MICROBIOLOGÍA PROTÉSICA

Placa Dental Sub-ProtésicaAcumulación microbiana no mineralizada que se adhiere a la prótesis. Presenta

estructuras de formas diversas (exacerbación de levaduras, hay filamentos, cocos, bacilos) y está constituida por una matriz orgánica derivada de las glicoproteínas salivales y de los productos extracelulares.

Estudios de microscopía óptica y electrónica: Placa dental sub-protésica --- Similar a la observada en dientes naturales

“En cualquier superficie de la prótesis es posible que haya placa dental”

_ La Microbiota presente en Placa Dental Sub-Protésica de pacientes sanos: Predominio de cocos y bacilos Gram positivos anaerobios facultativos

Cocos Gram positivos:• Streptococcus (S. sanguinis, S. anginosus, S. oralis, S. salivarius).• Staphylococcus (S. aureus, S. epidermidis).

Cocos Gram negativos:• Veillonella (V. parvula).• Neisseria (N. sicca).

Bacilos Gram positivos• Actinomyces (A. israelii, A. viscosus, A. naeslundii, A. odontolyticus).• Propionibacterium (P. propionicus).• Lactobacillus spp.

Bacilos Gram negativos: ESCASOS

Levaduras (hongos): VARIABLE

Ausencia aparente de Streptococcus mutans en Placa Dental Sub-Protésica, Contrario a Placa Dental Supragingival que es Predominante.

Bacilos Gram negativos: Escasos en placa dental sub-protésica en pacientes sanos• Prevotella (P. intermedia y P. melaninogenica) (aisladas en placa dental sub-protésica)• Porphyromonas gingivalis (Raro)

Relación entre Microbiota predominante en pacientes dentados y edéntulos- En pacientes con dientes: Predominan cocos con escasos hongos (a mas dientes menos

hongos y más cocos)- En portadores de protésis: Inversión de la microbiota predominante más Nº de hongos

menos formas cocaceas

La Proliferación de microorganismos sobre la dentadura Viene dada por dos factores:1) Higiene Bucal (mientras peor sea hay más proliferación de microorganismos)2) Dieta empleada (si es rica en carbohidratos, estos se acumulan en las superficies de la

prótesis, son transformados en acidos y este acido hace daño en las mucosas)

Placa Dental Sub-Protésica como agente etiológico de lesiones en la mucosa de soporte de las prótesis

“Estomatitis Sub-Protésica” – lesión inflamatoria a nivel de la mucosa de soporte de la prótesis, la cual se pone de color rojo intenso, puede ser dolorosa o no, hay una proliferción de fibroblastos a nivel histológico, el predominio de esta lesión es en la mucosa del paladar

Clasificación de la Estomatitis Sub-Protésica (E.S.P.)Tipo I: Inflamación Simple Localizada (pequeñas petequias en areas localizadas, muchos autores lo asocian más a traumas).Tipo II: Inflamación Simple Generalizada (lesión delineada por la estructura de la prótesis, mucosa inflamada, tiende a asociarse más a agentes infecciosos, también puede ser producida por alergias)Tipo III: Inflamación Granular o Papilar Hiperplásica (aparecen en el paladar y hay que operarlas antes de colocar la prótesis)

Etiología: MULTIFACTORIAL• Infección por hongos y por otros m.o.1 (es el factor principal)• Trauma1 (por prótesis mal adaptadas, este es otro factor primario)• Alergia (monómero de acrílico)• Estrés• Enfermedades sistémicas

Dormir con las prótesis colocadas en boca: Duplica la posibilidad de que haya E.S.P.“Ya que al dormir con la prótesis la saliva queda reposada y acumulada, hay una serie de microorganismos presentes, y se produce una actividad metabólica (azucares se convierten en ácidos), por los que los ácidos productos del metabolismo, y los productos de las enzimas toxicas van a causar daño en las mucosas (principalmente la del paladar porque mayormente esta cubierto parcial o totalmente por la prótesis)”

_ La clave esta en decirle al paciente se quite la prótesis para dormir

Relación entre Placa Dental y Estomatitis Sub-ProtésicaPlaca dental que se localiza sobre la superficie de la prótesis como agente etiológico de E.S.P.Conocer los microorganismos presentes en la placa localizada sobre la prótesis, ayuda a establecer la etiología de esta enfermedad, y a utilizar el medicamento adecuado.

