miranti - 2 - sistem saraf

LBM 2 Modul Sistem Saraf

Miranti

1. Apakah ada hubungan jenis kelamin, usia, dengan penyakit yang diderita?Patofisiologi Estrogen dan progesteron merupakan hormon utama yang telah diteliti yang berhubungan dengan migren tetapi penelitian yang membandingkan level dari hormon tersebut tidak ditemukan adanya perbedaan yang pasti. Hal ini juga terlihat bahwa ovulasi tidak terlalu penting untuk memicu serangan menstrual karena wanita dengan migren menggunakan kotrasepsi hormonal kombinasi (CHC) yang menghambat ovulasi, masih mengalami migren yang muncul selama interval bebas hormon. Penemuan memfokuskan pada penurunan alami kadar estrogen dan progesteron selama fase luteal dari siklus menstruasi.

Progesteron Insufisiensi progesteron pada fase luteal dipikirkan menjadi sesuatu yang responsibel untuk migren menstrual pada dasar dari penelitian lama yang mendukung penggunaan progesteron sebagai suatu terapi (20,21). Akan tetapi, penelitian sekarang ini membantah hal ini.

Estrogen Terdapat kejadian dimana serangan menstrual dari migren berhubungan, paling sedikit pada beberapa wanita dengan kadar jatuh atau withdrawal estrogen. Somerville melaporkan bahwa suatu periode dari priming estrogen dengan beberapa hari dari paaparan terhadap kadar estrogen tinggi penting untuk migren untuk hasil dari withdrawal estrogen seperti yang muncul pada fase late luteal dari siklus menstruasi. Hal ini menjelaskan mengapa migren tidak berhubungan dengan ovulasi. MacGregor dkk melaporkan bahwa migren berhubungan terbalik dengan kadar estrogen urin melewati siklus menstruasi. serangan secara signifikan muncul pada hubungan dengan estrogen yang falling pada fase late luteal atau early folikuler dari siklus menstruasi dan labih sedikit muncul selama kadar estrogen rose. Jika withdrawal estrogen merupakan suatu pemicu dari migren yang mencegah penurunan mendadak estrogen yang mengguanakan suplemen estrogen sebaiknya menghindari serangan. Percobaan menggunakan suplemen estrogen biasanya dimulai 48 jam sebelum onset paling awal yang diharapkan dari serangan menstrual, menegaskan kemanjuran dari pendekatan ini. Akan tetapi, pada beberapa kasus,, terapi hanya mampu menunda migren sampai selanjutnya pada siklus.

2. Apa pengaruhnya cahaya terang dan suara gaduh terhadap keluhan yang diderita pasien? Nyeri kepala a. temporal melebar menyebabkan peregangan mengeluarkan zat kimia sakit / nyeri


Miranti

Peningkatan saraf simpatis (perangsangan oleh zat2 lain depolarisasi) peningkatan sensitifitas terhadap cahaya dan suara.

3. Mengapa makan keju, coklat, atau stress dapat menimbulkan keluhan? Kandungan dari keju (tiramin), coklat (phenyl-ehtylamin) menyebabkan kadar norepinefrin meningkat. Menyebabkan platelet vaskuler bergerombol melepaskan serotonin konstriksi pd intracranial dilatasi pd ekstrakranial nyeri. Makanan lain pisang, kacang, bawang, kopi, merangsang nyeri. alcohol, dll juga dapat

4. Mengapa disertai mual kadang muntah pada kasus di atas? Peningkatan saraf simpatis peningkatan merangsang pusat muntah mual muntah pengosongan lambung

5. Mengapa sudah minum antalgin tapi keluhann tidak berkurang? Obat-obatan peroral tidak berguna, karena akibat pengosongan llambung tadi, penyerapan obat jadi terhambat. Selain obat juga dapat dilakukan istirahat, mengurangi aktifitas, dll. Antalgin analgesic ??? farmakodinamik ? farmakokinetik ? Antalgin derifat metan sulfonat dari amidopirin SSP mengurangi sensitifitas reseptor rasa nyeri & mengurangi pusat pengaturan suhu tubuh.

6. Mengapa pada kasus tersebut tidak ditemukan deficit neurologis? Karena etiologi bukan karena trauma atau infark cerebri. Melainkan karena dari zat-zat makannan yang nantinya dapat merangsang neurotransmitter yang dapat menyebabkan nyeri. Mengapa nyeri berkala? Misal 1 bulan 1x dan serangan 4 24 jam? Mungkin ada hubungannya dengan siklus menstruasi? DICARI YA

LBM 2 Modul Sistem Saraf7. Bagaimana patofisiologi nyeri dan mengapa onset lambat?

Miranti

Onset lambat karena melalui pembuluh darah bukan melalui system saraf ?

