:– OMS: OP debe diagnosticarse antes de que se produzca
la fractura, determinando la D.M.O.– Pesquisa: -Mujer post menopausica > 65 años.
-Mujer post menopausica < 65 años con factores de riesgo. -Todo paciente con fracturas “por fragilidad”
– Método: -Densitometría osea.– Laboratorio básico: Ca+, P+, FA, Calciuria
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OsteoporosisOsteoporosis
Densitometría OseaT-score T-score T-score
> de –1,0 -1 a –2,5 < -2,5 Riesgo Alto
Riesgo Bajo Evaluar causa secundarias
Observación No Recomendación: Recomendación: Si
- Ca, Vit D - Ca, Vit D Tto causas 2°- Ejercicios - Ejercicios- DMO c/2-5 años - Tto antiresortivo
- DMO c/ 1-2 años(marcadores oseos)
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OsteoporosisOsteoporosis
Tratamiento:– Fundamental: Prevención
1. Suplemento Calcio (1-2 gr/día) + Vit D.Calcio: Lacteos; Carbonato de Calcio, Citrato de CalcioVit D: 400 – 2000 U/día
2. Ejercicios, estilos de vida, prevención de caídas.Rol del ejercicio aún no definido.Suspender tabaco y alcohol.
3. Tratamiento hormonal sustitutivo:En mujer post menopausica informar y evaluar riesgo v/s beneficio
uso TRH.Eg: Disminuye resorción osea y aumenta masa osea, efecto
disminuye con el tiempo.WHI: disminuye riesgo de fractura con TRH (Eg+Pg)
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OsteoporosisOsteoporosis
Bifosfonatos:– Análogo del pirofosfato que inhibe la resorción osea
(aumenta M.O. en columna y cadera)– Beneficios continuados en pacientes tratados hasta 7
años.– Problema: Mala absorción y tolerancia oral. (requiere
estomago vacío, producen irritación esofagica).– Dosificación semanal disminuye efectos colaterales.
Alendronato 35mg/ sem Prevención70 mg/ sem Tratamiento
Risedronato Ibandronato: oral mensual !
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OsteoporosisOsteoporosis
Calcitonina:– Inhibe resorción osea, aumenta masa osea.– Propiedades analgésicas.– Administración SC o Nasal.– < eficacia que bifosfonatos.
Moduladores selectivos de los receptores de EG:– Acción semejante a EG en huesos, pero antagónica en
glandula mamaria.– Disminuyen perdida osea.– Leve aumento riesgo T.E.– Ej: Tamoxifeno, Raloxifeno.
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OsteoporosisOsteoporosis
PTH:– Vía subcutanea, dosis baja intermitente.– Aumenta Masa Osea.– Indicaciones: Pacientes que continuan con perdida osea
ofracturas a pesar de tratamiento (bifisfonatos o TR-H)– OP por corticoides.
Testosterona:– Util en hombres OP hipogonádicos.
En estudio Ac. Zaledrónico, Lasoxifeno, Valenato de Estroncio.