LBM 4 MODUL PENGLIHATAN

LBM 4 MODUL PENGLIHATANM i r a n t i

STEP 71. Bagaimana proses penuaan yang terjadi pada mata?Perubahan panca indra pada lanjut usia1) Penglihatan a) Kornea lebih berbentuk skeris. b) Sfingter pupil timbul sklerosis dan hilangnya respon terhadap sinar. c) Lensa lebih suram (kekeruhan pada lensa). d) Meningkatnya ambang pengamatan sinar : daya adaptasi terhadap kegelapan lebih lambat, susah melihat dalam cahaya gelap. e) Hilangnya daya akomodasi. f) Menurunnya lapang pandang & berkurangnya luas pandang. g) Menurunnya daya membedakan warna biru atau warna hijau pada skala.

2. Mengapa penderita mengeluh kedua matanya semakin kabur?Penyebab visus turun: Kelainan media refrakta Refraksi anomali Kelainan pada sistem syaraf

3. Mengapa penderita mengeluh silau ketika berada ditempat terang?Diplopia monocular yaitu penderita melihat 2 bayangan yang disebabkan oleh karena refraksi dari lensa sehingga benda-benda yang dilihat penderita akan menyebabkan silau

Bagaimana dengan saraf nya?

4. Mengapa pasien melihat garis lurus jadi berkelok-kelok dan tampak redup dibagian tengah? Tampak redup : degenerasi macula lutea (bg.sentral) Garis lurus jadi berkelok-kelok : Kekeruhan pada lensagangguan pembiasanBiasanya keluhan ini terjadi setelah operasi katarak krn tidak ditanam lensaMiopi bisa menyebabkan keratokonus(kornea menonjol) gangguan pembiasan.

5. Apakah ada hubungannya riwayat memakai kacamata minus sejak remaja dengan riwayat pakai kacamata baca saat 40 tahun?Pada mekanisme akomodasi yang normal terjadi peningkatan daya refraksi mata karena adanya perubahan keseimbangan antara elastisitas matriks lensa dan kapsul sehingga lensa menjadi cembung. Dengan meningkatnya umur maka lensa menjadi lebih keras (sklerosis) dan kehilangan elastisitasnya untuk menjadi cembung, dengan demikian kemampuan melihat dekat makin berkurang.Pedoman Diagnosis dan Terapi Rumah Sakit Umum Daerah Dokter Soetomo. Surabaya: Laboratorium/ UPF Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.6. Apa hubungannya pasien menderita DM dan hipertensi dengan keluhan saat ini?DM Mekanisme terjadinya komplikasi pada diabetes mellitus dapat diterangkan melalui:

1. Peningkatan aktivitas aldosa reduktase. Akibat hiperglikemia dalam jaringan terjadi peningkatan kadar glukosa Oleh aldosa reduktase, glukosa akan dirubah menjadi sorbitol meningkatnya kadar sorbitol didalam sel Akumulasi sorbitol akan meningkatkan osmolaritas didalam sel terjadi perubahan fisiologi sel Sel dengan kadar sorbitol yang tinggi menunjukan aktivitas penurunan aktivitas protein kinase C dan Na+, K+ - ATPase membran.

2. Glikosilasi non enzimatik. Glukosa adalah suatu aldehid yang bersifat reaktif, yang dapat bereaksi secara spontan, walaupun lambat dengan protein. Melalui proses yang disebut dengan glikosilasi non enzimatik protein mengalami modifikasi Gugus aldehid glukosa bereaksi dengan gugus amino yang terdapat pada suatu protein membentuk produk glikosilasi yang bersifat reversible Produk ini mengalami serangkaian reaksi dengan gugus NH2 dari protein dan mengadakan ikatan silang membentuk advanced glycoliation end-product (AGE) Akumulasi AGE pada kolagen dapat menurunkan elastisitas jaringan ikat menimbulkan perubahan pada pembuluh darah dan membrane basalis.