Daerah peka nyeri di kepala ada ujung saraf nyeri yg mudah dirangsang oleh traksi a. intra-ekstrakranial, traksi pergesera, atau penyakit yg mengenai saraf cranial dan cervical, penyakit jar. Kulit kepala, wajah, hidung, telinga, leher nyeri

8. Mengapa nyeri kepala hanya terjadi di hemikrania kiri (satu sisi)? Karena ada reseptor nyeri yg terbagi menjadi 2 bagian. DICARI LAGI YA 5ht-1 jika terangsang akan menghentikan serangan migraine 5ht-2 jika disekat mencegah migraine

9. Mengapa akhirnya bisa terjadi nyeri kepala secara keseluruhan? karena penjalaran n.trigeminus mungkin awalnya dari serabut afferent impuls berjalan sepanjang ganglion saraf menuju Pons;

10. Mengapa pada puncak nyeri sampai dapat mengganggu aktivitas? Mungkin karena kualitas nyeri yang sudah sangat kuat. Mungkin aktifitas berhubungan dengan terpaparnya dengan suara gaduh dan cahaya.

11.

Sebutkan dan jelaskan macam-macam nyeri kepala !

LBM 2 Modul Sistem SarafPrimer: Idiopatik; Lesi berasal dari sumber nyeri di kepala Migraine (unilateral) sedang - berat Tension (daerah frontal, temporal, occipital) Cluster (di mata) berat

Miranti

-

Skunder: Karena pengaruh factor lain yg dapat merangsang nyeri; Akibat gangguan fisiologis di otak Pascatrauma Perdarahan subarachnoid Pasca pungsi lumbal Akibat bahan2 toksik karena metabolisme Tumor

12. Apakah ada factor lain yg dapat mencetuskan keluhan seperti kasus tersebut? Faktor pencetus lain: Makanan lain pisang, kacang, bawang, kopi, alcohol, dll juga dapat merangsang nyeri. Obat ISDN vasodilatasi pembuluh darah perifer nyeri kepala secara umum Familial (Faktor Resiko) Caffeine

13.

DD

Migraine DefinisiMigren adalah nyeri kepala vaskular berulang dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72 jam. Nyeri biasanya sesisi (unilateral), sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai berat,

LBM 2 Modul Sistem Saraffonofobia. Migren dapat terjadi pada anak2 dengan lokasi nyeri lebih sering bifrontal.

Miranti

diperberat oleh aktivitas, dan dapat disertai dengan mual dan atau muntah, fotofobia, dan

Migren ialah nyeri kepala vaskular yang paroksismal dan berulang, berlangsung 2-72 jam, serta bebas dari nyeri kepala dan kelainan neurologik antar serangan. Sering ada faktor keturunan. Kapita Selekta Kedokteran

EtiologiFaktor pencetus timbulnya migren dapat dibagi dalam faktor ekstrinsik dan faktor intrinsik. Faktor ekstrinsik, misalnya ketegangan jiwa (stress), baik emosional maupun fisik atau setelah istirahat dari ketegangan, makanan tertentu, misalnya buah jeruk, pisang, coklat, keju, minuman yang mengandung alkohol, sosis yang ada bahan pengawetnya. Lain-lain faktor pencetus seperti hawa terlalu panas, terik matahari, lingkungan kerja yang tak menyenangkan, bau atau suara yang tak menyenangkan. Faktor intrinsik, misalnya perubahan hormonal pada wanita yang nyeri kepalanya berhubungan dengan hari tertentu siklus haid. Dikatakan bahwa migren menstruasi ini jarang terdapat, hanya didapatkan pada 3 dari 600-700 penderita. Pemberian pil KB dan waktu menopause sering mempengaruhi serangan migren. Mual dan muntah mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin pada pusat muntah di batang otak (chemoreseptor trigger zone/ CTZ). Sedangkan pacuan pada hipotalamus akan menimbulkan fotofobia. Proyeksi/pacuan dari LC ke korteks serebri dapat mengakibatkan oligemia kortikal dan mungkin menyebabkan penekanan aliran darah, sehingga timbulah aura7. Pencetus 1. suara 3. Bau-bau yang tajam, Korteks (trigger) serebri: sebagai migren respon bising, terhadap berasal emosi atau dari: stress, makanan,

2. Talamus: sebagai respon terhadap stimulasi afferen yang berlebihan: cahaya yang menyilaukan,

Klasifikasi


Miranti

Nyeri kepalamigren adalah suatu sindrom nyeri rekuren episodic yang sekarang diklasifikasikan menjadi 3 tipe : Migren tanpa aura (dahulu disebut migrenbiasa) Migren dengan aura (dahulu migren klasik) Varian migren (migren retina, migren oftalmoplegik, migren hemiplegic familial,

dan confusional migraine pada anak) Kapita Selekta Kedokteran


Miranti

Migrain klasik (migrain dengan aura)

Didahului aura visual berupa skotoma, kilatan cahaya, penglihatan kunangkunang atau garis2 hitam putih atau penglihatan kabur selama 10-20 menit. Kemudian timbul nyeri kepala berdenyut unilateral yang makin berat berlangsung antara 1-6 jam, biasanya akan reda dalam waktu 6-24 jam tapi

LBM 2 Modul Sistem Sarafmuntah , fotofobia, fonofobia, iritabel dan malaise. Migrain varian

Miranti

kadang2 lebih lama. Gejala penyerta yang sering dijumpai adalah mual,

Migrain umum (migrain tanpa aura)

Nyeri kepala timbul tanpa didahului prodormal aura visual seperti pada migrain klasik dan biasanya berlangsung lebih lama

