microsoft power point ix parasitologia 2222222222222
TRANSCRIPT
Enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis
americana
Toxoplasmosis
Parasitologia (VIII}
Historia: Mal de Chagas
• El descubrimiento del parasito tuvo lugar en el ano 1909.
"Uma Doen;:a Escondida"
• Carlos Chagas hizo un triple descubrimiento:
– a enfermedad
– u agente causal
– u vector o transmisor
2
Definicion
Enfermedad producida por Trypanosoma cruzi,
protozoario hemoflagelado transmitido por las
heces de insectos hematofagos de la familia de los
Reduviidae.
3
Importancia
• Existen de 16 a 18 millones de
personas infectadas en America
Latina.
• 2 a 3 millones son chagasicos
cronicos.
• Es la cuarta causa de morbilidad
entre las enfermedades
infecciosas de America Latina.
4
Distribucion geografica
• Es exclusiva del continente
americano, desde Mexico
hasta el sur de Argentina y
Chile
• Honduras es territorio
endemico
5
Reservorios
Mamiferos domesticos, sinantropicos (animales
que viven en estrecha asociacion con los seres
humanos} y silvestres:
• Domesticos: Perros y gatos
• Sinantr6picos: Guazalo (Didelphis marsupialis}
• Silvestres: armadillo, zorrillos y zorros.
El hombre es el principal reservorio domestico.
6
7
Vectores
Orden: Hemiptera
Familia: Reduviidae.
• Rhodnius
• Triatoma
• Panstrongylus
Las especies en Honduras son:
• Triatoma dimidiata
• Rhodnius prolixus (hasta el 2011}
5. El estadio adulto puede vivir casi 1 ano.
6. Vector eficiente de T. cruzi.
Rhodnius prolixus
1. Poseen metamorfosis incompleta.
2. Las hembras ponen aproximadamente
10 huevos a la semana.
3. Poseen 5 estadios ninfales y 1 adulto.
4. Los estadios ninfales pueden durar varias
semanas
Honduras libre del principal vector del "Mal d·el Chagas"
Nacionales 19 agosto,2011 0 (2) Comentarios
TE'GUCJGALPA.- Tras varios afios de luchas contra el Rhodnius prolixus vector tr:ansmisor del •Mal
del Cnagas. , este 2001 se certificol.a interrupcion total en Honduras ; en el marco de Ia realizaci6n de
XIII ReunJ6n lntergubemamental de Ia lniciativa de los P.arses de Centroamerica para el Control de Ia
Enfermedadl de Chagas (IPCA).
En Ia reunion del IPCA rei ministro de Salud, Arturo
Bendana, recibi6 de manos de los delegados oficiales
·de los gobiemos y ministerios de Salud de Belioe, Gosta
Rica, El Salvador,Guatemala y Nicaragua Ia
oertificacion de Ia interrupcion de uno de los vectores
11esponsab'le:s de Ia trancsmisi6n de Ia enfermedad de
Chagas .
ROOdnius prolixus, res considerad'o elprinc ipal vector domestico de Ia e111fermedad de Ct\agas.
Chagas .
Para que Honduras reciba este tipo de oertificaci6n los
parses delegados se reunieron en una mesa tecnica y
asf dar por interrumpido de Ia transmision vectorial ,
trancsfusional y atenci6n medica de Ia enfermedad de
9
10
Triatoma dimidiata
11
Panstrongylus
Morfologia de Trypanosoma cruzi
12
os
13
Morfologia
Tripomastigote:
• Estadio infectivo para los mamifer
(Metaciclico} y vector (Sanguineo}
• Estadio no replicativo
• Mide 20 �m de largo
• Posee un kinetoplasto (ADN},
posterior al nucleo, membrana
ondulante un flagelo anterior
14
Morfologia
Epimastigote:
• Estadio replicativo en el
vector (intestino medio}.
• Kinetoplasto localizado
anterior al nucleo,
• Forma de huso con un
tamano de 20�m a 40�m de
longitud.
l
da.