3. Pembentukan senyawa dikarbonil. Monosakarida seperti glukosa dapat mengalami oksidasi yang dikatalis oleh Fe dan Cu, membentuk radikal OH, O2, H2O2 dan senyawa dikarbonil toksik Senyawa dikarbonil yang terbentuk dapat bereaksi dengan gugus NH2 protein membentuk AGE.

4. Strees oksidatif. Strees oksidatif timbul bila pembentukan reactive oxygen species (ROS) melebihi kemampuan mekanisme seluler dalam mengatasi yang melibatkan sejumlah enzim dan vitamin yang bersifat antioksidan. Strees oksidatif diabetes mellitus dapat disebabkan karena gangguan keseimbangan redoks akibat perubahan metabolisme karbohidrat dan lipid, peningkatan reactive oxygen species akibat proses glikosilasi/glikoksidasi lipid dan penurunan kapasitas antioksidan.

perubahan pupil cycle time pada penderita diabetes melitusnovi wulandari 2003 digitized by usu digital library

Non proliferative

Proliverative

Penyebab pasti retinopati diabetika belum diketahui secara pasti, namun diduga sebagai akibat paparan hiperglikemi dalam waktu yang lama terjadi berbagai proses biokimiawi dalam sel peningkatan aktifitas enzim aldosa reduktase (jalur poliol/sorbitol menjadi aktif) akumulasi sorbitol Perubahan vaskuler retina adalah hilangnya perisit dan penebalan membran basal adanya daerah yang lemah pada dinding pembuluh darah dan tidak adanya efek antiproliferatif yang dimiliki perisit mikroaneurisma permeabilitas pembuluh darah meningkat menimbulkan eksudasi. Kerusakan lebih lanjut akan menyebabkan hilangnya komponen seluler pada pembuluh darah Kapiler aseluler tersebut apabila berkonfluen dapat menyebabkan obliterasi arteriol Daerah nonperfusi tersebut merupakan patogenesis utama terjadinya neovaskularisasi. Perdarahan retina dan dilatasi segmental (venous beading) berhubungan dengan banyaknya daerah iskemik. HIPERTENSI Hipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruh tubuh. Pada pembuluh darah mata, kelainan ini berhubungan dengan rusaknya inner blood retinal barrier, ekstravasasi dari plasma dan sel darah merah. penyempitan arteriol ini menyebabkan perubahan ratio arteri-vena. Apabila penyempitan arteriol disebabkan oleh spasme dari arteriol, maka bersifat reversibel, tetapi apabila disebabkan oleh edema atau adanya fibrosis pada dinding pembuluh darah, maka bersifat irreversibel.Akibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya arteriosklerosis dan aterosklerosis. Arteriosklerosis diawali dengan meningkatnya jaringan elastin pada lapisan intima, kemudian secara bertahap intima akan digantikan dengan jaringan hialin dan lapisan otot akan menjadi fibrosis. Dalam keadaan akut rusaknya dinding vaskuler akan menyebabkan masuknya komponen darah ke dinding vaskuler. Aterosklerosis merupakan perubahan lapisan intima pembuluh darah yang kalibernya lebih besar dari arteriol.Dengan bertambahnya ketebalan dinding vaskuler akan menyebabkan perubahan reflek cahaya yang ditimbulkan oleh arteriol. Dalam keadaan normal dinding pembuluh darah tidak tampak, yang terlihat adalah sel darah merah yang berada dalam lumen yang akan memberikan gambaran garis merah. Bila pembuluh darah tersebut terkena sinar, maka akan menimbulkan pantulan berupa garis tipis pada daerah vaskuler tersebut. Apabila terjadi penebalan dinding pembuluh darah, maka pantulan cahaya akan berkurang, lebih lebar dan difus.ini menandakan awal dari arteriosklerosis. Dengan semakin bertambahnya ketebalan dari dinding pembuluh darah maka pantulan cahaya yang diberikan oleh pembuluh darah akan semakin berkurang dan timbul reflek cahaya reddish brown. Ini dinamakan reflek copper wire. Apabila keadaan ini berlanjut maka akan terjadi penebalan yang disertai pengecilan lumen vaskuler. Apabila tidak dapat ditemukan lagi collum of blood walaupun hanya pantulan garis tipis maka keadaan ini disebut dengan silver wire.Selain adanya penebalan dinding vaskuler, pada arteriosklerotik timbul pula kelainan pada arteriolovenous crossing. Arteriol dan venula biasanya berada dalam satu pembungkus adventisial ditempat penyilangan. Adanya sklerotik pada dinding arteriol akan dapat menyebabkan kompresi pada venula yang menyebabkan obstruksi pada venula dan mengakibatkan arteriolovenous nicking. Tanda ini disebut dengan Gunns sign. Selain tanda tersebut dapat pula ditemui Sallus sign yaitu defleksi venula ketika bersilangan dengan arteriol. Dalam keadaan normal venula akan bersilangan dengan arteriol dengan membentuk sudut yang tajam. Dengan adanya sklerotik maka penyilangan tersebut membentuk sudut yang lebih lebar.