Migrain asosiasi

Pada migrain ini, nyeri kepala timbul tanpa disertai defisit nurologis yang bersifat sementara, misalnya pada migrain oftalmoplegik, migrain hemiplegik dan migrain dengan afasia. Defisit neurologis ini biasanya timbuk mendahului atau setelah rasa nyeri kepala (migrain asosiasi) atau tanpa adanya nyeri kepala (disosiasi)

Migrain komplikata

Pada migrain ini defisit neurologis yang timbula akan menetap karena terjadi infark serebri. Oleh karena itu vasokonstriktor (ergotamin) tidak bole diberikan agar tidak memperberat infark tsb Status migraine Status migrain adalah serangan migrain yang berlangsung lebih dari 24 jam yang disebabkan oleh inflamasi steril sekitar pembuluh darah yang melebar. (Kapita selekta kedokteran jilid 2)


Miranti

Patofisiologi Teori vaskular Serangan disebabkan oleh vasokonstriksi pembuluh darah intrakranial sehingga aliran darah ke otak menurun yang dimulai di bagian oksipital dan meluas ke anterior perlahan-lahan ibarat gelombang oligemia yang sedang menyebar, yang melintasi korteks serebri dengan kecepatan 2-3 mm/menit, berlangsung beberapa jam (fase aura) dan diikuti oleh vasodilatasi pembuluh darah ekstrakranial yang menimbulkan nyeri kepala. Teori penyebaran depresi kortikal Dimana terjadi depresi gelombang listrik yang menyebar lambat ke anterior setelah peningkatan mendadak aktivitas listrik pada bagian posterior otak Teori neurotrasmitter Pada serangan terjadi pelepasan berbagai neurotrasnmitter antara lain serotonin dari trombosit yang memiliki efek vasokonstriktor. Reseptor serotonin ada sekitar 7 jenis yang sudah ditemukan dan banyak terdapat di meningen, lapisan korteks serebri, struktur dalam ltak dan paling banyak di inti2 batang otak. Dua reseptor yang penting adala 5HT1 yang bila terangsang akan menghentikan serangan migrain sedangkan reseptor 5-HT2 bila disekat maka akan mencegah serangan migrain. Oleh sebab itu, bila agonis (sumatriptan, dihidroergotamin, ergotamin tartrat) maupun antagonis serotonin (siproheptadin, metilsergid, golongan antidepresan trisiklik, penyekat saluran kalsium) bermanfaat dalam penatalaksanaan migrain. Disamping itu, neurotrasmitter lainnya yang terlibat pada proses migrain adalah


Miranti

katekolamin, dopamin, neuropeptida Y, CGRP (calsitonin gene-related peptide) dan VIP (vasoactive intestinal polypeptide), histamin, nitrit oksida, beta-endorfin, enkefalin, dinorfin serta prostaglandin. Teori sentral Serangan berkaitan dengan penurunan aliran darah dan aktivitas listrik kortikal yang dimulai pada korteks visual lobus oksipital. Gejala prodormal migrain yang terjadi beberapa jam atau satu hari sebelum nyeri kepala berupa perasaan berubah, pusing, haus, menguap, menunjukkan gangguan fungsi hipotalamus. Stimulasi lokus seruleus menimbulkan penurunan aliran darah otak ipsilateral dan peningkatan aliran darah sistem karotis eksterna seperti pada migrain. Stimulasi inti rafe dorsal meningkatkan aliran darah orak dengan melebarkan sirkulasi karotis interna dan eksterna. Stimulasi nervus trigeminus dapat melebarkan pembuluh darah ekstrakranial kemungkinan melalui pelepasan neuropeptida vasoaktif misalnya substansia P Teori inflamasi nurogenik Sistem trigeminovaskular dimulai dari meningen pada ujung serabut aferen primer C yang kecil dari nervus trigeminus yang badan selnya berada dalam ganglion trigeminusdan pembuluh darah di sekitarnya. Impuls yang berjalan sepanjang nervus V menuju ke ganglion, kedalam pons, dan berjalan turun bersinaps pada nukleus kaudalis trigeminus. Inflamasi neurogenik yang menimbulkan nyeri migrain terjadi pada ujung pertemuan antara serabut saraf trigeminus dan arteri duramater. Inflamasi ini disebabkan oleh pelepasan substansia P, CGRP dan neurokinun A dari ujung2 saraf tsb. Nurotransmitter ini memnuat pembuluh darah dura yang berdekatan menjadi melebar, terjadi ekstravasasi plasma, dan aktivasi endotel vaskuler. Inflamasi neurogenik ini menyebabkan sensitisasi neuron dan menimbulkan nyeri. Aktivitas listrik selama fase aura atau pada awal serangan migrain menimbulkan depolarisasi serabur saraf trigeminus di dekat arteri piamater sehingga mengawali fase nyeri kepala. Teori unifikasi Reori ini meliputi sistem saraf pusat dan pembuluh darah perifer. Beberapa proses pada korteks orbitofrontal dan limbik memicu reaksi sistem noradrenergik batang otak melalui lokus seruleus dan sistem serotonergik melalui inti rafe dorsal serta sistem trigeminovaskuler yang akan merubah lumen pembuluh darahh yang juga akan memicu impuls saraf trigeminus, terjadi lingkaran setan ras nyeri. Nausea dan vomitus mungkin terjadi disepabkan kerja dopamin atau serotonin pada area