Morfologia
Amastigote:
• Fase replicativa intracelular en el
mamifero.
• Mide 2�m
• Se distingue el nucleo y e
kinetoplasto
• Forma redonda y aflagela
15
16
q
D0V11
enovo
A
Doen a de Chagas : Cicio de Vida do
Trypanossoma cruzi
No insecta Barbei;o
00 insecto pica e dofeca ao mesmo tempo.0
tripomastigota passa 4 ferida nas fezes.
e Os triponw tigotas invadem celulas onde se
tnmsfonnam em smastigotas .
""" Tra.nfomwn- e em triponwti&o tas
o f
_JIIIIIIII" ...... -
No Ser Humano
otip arn-se
...... , OT o Mt.m
epmastlgota.s no
intes:ino do ilutcto
Tripanonwtigotas sangwneos
sao &bsorvidos por inseeto 61'1'\
picada ---
Q Os emast igotes
Os tripanossonw entao multiplicam-se dontro clas
invadem liOV'-' c6lulas em celulas assexualmente.
regiiies diferentes do corpo que i.nvodem e onde se multiplicam como ernastigotas .
.............. A A=Estagio W'tccioto
A, Estag)o dUcn6ttico 0 Os anwtigotas transformam -se em . triponwtigotas •destroem •celula
saindo pare 0 sangue
17
Mecanismos de transmision
Vectorial: 80 % (solo en area endemica}
Trasfusional: 16 %
Trasplacentaria: 3 %
Otras vias: 1 % (oro-digestiva, sexual, accidental, trasplantes de organos, etc}.
Patogenesis
1. Hipotesis de Autoanticuerpos
2. Hipotesis neurogenica
3. Hipotesis microvascular
4. Dano tisular
5. Activacion continua de celulas granulociticas.
Patologia...
Fase aguda
Fase subclinica o
indetermianda
Fase cronica
Forma congenita
20
Clinica
• La enfermedad de Chagas es, en general, una
parasitosis cronica, que lleva a la muerte a largo plazo,
pero que a veces puede ser fulminante.
• El 95 % de las veces, la infeccion no produce sintomas,
o son tan leves, que no se perciben.
• Los periodos a destacarse son:
– gudo
– ronico asintomatico
– ronico sintomatico
21
Clinica
Etapa aguda
• Con puerta de entrada aparente:
• Signo de Romaiia
• Chagoma de inoculacion.
• Con puerta de entrada inaparente
• La mayoria de los casos agudos se presentan
en ninos, y 6% de estos casos son graves
22
Etapa aguda
Periodo de incubacion:
• 2 semanas
Los sintomas (en orden de prevalencia} son:
• Fiebre
• Cansancio
• Vomitos
• Diarrea
• Tos
• Palpitaciones
• Cefaleas
• Mialgias
• Nerviosismo
23
• Convulsiones
• Anorexia
24
Etapa aguda
Hepatoesplenomegalia
Meningoencefalitis
Complejo oftalmoganglionar y el chagoma de inoculacion.
(Esta etapa dura aprox. 20-30 dias}.
Se observa parasitemia elevada.
24
25
Cuadro clinico
Etapa cronica silenciosa o indeterminada
• Una vez que la enfermedad avanza, si no lleva a la
muerte, pasa a un periodo de asintomatologia o
cronico portador.
• Los sintomas aparecen anos mas tarde, como
manifestaciones cardiacas o problemas digestivos.
26
Cuadro clinico
Etapa cronica sintomatica
• Sistemas afectados:
• Cardiaco y digestivo
• El corazon se encuentra agrandado y
con insuficiencia cardiaca general,
• Frecuentemente aparecen arritmias,
y en el electrocardiograma se leera
un bloqueo de la rama derecha
Figura3.
27
28
Etapa cr6nica sintomatica
• Tubo digestivo: esofago y colon
elongados y dilatados con
importante hipertrofia de la capa
muscular.