Prótesis dental: Reservorio de m.o. (que están en conglomerados)—cuando están en Contacto con mucosa bucal pueden actuar y en consecuencia causar patologías

_En superficie de ajuste (la que esta en contacto intimo con la mucosa de soporte) de la prótesis removible (parcial o total)-- se ha demostrado que en estos sitios de ajuste el pH es más bajo; es acidogenica, lo que Favorece presencia de Candida y estreptococos bucales (en el borde y en la superficie de la placa microbiana de la prótesis)

Adicionalmente a lo anterior: el aumento de la concentración de nutrientes en el sitio de ajuste , el Flujo salival bajo y la Superficie rugosa de la prótesis – Favorece la E.S.P.

Desde el punto de vista infeccioso el microorganismo que más prolífera en ESP son hongos. “Factor principal en aparición de E.S.P.: Candida albicans”

_ También puede haber ESP causada por bacterias, o por conglomerados de hongos y bacterias

Placa Dental Sub-Protésica

Hongos Bacterias C. albicans y

Streptococcus

mutans

C. albicans Streptococcus, C. albicans y

C. tropicalis Staphylococcus, S. sanguinis

C. glabrata Klebsiella, C. parapsilosis Neisseria. C.

albicans y C. dubliniensis A.

viscosus C. guillermondii

Actividad Metabólica de microorganismos en Placa Dental Sub-Protésica de sujetos con y sin E.S.P.

_Los hongos (especialmente candida albicans) y bacterias producen Ac. Carboxílicos en Placa Dental adherida a superficie de prótesis dental, que causan daño a la mucosa

_También producen Lactato, Propionato, Succinato, Formato, Acetato, Piruvato, que están implicados en la patogénesis de la estomatitis sup protésica.

Nota: candida al igual que streptococcus, es un microorganismo fermentativo, transforma la glucosa en acido piruvico y después en acido láctico.

_ Si se comparan ambas placa en sujetos con y sin ESP, desde el punto de vista metabólico, los que tienen ESP el pH es más acido y baja significativamente la concentración de iones lactato, que en sujetos sin ESP

“La concentración de lactato baja significativamente porque el lactato candida lo transformar en acido propionico y en acido sulfilico. Entonces igual sigue el pH acido, afecta la mucosa peo baja la concentración de iones lactato”. (mientras que el streptococcus deja el lactato y desmineraliza el esmalte)

_La película adquirida de las superficies de las prótesis es similar a la de los dientes naturales. (En esmalte la película mide de 0,3 a 10micrones, y es acelular, en la prótesis se adhiere al acrílico, después viene la colonización y formación de la matriz)

_La película en dientes naturales tiene amilasa de origen salival, mucina de alto peso molecular, lisozima, inmunoglobulina G, albumina pero no se detectan en pacientes con prótesis removíbles ni proteínas ricas en prolinas, ni mucinas de bajo peso molecular, ni histatinas salivales.

_La composición de aminoácidos en prótesis removibles es similar a la del esmalte.

_Candida albicans no se detecta en sujetos sin estomatitis, en sujetos con ESP se han detectado en la película adquirida. (entonces en película adquirida en pacientes con ESP se han detectado m.o,, componentes adicionales del suero, y productos de degradación; mientras que en pac. Sin ESP la película es acelular)

Determinantes de patogenisidad en candida (patogenisidad: como hace candida para adherirse a la mucosa, y que mecanismos lo inhiben) “la adherencia es un paso esencial para que haya patogenisidad”

Aquí la adherencia es por dos vías, la adherencia a la mucosa, o a la superficie de la prótesis.

Diversos mecanismos que permiten e inhiben la adherencia de C. albicans tanto a los tejidos bucales como a la superficie de acrílico de las prótesis dentales.