Miranti

postrema dasar ventrikel IV dalam medula oblongata. Proyeksi dari lokus setuleus ke korteks serebri dapat menimbulkan oligemia kortikal dan depresi korteks menebar menimbulkan aura. (Kapita selekta kedokteran jilid 2)

Manifestasi KlinisMigren merupakan suatu penyakit kronis, bukan sekedar sakit kepala. Secara umum terdapat 4 fase gejala, meskipun tak semua penderita migren mengalami keempat fase ini. Keempat fase tersebut adalah : fase prodromal, aura, serangan, dan postdromal.A. Fase Prodromal

Fase ini terdiri dari kumpulan gejala samar / tidak jelas, yang dapat mendahului serangan migren. Fase ini dapat berlangsung selama beberapa jam, bahkan dapat 1-2 hari sebelum serangan. Gejalanya antara lain:o

Psikologis : depresi, hiperaktivitas, euforia (rasa gembira yang berlebihan), banyak bicara (talkativeness), sensitif / iritabel, gelisah, rasa mengantuk atau malas. Neurologis : sensitif terhadap cahaya dan/atau bunyi (fotofobia & fonofobia), sulit berkonsentrasi, menguap berlebihan, sensitif terhadap bau (hiperosmia) Umum : kaku leher, mual, diare atau konstipasi, mengidam atau nafsu makan meningkat, merasa dingin, haus, merasa lamban, sering buang air kecil.

o

o

B. Aura

Umumnya gejala aura dirasakan mendahului serangan migren. Secara visual, aura dinyatakan dalam bentuk positif atau negatif. Penderita migren dapat mengalami kedua jenis aura secara bersamaan. Aura positif tampak seperti cahaya berkilauan, seperti suatu bentuk


Miranti

berpendar yang menutupi tepi lapangan pengelihatan. Fenomena ini disebut juga sebagai scintillating scotoma (scotoma = defek lapang pandang). Skotoma ini dapat membesar dan akhirnya menutupi seluruh lapang pandang. Aura positif dapat pula berbentuk seperti garis-garis zig-zag, atau bintang-bintang. Aura negatif tampak seperti lubang gelap/hitam atau bintikbintik hitam yang menutupi lapangan pengelihatannya. Dapat pula berbentuk seperti tunnel vision; dimana lapang pandang daerah kedua sisi menjadi gelap atau tertutup, sehingga lapang pandang terfokus hanya pada bagian tengah (seolah-seolah melihat melalui lorong).

Gambar 01. Contoh aura positif berupa bentuk berpendar pada salah satu bagian lapang pandang (= scintillating scotoma)

Gambar 02. Contoh aura negatif berupa bayangan gelap yang menutupi

LBM 2 Modul Sistem Sarafjuga tunnel vision

Miranti

kedua sisi lapang pandang (dilihat dari 1 mata), fenomena ini disebut

Beberapa gejala neurologis dapat muncul bersamaan dengan timbulnya aura. Gejala-gejala ini umumnya: gangguan bicara; kesemutan; rasa baal; rasa lemah pada lengan dan tungkai bawah; gangguan persepsi pengelihatan seperti distorsi terhadap ruang; dan kebingungan (confusion).C. Fase Serangan

Tanpa pengobatan, serangan migren umumnya berlangsung antara 4-72 jam. Migren yang disertai aura disebut sebagai migren klasik. Sedangkan migren tanpa disertai aura merupakan migren umum (common migraine). Gejala-gejala yang umum adalah:o

Nyeri kepala satu sisi yang terasa seperti berdenyut-denyut atau ditusuk-tusuk. Nyeri kadang-kadang dapat menyebar sampai terasa di seluruh bagian kepala Nyeri kepala bertambah berat bila melakukan aktivitas Mual, kadang disertai muntah Gejala gangguan pengelihatan dapat terjadi Wajah dapat terasa seperti baal / kebal, atau semutan Sangat sensitif terhadap cahaya dan bunyi (fotofobia dan fonofobia) Wajah umumnya terlihat pucat, dan badan terasa dingin Terdapat paling tidak 1 gejala aura (pada migren klasik), yang berkembang secara bertahap selama lebih dari 4 menit. Nyeri kepala dapat terjadi sebelum gejala aura atau pada saat yang bersamaan.

o o o o o

o o

Fase Postdromal Setelah serangan migren, umumnya terjadi masa prodromal, dimana pasien dapat merasa kelelahan (exhausted) dan perasaan seperti berkabut.