• Se puede presentar agrandamientos
de otros organos huecos: vejiga,
ureteres, vias biliares, etc.
29
Diagnostico
Fase aguda
• Examen microscopico de sangre fresca
• Gota gruesa
• Centrifugacion de sangre fresca
• Microhematocrito
• Metodo de Strout
• Cultivo (NNN, LIT}
• Xenodiagnostico
Xenodiagnostico
31
Fase cronica
• Diagnostico indirecto:
• ELISA
• IFI (Inmunofluorescencia indirecta}
• HAI (Hemaglutinacion indirecta}
• FC (fijacion del complemento}
• Todas ellas tienen 95% de efectividad
32
Tratamiento
• Benzanidazol (BNL}
– tos: 5 mg/kg diarios durante 30 a 60 dias.
– inos: Hasta 10 mg/kg diarios durante 60 dias.
• Nifurtimox (NFX}
– tos: 8-10 mg/kg diarios durante 60-90 dias.
– inos: Hasta 15 mg/kg diarios durante 60 dias.
33
Factores de Riesgo
Viviendas de adobe, y techos
de hoja de palmera o de
paja,
Refugios en recovecos de la construccion,
como tambien en muebles, y
diversos objetos.
Gallineros o corrales.
Animales domesticos
34
Factores de Riesgo
La transfusion de sangre
El trasplante de organos
La ingestion de leche materna
Los accidentes de laboratorio
El desollamiento de animales silvestres
El consumo de carne semicruda de animales parasitados y de bebidas contaminadas con materia fecal de triatominos.
La via trasplacentaria
Poblacion susceptible: todos, mayor en ninos (3-5 anos}.
35
Profilaxis
Se basa en la eliminacion del vector:
• Mediante la mejora de la calidad de las paredes, techos y pisos de
las casas,
• Mediante una constante limpieza de la casa, de sus muebles,
cuadros y enseres.
• Mediante modernos insecticidas.
• Usar mosquitero o dormir con la luz encendida en zonas
endemicas.
• Educacion sanitaria a todos los niveles.
36
..
........... ......
-···-
EVITE PRESENCIA DE CHINCHE PICUDA EN SU CASA Chinche picuda,Transmisara de IaEnfermedad de Chagas
= ···
;',,, ,',. _A•
' J'
..............
Triatoma dimidiata Rhodnius prolixus
.............• .
llla Mae llllllllllld"•-·........ lii-L-MI-
[ ,.._..........a.n......]
.-..a.e........... ..-...·....·..·...-...·....
Cana<ftl
Program• NaclcnaJ de Comrol de Ia Enfermed8d de Chagu, Secre1arfa de Salud, Honduras
37
La vieja manera de hacer intervencion
38
Enfoque Ecosalud
39
40
41
42
Caserio San Tiburc io Ultims actualiz.aciOn resliz.ads por Ssul el Jun 26
Latitud:14• 8'4.81",
Longitud: -89. 24'45.06"
Como llegar Buscar en alrededores Guardar
43
44
45
Toxoplasma gondii
Toxoplasmosis
ma
Clasificacion
• Phylum: Apicomplexa
– lase : Sporozoea
• Subclase: Coccidiasina
– amilia Sarcocystidae
» Genero : Toxoplas
• T. gondii
47
Toxoplasma
• Toxo= arco
• Descubierta en 1908 en un
roedor: Ctenodactylus gondii
• 1968: se descubre al gato como
hospedador definitivo.
• HI: amplio rango, hombre.