Bagaimana system nutrisi dari lensa? Bagian belakang dari kapsul lensa anterior adalah selapis tipis sel epitel. Sel-sel ini bermetabolisme secara aktif dan mempengaruhi semua aktifitas normal sel, termasuk biosintesa DNA, RNA, protein, dan lemak; menghasilkan ATP untuk memenuhi kebutuhan energi lensa. Sel epitel bermitosis, dengan aktifitas premitotik tertinggi (replikasi, atau fase-S) sintesis DNA yang terjadi pada cincin sekitar lensa anterior yang dikenal sebagai zona germinatif. Sel yang baru terbentuk bermigrasi ke equator,dimana berdifferensiasi menjadi serat-serat. Dimana sel epitel bermigrasi melalui daerah lengkung lensa dan memulai proses diferensiasi terminal kedalam serat-serat lensa (gambar 4).Mungkin perubahan morfologi yang significan terjadi ketika sel epitel memanjang dan membentuk sel serat lensa. Perubahan ini dihubungkan dengan peningkatan yang dasyat dari massa protein selular pada membrane sel serat pada masing-masing individu. Pada saat yang sama, sel kehilangan organela, termasuk sel nucleus, mitokondria, dan ribosom. Kehilangan dari organelle ini bermanfaat secara optikal karena cahaya yang melewati lensa diabsorbsi oleh struktur ini. Namun, karena sel serat lensa yang baru kehilangan fungsi metabolic sebelumnya yang dibawa oleh organelle tersebut, maka sel ini tergantung pada glikolisis untuk produksi energy.

7. Bagaimana proses terjadinya kekeruhan pada lensa?Dalam keadaan normal transparansi lensa terjadi karena adanya keseimbangan atara protein yang dapat larut dalam protein yang tidak dapat larut dalam membran semipermiabel. Apabila terjadi peningkatan jumlah protein yang tdak dapat diserap dapat mengakibatkan penurunan sintesa protein, perubahan biokimiawi dan fisik dan protein tersebut mengakibatkan jumlah protein dalam lens melebihi jumlah protein dalam lensa melebihi jumlah protein dalam bagian ynag lain sehingga membentuk suatu kapsul yang dikenal dengan nama katarak. Terjadinya penumpukan cairan/degenerasi dan desintegrasi pada serabut tersebut menyebabkan jalannya cahaya terhambat dan mengakibatkan gangguan penglihatan.Lensa mengandung 65% air, 35% protein dan sisanya adalah mineral. Dengan bertambahnya usia, ukuran dan densitasnya bertambah . penambahan densitas iniakibat kompresi sentral pada kompresi sentral yang menua. Serat lensa yang baru dihasilkan di korteks ,serat yang tua ditekan ke arah sentral. Kekeruhan dapat terjadi pada beberapa bagian lensa. Katarak terbentuk bila masukan 02 berkurang [ vaugan dan asbori,1986], kandungan air berkurang, kandungan kalsium meningkat, protein yang seluble menjadi insoluble[Hewel,1986]. Kekeruhan sel selaput lensa yang terlalu lama menyebabkan kehilangan kejernihan secara progresif,yang dapat menimbulkan nyeri hebat dan sering terjadi pada kedua mata.