LBM 2 Modul Sistem SarafPemeriksaanmigren tanpa aura kriteria diagnostik

Miranti

a. sekurang-kurangnya terjadi serangan 5 serangan yang memenuhi kriteria 2-4 b. serangan nyeri kepala berlangsung selama 4-72 jam (tidak diobati atau tidak berhasil diobati) c. serangan nyeri kepala sedikitnya dua diantara karakteristik berikut : 1) lokasi unilateral 2) kualitas berdenyut 3) intensitas nyeri sedang atau berat 4) keadaan bertambah berat oleh aktivitas fisik atau penderita menghindari aktivitas rutin (berjalan atau naik tangga) d. selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini 1) nausea dan atau muntah 2) fotofobia dan fonofobik e. tidak berkaitan dengan kelainan yang lain migren dengan aura migren dengan aura tipikal kriteria diagnosis : 1) sekurang-kurangnya terjadi 2 serangan yang memenuhi kriteria 2)-4) 2) adanya aura yang terdiri paling sedikit satu dari dibawah ini tetapi tidak dijumpai kelemahan motorik : - gangguan visual yang reversibel : positif (cahaya yang berkedip-kedip,bintik-bintik, atau garis-garis) dan negatif (hilangnya penglihatan) - gangguan sensoris yang reversibel termasuk positif (pins atu needle) dan atau negatif (hilang rasa atau kebal) 3) migren tanpa aura dimulai bersamaan dengan aura atau sesudah aura selama 60 menit nyeri kepala non migren dengan aura tipikal aura tipikal tanpa nyeri kepala familial hemiplegik migren (FHM) sporadik hemiplegik migren migren tipe basiler kriteria diagnostik : 1) diujumpai paling tidak 2 serangan reversibel sempurna,tanpa ada kelemahan motorik: aura yang


Miranti

- disartria - vertigo - tinitus - hypacusia - diplopia - gejala visual yang simultan kedua lapang pandang temporal dan nasal dari kedua mata - ataksia - kesadaran menurun - parestesi bilateral 2) paling sedikit satu dari dibawah ini : - paling tidak satu gejala aura yang timbul secara gradual >5menit dan atau gejala aura lain yang terjadi lebih dari 5 menit - tiap gejala aura berlangsung > 5 menit dan < 60 menit.


Miranti


Miranti


Miranti

Penatalaksaano terapi abortif, yang dilakukan untuk menghentikan serangan. Obatobatan yang digunakan untuk terapi abortif meliputi : analgesik (paracetamol, aspirin) atau anti-inflamasi non steroid (ibuprofen, naproxen); agonis serotonin (sumatriptan), alkaloid ergot (ergotamine, methysergide); o neuroleptik (chlorpromazine,prochlorperazine); dan steroid (deksametason, hidrokortison). terapi profilaksis, yang dilakukan untuk mencegah serangan yang akan datang. Obat-obatan untuk terapi profilaksis meliputi : antidepressant (amitriptyline, fluoxetine, imipramine); beta-blocker (propanolol, atenolol, metoprolol); calcium channel blocker (diltiazem,

LBM 2 Modul Sistem Sarafcyproheptadine); dan anti-konvulsan.

Miranti

nifedipine, verapamil); OAINS; antagonis serotonin (methysergide,

Cluster DefinisiNyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala vascular yang juga dikenal sebagai nyeri kepala Horton, nyeri kepala histamine, sindrom Bing, Neuralgia migrenosa, atau migren merah (red migraine) karena pada waktu serangan akan tampak merah pada sisi wajah yang nyeri.5

EtiologiEtiologi cluster headache adalah sebagai berikut:1 Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi pembuluh darah sekitar. Pembengkakan dinding arteri carotis interna.

Pelepasan histamin. Letupan paroxysmal parasimpatis.

Abnormalitas hipotalamus. Penurunan kadar oksigen. Pengaruh genetik Diduga faktor pencetus cluster headache antara lain: Glyceryl trinitrate. Alkohol.

Terpapar hidrokarbon. Panas. Terlalu banyak atau terlalu sedikit tidur.

Stres.


Miranti

PatofisiologiPatofisiologi cluster headache masih belum diketahui dengan jelas, akan tetapi teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain:

Cluster headache timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri karotis eksterna yang diperantarai oleh histamine intrinsic (Teori Horton).4

Serangan cluster headache merupakan suatu gangguan kondisi fisiologis otak dan struktur yang berkaitan dengannya, yang ditandai oleh disfungsi hipotalamus yang menyebabkan kelainan kronobiologis dan fungsi otonom. Hal ini menimbulkan defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan gangguan respon kemoreseptor pada korpus karotikus terhadap kadar oksigen yang turun. Pada kondisi ini, serangan dapat dipicu oleh kadar oksigen yang terus menurun. Batang otak yang terlibat adalah setinggi pons dan medulla oblongata serta nervus V, VII, IX, dan X. Perubahan pembuluh darah diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida (substansi P, dll) terutama pada sinus kavernosus (teori Lee Kudrow).4

Manifestasi KlinisNyeri kepala yang dirasakan sesisi biasanya hebat seperti ditusuk-tusuk pada separuh kepala, yaitu di sekitar, di belakang atau di dalam bola mata, pipi, lubang hidung, langit-langit, gusi dan menjalar ke frontal, temporal sampai ke oksiput. Nyeri kepala ini disertai gejala yang khas yaitu mata sesisi menjadi merah dan berair, konjugtiva bengkak dan merah, hidung tersumbat, sisi kepala menjadi merah-panas dan nyeri tekan. Serangan biasanya mengenai satu sisi kepala, tapi kadang-kadang berganti-ganti kanan dan kiri atau bilateral. Nyeri kepala bersifat tajam, menjemukan dan menusuk serta diikuti mual atau muntah. Nyeri kepala sering terjadi pada larut malam atau pagi dini hari sehingga membangunkan pasien dari tidurnya.4