48
Toxoplasma
• Parasito eurixeno (capaz de parasitar
un amplio rango de hospederos}
• Tiene elevada prevalencia
• Importancia:
– ransmision congenita
– nfeccion de inmunodeprimidos
49
50
Biologia- Morfologia
1. Trofozoito: Taquizoito
2. Quiste tisular:
bradizoito
3. Ooquiste
51
Ciclo de vida
Es un parasito de todas
las celulas nucleadas
52
e
aarc•·M•• "•••·•••··
htlp'/1\w.w dpd cxse govldpd 53
54
Reproduccion sexual
Ciclo de vida: Tres fases
Fase intestinal (Gato}:
Fase extraintestinal (Mamiferos}
Fase intermedia en suelo
Esporogonia
Reproduccion asexual
55
Ciclo de vida
Directo lndirecto
56
Ciclo de vida directo:
• Un solo hospedador: el gato
– ase intestinal:
– exual
– sexual
• Produccion de ooquistes:
Dos esporoquistes con 4 esporozoitos cada uno
– ase en suelo:
• Esporogonia
• Emite ooquistes inmaduros que maduran en el suelo
57
Ciclo de vida indirecto:
• Dos hospedadores:
– pedador definitivo:
• el gato
– eproduccion sexual
– pedador intermediario:
• Aves, mamiferos y humano
– eproduccion asexual
58
Ciclo de vida en el gato
• Fase intestinal:
• R. sexual
• R. asexual
• Esporogonia
• Fase extra-intestinal:
• R. asexual 59
60
Ciclo de vida en el hombre
Ingesta de:
Ooquistes (Esporozoitos}
Pseudoquistes (Taquizoitos}
Quistes (Bradizoitos}
Agua y verduras
Carnes y visceras de hospedadores Intermediarios
parasitados
Idem
61
Ciclo de vida en el hombre
• En intestino se liberan los ( }zoitos
• Pasan a sangre/linfa
• Invaden celulas musculares, nerviosas y cardiacas
– eproduccion asexual:
• Multiplicacion rapida con produccion de pseudoquistes y
taquizoitos
– ase proliferativa o fase aguda. Sistema inmune
• Multiplicacion lenta con produccion de quistes con bradizoitos:
– ase quistica o cronica
62
63
Formas infectantes
Ooquiste
Pseudoquiste
Quiste
64
Ooquiste
• Ovales 10-13 micras
Formas infectantes
• 2 esporoquistes con 4 esporozoitos cada uno
• Eliminados por el gato (10 millones/dia}.
• Viables unos 18 meses.
Pseudoquiste:
• Celula hospedadora con decenas de taquizoitos
Quiste:
• Celula hospedadora con pared resistente de 100 micras y con
50,000 bradizoitos
65
Epidemiologia
• Distribucion mundial
• Prevalencia variable:
– rupos de poblacion (edad, habitos}
– rea geografica
• Vias principales de transmision:
– ral
– ransplacentaria
66
Patogenia
• Toxoplasmosis aguda
– ase aguda o proliferativa con dano
tisular
– ultiplicacion rapida
• Toxoplasmosis cronica
– ase cronica o quistica sin lesion tisular
– a duracion de las fases depende de la
respuesta inmune
67
Toxoplasmosis
En el tejido nervioso produce encefalitis, muerte celular, generando
zonas de infarto, calcificaciones y abundantes quistes.
En los ojos se produce intensa inflamacion de la retina, quistes y
cicatrizaciones. Es comun la presencia de necrosis retiniana.
En el embarazo se puede infectar la placenta, pudiendose ocasionar
abortos.
En el feto hay invasion parasitaria en las visceras, incluyendo el S.N.C.,
donde es comun la hidrocefalia.
ciones latentes
Toxoplasmosis en pacientes inmunodeprimidos o
transplantados
• Se facilita la diseminacion del parasito
• Reactivacion de infec
• Tejidos afectados:
– NC
– orazon
– ulmones
68
69
Toxoplasmosis congenita
• Es resultado de una primo-infeccion adquirida por una
mujer embarazada sin anticuerpos
• En estos casos la transmision al bebe es de 30 a 40%
• Cuadros:
– rioretinitis
– lcificaciones cerebrales
– idrocefalia
70
Toxoplasmosis congenita
• Prematuros:
– e rapida presentacion
– nfermedad grave (SNC, oculares}.