8. Mengapa pasien disarankan untuk dilakukan phacoemulsifikasi+IOL,injeksi anti VEGF dan laser fotokoagulasi retina? Serta interpretasinya bagaimana?EKEK merupakan teknik operasi katarak dengan cara membuka kapsul anterior lensa untuk mengeluarkan masa lensa (kortek dan nukleus) dan meninggalkan kapsul posterior. Pengembangan dari teknik ini adalah PHACOEMULSIFIKASI dengan memanfaatkan energi ultrasonik untuk menghancurkan masa lensa. Pada kantong kapsul lensa selanjutnya dipasang lensa intra okuler (IOL)

9. Faktor resiko apa yg harus dikelola dalam kasus ini?

10. DD? (definisi penatalaksanaan) KatarakDEFINISIKatarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yg dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, atau akibat kedua2nya.Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M

Etiologi

Bahan toksik khusus (kimia & fisik) Keracunan obat (eserin, kortikosteroid, ergot, antikolinesterase topikal) Kelainan sistemik / metabolic (DM, galaktosemi, dan distrofi miotonik)Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M

Katarak dapat disebabkan oleh berbagai macam faktor (multifactorial) dan belum sepenuhnya diketahui. Berbagai faktor tersebut antara lain:a. Kelainan kongenital/herediterb. Proses degenerasic. Komplikasi penyakit di mata maupun penyakit sistemikd. Efek samping obate. Radiasi: ultraviolet, infrared, X-ray, microwafef. Trauma penetrans dan perforans\

klasifikasi kataraka. Developmental: Congenital Juvenil b. Degeneratif/senilis: Insipiens Immatura Matura Hypermatura c. Komplikata: oleh karena penyakit/kelainan di Mata atau tempat lain Glaucoma Iridocyclitis DM, galaktosemia, hipoparatiroid, miotonia distrofi Efek samping obat: steroid, amiodaron, miotika antikolinesterase, klorpromazine, ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol (MER-29)d. Traumatika

Manifestasi klinikGejala yang sering dikeluhkan penderita katarak adalah penurunan visus tanpa disertai rasa sakit silau (glare) terutama saat melihat cahaya perubahan status refraksitanda yang dapat dijumpai pada mata adalah adanya kekeruhan pada lensa (Letak kekeruhan yang terjadi dapat nuklear, kortikal, subkapsularis posterior atau kombinasinya)Perbedaan stadium katarak senilInsipienImaturMaturHiperatur

KekeruhanRingan Sebagian SeluruhMasif

Cairan lensaNormalBertambah (air masuk)NormalBerkurang (air+masa lensa keluar)

IrisNormalTerdorongNormalTremulans

Bilik mata depanNormalDangkalNormalDalam

Sudut bilik mataNormalSempitNormalTerbuka

Shadow testNegatifPositifNegatifPseudopos

Penyulit-Glaukoma-Uveitis + glaukoma

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

PenatalaksanaanSecara umum dikenal dua macam teknik operasi katarak yaitu EKEK (Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular) dan EKIK (Ekstraksi Katarak Intra Kapsular).a. EKEK merupakan teknik operasi katarak dengan cara membuka kapsul anterior lensa untuk mengeluarkan masa lensa (kortek dan nukleus) dan meninggalkan kapsul posterior. Pengembangan dari teknik ini adalah PHACOEMULSIFIKASI dengan memanfaatkan energi ultrasonik untuk menghancurkan masa lensa. Pada kantong kapsul lensa selanjutnya dipasang lensa intra okuler (IOL)