Serangan berlangsung sekitar 15 menit sampai 5 jam (rata rata 2 jam) yang terjadi beberapa kali selama 2-6 minggu. Sedangkan sebagai faktor pencetus adalah makanan atau minuman yang mengandung alkohol. Serangan kemudian menghilang selama beberapa bulan sampai 1-2 tahun untuk kemudian timbul lagi secara cluster (berkelompok).5

LBM 2 Modul Sistem SarafGambar 2 Ciri khas Cluster Headache

Miranti

Gambar 3 Gejala Klinis Cluster headache

PemeriksaanDiagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh International Headache Society (IHS) adalah sebagai berikut:4a. Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah b. Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeri temporal selama 15

180 menit bila tidak di tatalaksana.

LBM 2 Modul Sistem Sarafc. Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :

Miranti

1. Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi 2. Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea3. Edema kelopak mata ipsilateral 4. Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral 5. Miosis dan atau ptosis ipsilateral 6. Kesadaran gelisah atau agitasi d. Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari e. Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.

Pada tahun 2004 American Headache Society menerbitkan kriteria baru untuk mendiagnosa cluster headache. Untuk memenuhi kriteria diagnosis tersebut, pasien setidaknya harus mengalami sekurang-kurangnya lima serangan nyeri kepala yang terjadi setiap hari selama delapan hari, yang bukan disebabkan oleh gangguan lainnya. Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parah atau sangat parah pada orbita unilateral, supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung antara 18 sampai 150 menit jika tidak diobati, dan disertai satu atau lebih gejala-gejala berikut ini: injeksi konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral, hidung tersumbat atau rinore ipsilateral, edema kelopak mata ipsilateral, wajah dan dahi berkeringat ipsilateral, ptosis atau miosis ipsilateral, atau kesadaran gelisah atau agitasi. Cluster headache episodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya terdapat dua periode cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari dan dipisahkan periode remisi bebas nyeri selama satu bulan atau lebih. Sedangkan cluster headache kronis adalah serangan yang kambuh lebih dari satu tahun tanpa periode remisi atau dengan periode remisi yang berlangsung kurang dari satu bulan.4

Gambar 4 Lokasi nyeri pada Cluster headache


Miranti

PenatalaksaanPenatalaksanaan medis terhadap cluster headache dapat dibagi ke dalam pengobatan terhadap serangan akut, dan pengobatan preventif, yang bertujuan untuk menekan serangan. Pengobatan akut dan preventif dimulai secara bersamaan saat periode awal cluster. Pilihan pengobatan pembedahan yang terbaru dan neurostimulasi telah menggantikan pendekatan pengobatan yang bersifat merugikan.4 Pengobatan Serangan Akut Serangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180 menit, sering memberat secara cepat, sehingga membutuhkan pengobatan awal yang cepat. Penggunaan obat sakit kepala yang berlebihan sering didapatkan pada pasien-pasien cluster headache, biasanya bila mereka pernah memiliki riwayat menderita migren atau mempunyai riwayat keluarga yang menderita migren, dan saat pengobatan yang diberikan sangat tidak efektif pada serangan akut, seperti triptan oral, acetaminofen dan analgetik agonis reseptor opiate.4

Oksigen: inhalasi oksigen, kadar 100% sebanyak 10-12 liter/menit selama 15 menit sangat efektif, dan merupakan pengobatan yang aman untuk cluster headache akut. Triptan: Sumatriptan 6 mg subkutan, sumatriptan 20 mg intranasal, dan zolmitriptan 5 mg intranasal efektif pada pengobatan akut cluster headache. Tiga dosis zolmitriptan dalam dua puluh empat jam bisa diterima. Tidak terdapat bukti yang mendukung penggunaan triptan oral pada cluster headache.


Miranti

Dihidroergotamin 1 mg intramuskular efektif dalam menghilangkan serangan akut cluster headache. Cara intranasal terlihat kurang efektif, walaupun beberapa pasien bermanfaat menggunakan cara tersebut.

Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat digunakan untuk mengobati serangan akut cluster headache. Pasien tidur telentang dengan kepala dimiringkan ke belakang ke arah lantai 30 dan beralih ke sisi sakit kepala. Tetes nasal dapat digunakan dan dosisnya 1 ml lidokain 4% yang dapat diulang setekah 15 menit.4