• RN a termino:
– (primer ano de vida}
– culares (mas tardiamente}
71
Toxoplasmosis congenita
80
60
Asintomaticos
40
Enferm. congenita 20
0
1er trim. 2do trim. 3er trim.
72
Toxoplasmosis congenita
20%
10%
Asintomatico
70%
Secuelas
Neurologicas
Compromiso
Ocular
73
Toxoplasmosis congenita
• La infeccion de la madre es generalmente benigna y
asintomatica.
• Si la enfermedad fue adquirida antes de la gestacion, el nino
no desarrolla infeccion congenita.
• Una madre que dio a luz un nino con toxoplasmosis, no vuelve
a tener otro hijo con la enfermedad.
74
E iffeto puede contraer La toxoplas.m OSlS a t raves de ia (Omunicad6n placentana con la madre infeclada
La madr·e puede estar 1nf ectad a par:
Manipulacion
inap ropi arla de ta arena
de gato
Man1pulac16n o ingestion
de carne contaminada
75
Evolucion de anticuerpos en la toxoplasmosis adquirida
IFI y ELISA permiten cuantificar Ac
IgM IgG
IgM: Sintesis precoz. No atraviesan la barrera placentaria
Titulo
1 2 3
4 5 6
semanas
IgG: Sintesis tardia. Atraviesan la barrera placentaria
76
Cuadros clinicos de toxoplasmosis
77
Inmunocompetentes
Asintomatica (85-90%}
Linfadenitis generalizada
78
Inmunodeprimidos
Reactivaci6n/ lnfecci6n Primaria
Toxoplasmosis diseminada:
• Encefalitis
• Miocarditis
• Neumonitis
• Coriorretinitis
79
Criterios diagnosticos
• Infeccion aguda:
– islamiento en sangre u otro liquido
– isualizacion del trofozoito
– roconversion o IgM positiva mas titulo elevado
de acs totales
80
Criterios diagnosticos
• Infeccion congenita:
– renatal (20-23 semanas}
• Aislamiento de sangre fetal o liquido amniotico
• Deteccion de IgM en suero fetal
– N:
• Aislamiento a partir de tejidos
• Visualizacion de quistes
• PCR
• Todos los criterios de infeccion aguda en adultos
81
Diagnostico
DIRECTO (solo se usan excepcionalmente}:
✓ uestras:
• Cortes histologicos / liquidos organicos.
✓ isualizacion trofozoito:
• Giemsa, IFD
✓ tivo (animales, cultivos celulares}
✓ eteccion de Antigenos circulantes:
• ELISA, aglutinacion con latex.
✓ etodos moleculares: PCR
INDIRECTO:
✓ eteccion de Acs IgG/IgM:
• ELISA, IFI.
82
Conocer el grado de
inmunidad adquirido frente al
parasito
Diagnostico indirecto
83
Toxoplasmosis adquirida: Embarazo
• Serologia negativa:
– usencia de toxoplasmosis
– usencia de inmunidad
• Serologia IgM fuertemente positiva
– oxoplasmosis reciente
– ase aguda
• Serologia IgG de valor intermedio
– epetir el analisis 3 semanas:
• Si aumenta: fase aguda (TgM)
• Si disminuye o es igual: fase cr6nica
84
Toxoplasmosis congenita
• Serologia negativa:
– usencia de toxoplasmosis
• Serologia IgG fuertemente positiva
– rigen materno
– nfirmar por IgM
85
Profilaxis
Inmunosuprimidos y embarazadas seronegativas
Medidas preventivas:
– rales:
• Cocinar o congelar la carne.
• Evitar contacto con gatos.
• Lavado de frutas y vegetales.
– specificas:
• Seguimiento serologico durante el embarazo.
• Donantes de organos seronegativos.
86
Tratamiento
• Inmunocompetentes:
– irimetamina + sulfadiazina
– spiramicina en embarazadas
• RN (Infeccion probada o altamente probable}
– iclos alternos de pirimetamina + sulfadiazina + espiramicina
• Inmunodeprimidos:
– irimetamina + sulfadiazina