Adherencia de candida a células hospederas• A través de Manoproteínas (capa de fibrillas que se encuentran en la pared celular de

candida)• Residuos de Fucosil ---- Superficie de cél. hospedera• Proteinasa Acido-carboxílica.• Glicoproteínas ---- que permite que se una a Colágeno Tipo I• Fosfolipasas ----- a la Membrana celular• Adhesina iC3b ----- Fragmento del complemento iC3b (Eritrocito)• Fibronectina

Epitelio• Proteinasas ácidas

Adherencia de C. albicans al acrílico de las prótesis dentales- Por Polímero Extracelular (P.E.)- Capa de fibrillas (Manoproteínas) en superficie celular que ayudan a adherirse - Saliva (tiene componentes que ayudan a la adherencia, y tiene componentes que la inhiben)

“Manoproteina principal componente de la pared”

_La Adherencia microbiana a superficie de acrílico de prótesis dentales es Favorecida por presencia de rugosidades en la superficie interna irregular de la prótesis

Nota: hay estudios que muestran que candida puede penetrar mas de 1mm de acrilico

La adherencia puede ser inhibida por Fucosa Quitina Pepstatina Clorhexidina Otros agentes antifúngicos (Nistatina, anfotericina)

_ Los Compuestos tóxicos producidos por C. albicans y otras especies de Candida Afectan la mucosa de asiento de la prótesis dental removible.

Pueden ocurrir 3 cosas:1. M.o. adheridos en la superficie de la mucosa de asiento de la prótesis producen productos

tóxicos. (y estos afecten la mucosa)2. M.o. adheridos a la superficie de la prótesis produzcan los compuestos tóxicos y sean

estos últimos los que actuen sobre la mucosa. (m.o se instalan es en la prótesis y bombean los productos toxicos a la mucosa) “esto es muy frecuente”

3. Que ocurran ambas situaciones a la vez (1 y 2).

Compuestos toxicos que produce candida• Aspartil-Proteinasa • Fosfolipasas (A, B y C)• Lisofosfolipasa • Proteinasas ácidas• Colagenasa • Nitrosaminas (es cancerígeno)• Toxinas similares a Glucoproteínas

Tigmotropismo de Candida albicans Candida es comensal de la boca, cuando esta como comensal esta como levadura (redondo); cuando hay una infección hay una proliferación masiva de levaduras, a mayor numero mayor capacidad de virulencia, y hay una transformación morfológica (forma filamentosa: ifa)._ La transformación de levadura a ifa, es la transformación del estado de comensal a parasito (este es el factor de virulencia). Entonces en esta transformación se produce el tubo germinal que busca las irregularidades en la superficie para entrar al epitelio e invade los tejidos._Se habla de tigmotropismo cuando ocurre la invasión de candida albicans a la superficie del epitelio de la mucosa.

Nota: en el caso del acrílico no se llama tigmotropismo

Mecanismos de defensa del hospedero en Estomatitis Sub-Protésica inducida por Candida.- Candida y otros m.o.- Trauma-Alteraciones del Sist. Inmune

“El hospedero Responde mediante distintos mecanismos ante la presencia de esta patología.”

Dos líneas de defensa del organismo ante la presencia de E.S.P.

Segunda línea de defensa

- Mecanismos de Inmunidad Celular y Humoral contra Ag de Candida (Respuestas inmunitarias)

Toma de muestras para Estudio Microbiológico en pacientes con E.S.P.

La muestra se debe tomar siempre tanto en el paladar como en la prótesis.

_ Se toma con palillos de maderas, pero se recomienda tomar la muestra raspando la mucosa con la punta roma de la espátula 7-A, y luego con otra 7ª se raspa la superficie de la prótesis. Y se siembre en agar saburo o cualquier medio de cultivo para hongos.

Conclusión

La placa dental que se forma sobre la superficie interna de la prótesis, constituye como tal un factor etiológico local altamente significativo en la patogenia de la E.S.P. por lo que su remoción es fundamental en la prevención de esta patología.

Primera línea de defensa

1. Factores 2. Componentes 3. Interferencia

físicos salivales de m.o. bucales

Memb. mucosas Lisozima Competencia de

Flujo salival Lactoferrina Candida con m.o.

Movim. lengua Histatinas por nutrientes

Limita sobrecrecimiento

del hongo