Pengobatan Pencegahan Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan oleh lamanya serangan, bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif dianggap jangka pendek, atau jangka panjang, berdasarkan pada seberapa cepat efeknya dan berapa lama dapat digunakan dengan aman. Bnayak ahli sekarang ini mengajukan verapamil sebagai pilihan pengobatan lini pertama, walaupun pada beberapa pasien dengan serangan yang singkat hanya perlu kortikosteroid oral atau injeksi nervus oksipital mungkin lebih tepat.4 Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih baik dibandingkan dengan lithium. Praktek klinis jelas mendukung penggunaan dosis verapamil yang relatif lebih tinggi pada cluster headache, tentu lebih tinggi dari pada dosis yang digunakan untuk indikasi kardiologi. Setelah dilakukan pemeriksaan EKG, pasien memulai dosis 80 mg tiga kali sehari, dosis harian akan ditingkatkan secara bertahap dari 80 mg setiap 10-14 hari. Pemeriksaan EKG dilakukan setiap kenaikan dosis dan paling kurang sepuluh hari setelah dosis berubah. Dosis ditingkatkan sampai serangan cluster menghilang, efek samping atau dosis maksimum sebesar 960 mg perhari. Efek samping termasuk konstipasi dan pembengkakan kaki dan hiperplasia ginggiva (pasien harus terus memantau kebersihan giginya). Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kg sampai 60 mg selama empat hari yang diturunkan bertahap selama tiga minggu diterima sebagai pendekatan pengobatan perventif jangka pendek. Pengobatan ini sering menghentikan periode cluster, dan dapat digunakan tidak lebih dari sekali setahun untuk menghindari nekrosis aseptik. Lithium karbonat terutama digunakan untuk cluster headache kronik karena efek sampingnya, walaupun kadang digunakan dalam berbagai episode. Biasanya dosis lithium


Miranti

sebesar 600 mg sampai 900 per-hari dalam dosis terbagi. Kadar lithium harus diperiksa dalam minggu pertama dan secara periodik setelahnya dengan target kadar serum sebesar 0,4 sampai 0,8 mEq/L. Efek neurotoksik termasuk tremor, letargis, bicara cadel, penglihatan kabur, bingung, nystagmus, ataksia, tanda-tanda ekstrapiramidal, dan kejang. Penggunaan bersama dengan diuretik yang mengurangi natrium harus dihindari, karena dapat mengakibatkan kadar lithium meningkat dan neurotoksik. Efek jangka panjang seperti hipotiroidisme dan komplikasi renal harus dipantau pada pasien yang menggunakan lithium untuk jangka waktu yang lama. Peningkatan leukosit polimorfonuklear adalah reaksi yang timbul karena penggunaan lithium dan sering salah arti akan adanya infeksi yang tersembunyi. Penggunaan bersama dengan indometasin dapat meningkatkan kadar lithium. Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis biasanya adalah 100-200 mg perhari, dengan efek samping yang sama seperti penggunaannya pada migraine. Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif dan salah satu penelitian terkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan placebo. Dosis biasa yang digunakan adalah 9 mg perhari.

Obat-obat pencegahan lainnya termasuk gabapentin (sampai 3600 perhari) dan methysergide (3 sampai 12 mg perhari). Methysergide tidak tersedia dengan mudah, dan tidak boleh dipakai secara terus-menerus dalam pengobatan untuk menghindari komplikasi fibrosis. Divalproex tidak efektif untuk pengobatan cluster headache.

Injeksi pada saraf oksipital: Injeksi metilprednisolon (80 mg) dengan lidokain ke dalam area sekitar nervus oksipital terbesar ipsilateral sampai ke lokasi serangan mengakibatkan perbaikan selama 5 sampai 73 hari. Pendekatan ini sangat membantu pada serangan yang singkat dan untuk mengurangi nyeri keseluruhan pada serangan yang memanjang dan pada cluster headache kronis.

Pendekatan Bedah: Pendekatan bedah modern pada cluster headache didominasi oleh stimulasi otak dalam pada area hipotalamus posterior grey matter dan stimulasi nervus oksipital. Tidak terdapat tempat yang jelas untuk tindakan destruktif, seperti termoregulasi ganglion trigeminal atau pangkal sensorik nervus trigeminus.4

LBM 2 Modul Sistem SarafTension Definisi

Miranti

Merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat kontraksi terus menerus otot- otot kepala dan tengkuk ( M.splenius kapitis, M.temporalis, M.maseter, M.sternokleidomastoid, M.trapezius, M.servikalis posterior, dan M.levator skapula).

EtiologiEtiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH) adalah stress, depresi, bekerja dalam posisi yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata, kontraksi otot yang berlebihan, berkurangnya aliran darah, dan ketidakseimbangan neurotransmitter seperti dopamin, serotonin, noerpinefrin, dan enkephalin.

KlasifikasiKlasifikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik dan dan Tension Type Headache kronik. Tension Type Headache episodik, apabila frekuensi serangan tidak mencapai 15 hari setiap bulan. Tension Type Headache episodik (ETTH) dapat berlangsung selama 30 menit 7 hari. Tension Type Headache kronik (CTTH) apabila frekuensi serangan lebih dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung lebih dari 6 bulan.

PatofisiologiPatofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literatur dan hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan dengan terjadinya TTH sebagai berikut : (1) disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperan daripada sistem saraf perifer dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah pada ETTH sedangkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada CTTH, (2) disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan permanen tanpa disertai iskemia otot, (3) transmisi nyeri TTH melalui nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis yang


Miranti

akan mensensitasi second order neuron pada nukleus trigeminal dan kornu dorsalis ( aktivasi molekul NO) sehingga meningkatkan input nosiseptif pada jaringan perikranial dan miofasial lalu akan terjadi regulasi mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas otot perikranial. Hal ini akan meningkatkan pelepasan neurotransmitter pada jaringan miofasial, (4) hiperflesibilitas neuron sentral nosiseptif pada nukleus trigeminal, talamus, dan korteks serebri yang diikuti hipesensitifitas supraspinal (limbik) terhadap nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri ( tekanan, elektrik, dan termal) akan menurun di sefalik dan ekstrasefalik. Selain itu, terdapat juga penurunan supraspinal decending pain inhibit activity, (5) kelainan fungsi filter nyeri di batang otak sehingga menyebabkan kesalahan interpretasi info pada otak yang diartikan sebagai nyeri, (6) terdapat hubungan jalur serotonergik dan monoaminergik pada batang otak dan hipotalamus dengan terjadinya TTH. Defisiensi kadar serotonin dan noradrenalin di otak, dan juga abnormal serotonin platelet, penurunan beta endorfin di CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot temporal dan maseter, (7) faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-physiological motor stress pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan menstimulasi perifer dan aktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi nyeri sentral. Depresi dan ansietas akan meningkatkan frekuensi TTH dengan mempertahankan sensitisasi sentral pada jalur transmisi nyeri, (8) aktifasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada kornu dorsalis.

Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala. Ada beberapa teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu (1) adanya stress fisik (kelelahan) akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi sehingga kadar CO2 dalam darah menurun yang akan mengganggu keseimbangan asam basa dalam darah. Hal ini akan menyebabkan terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan ion kalsium masuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot yang berlebihan sehingga terjadilah nyeri kepala. (2) stress mengaktifasi saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya akan mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferen gamma trigeminus yang akan menghasilkan neuropeptida (substansi P). Neuropeptida ini akan merangsang ganglion trigeminus (pons). (3) stress dapat


Miranti

dibagi menjadi 3 tahap yaitu alarm reaction, stage of resistance, dan stage of exhausted. Alarm reaction dimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer yang akan mengakibatkan kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga merangsang pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan menstimulasi jaras nyeri. Stage of resistance dimana sumber energi yang digunakan berasal dari glikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana aldosteron akan menjaga simpanan ion kalium. Stage of exhausted dimana sumber energi yang digunakan berasal dari protein dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesi K+. Deplesi ion ini akan menyebabkan disfungsi saraf.

Manifestasi KlinisTension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang kurangnya dua dari berikut ini : (1) adanya sensasi tertekan/terjepit, (2) intensitas ringan sedang, (3) lokasi bilateral, (4) tidak diperburuk aktivitas. Selain itu, tidak dijumpai mual muntah, tidak ada salah satu dari fotofobia dan fonofobia. Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan- sedang berat, tumpul seperti ditekan atau diikat, tidak berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih hebat pada daerah kulit kepala, oksipital, dan belakang leher, terjadi spontan, memburuk oleh stress, insomnia, kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan konsentrasi, kadang vertigo, dan rasa tidak nyaman pada bagian leher, rahang serta temporomandibular.

PemeriksaanTidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH biasanya tidak memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan kepala maupun MRI.

Penatalaksaan


Miranti

Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing untuk mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest, massage, dan/ atau latihan biofeedback. Pengobatan farmakologi adalah simpel analgesia dan/atau mucles relaxants. Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang efektif untuk kebanyakan orang. Jika pengobatan simpel analgesia(asetaminofen, aspirin, ibuprofen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan kafein ( dalam bentuk kombinasi seperti Fiorinal) yang akan menambah efektifitas pengobatan.Daftar analgesia yang biasa digunakan lihat pada tabel 5.

DAFTAR PUSTAKA

Bogduk,N.Anatomy and physiology of headache.Australia : faculty of medicine and health science, University of Newcastle Elsevier, Paris. Lindsay, Kenneth W,dkk. Headache.Neurology and Neurosurgery Illustrated. London: Churchill Livingstone.2004.66-72. ISH Classification ICHD II ( International Classification of Headache Disorders) available at http://ihs-classification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc McPhee, Stephen J, Maxine A. Papadakis, dkk.Nervous System disorders. Current Medical Diagnosis and Treatment 2009. San Fransisko : McGraw-Hill Companies.2009. Patestas, Maria A. dan Leslie P.Gartner. Cerebrum. A Textbook of Neuroanatomy. United Kingdom: Blackwell.2006.69-70. Price, Sylvia dan Lorraine M.Wilson.Nyeri. Huriawati,dkk.Patofisiologi edisi 6.Jakarta : EGC.2003. Reksodiputro, A.Hariyanto,dkk. Migren dan Sakit Kepala. Aru W.sudoyo, Bambang and University Drive.1995. available at

Setyohadi, dkk.Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2007.934-936.

LBM 2 Modul Sistem Sarafstates of Amerika : McGraw-Hill Companies.2005. 85- 93.

Miranti

Reskin, Neil H. Headache. Harrison, T.R, dkk. Harrisons Internal Medicine. United

Sherwood, laura.Susunan Saraf Pusat.Beatricia I.Santoso.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC.2001;115-119. Siebernagl, Stefan dan Florian Lang.Pain. Color Atlas of Pathophysiology.New York : Thieme.2000.320-321. Simon, Roger P, David A.Greenberg, dan Michael J.Aminoff.Headaches and facial pain.Clinical Neurology. United states of Amerika : Lange.2009.69-93.

miranti - 2 - sistem saraf

Documents