b. EKIK merupakan teknik operasi katarak dimana seluruh masa lensa dikeluarkan bersama kapsulnya. Teknik ini memerlukan irisan kornea yang lebih besar dan jahitan lebih banyak. Saat ini hanya dipakai pada keadaan khusus seperti luksasi lensa.(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Bedah katarakdengan prosedur intrakapsuler atau ekstrakapsuler Intrakapsulerjarang dilakukan lagi sekarangadalah mengangkat lensa in toto yakni di dalam kapsulnya melalui insisi limbus superior 140-160 derajat Ekstrakapsulerinsisi limbus superior, again anterior kapsul dipotong dan diangkat, nucleus di ekstraksi, korteks dibuang dari mata dengan irigasi dengan atau tanpa aspirasi sehingga menyisakan kapsul posterior Fakofragmentasi atau fakoemulsi dengan irigasi atau aspirasi (atau keduanya) adalah teknik ekstrakapsuler yang menggunakan getaran-getaran ultrasonic untuk mengangkat nucleus dan korteks melalui insisi limbus yang kecil (2-5 mm) sehingga mempermudah peyembuhan pasca operasiteknik ini bermanfaat untuk katarak senilis, congenital, traumatic. Kurang efektif pada katarak senilis yang padat Indikasi ekstraksi katarak : Pda bayi< 1 tahunbila fundus tak terlihat Pada umur lanjutindikasi kliniskalau katarak menimbulkan penyulit uveitis atau glaukomaindikasi visualtergantung dari katarak monokuler (bila sudah masuk ke stadium matur, visus pasca bedah sebelum dikoraksi lebih baik sebelum operasi) atau binokuler (bila sudah masuk ke stadium matur, visus meskipun telah dikoreksi tidak cukup) Sebelum operasi harus dilakukan beberapa pemeriksaan: Fugsi retina harus baik Tidak boleh ada infekai mata atau jaringan sekitarya Tidak boleh ada glaukoma Visus Keadaan umum harus baik

Retinopati diabeticum Definisi Aalah suatu mikroangiopti progresif yang ditandai dengan kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus Risiko mengalaminya meningkat sejalan dengan lamany diabetes Etiologi Penyebabnya sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun keadaan hiperglikemi yang berlangsung lama dianggap sebagai factor risiko utama penyebabRetinopati diabetikum terjadi karena adanya kerusakan pada pembuluh darah yang menuju ke retina. Kadar gula darah (glukosa) yang tinggi pada diabetes menyebabkan penebalan pembuluh darah yang kecil.Pada stadium awal (retinopati non-proliferatif), pembuluh darah menjadi berlubang-lubang dan isinya merembes ke dalam retina, menyebabkan penglihatan menjadi kabur. Pada stadium lanjut (retinopati proliferatif), terjadi pertumbuhan pembuluh darah yang baru di dalam mata. Pembuluh darah yang baru ini sangat rapuh dan bisa mengalami perdarahan sehingga menyebabkan penurunan fungsi penglihatan. Beratnya retinopati dan penurunan fungsi berhubungan dengan kadar glukosa dan lamanya seseorang menderita diabetes. Biasanya retinopati baru terjadi dalam waktu 10 tahun setelah seseorang menderita diabetes.

Retinopati diabetik terdiri dari 2 stadium, yaitu : Retinopati nonproliferatif. Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Selama menderita diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam retina. Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentuk cotton wool berwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan ini yang disebut makula edema, yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang.

Retinopati proliferatif. Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah, terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika tidak diobati, retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bahagian-bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan.

SUMBER LAIN (usu)

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1898/1/rodiah.pdf

Manifestasi klinikKelainan retina penderita DR dpt berupa : Mikroaneurisma Perdarahan intra & ekstraretina Eksudat keras Venous turtuosity, venous beading Intra Retinal Microvascular Abnormalities (IRMA) Eksudat lunak (cotton wool spots) Daerah nonperfusi Neovaskularisasi ( NVD, NVE, NVI ) Edema makula Ablasio retina (TRD, RRD) (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

http://www.stafaband.info/free-download-mp3-gratis.html?artist=westlife&title=&cari=Go

PATOLOGI DRGangguan vaskular Loss of pericytes Penebalan membrana basalis Outpouching berdinding tipis (mikroaneurisma/MA) Capillary network (venous>>) Peningkatan permeabilitas terhadap air dan makromolekul Kebocoran dari MA dan kapilar (difus)Gangguan hemodinamik Abnormalitas eritrosit : - kemampuan release oksigen - deformabilitas - rouleaux formation Hiperviskositas : protein plasma BM tinggi Hiperagregasi Hiperkoagulasi Lima perubahan dasar dari proses patologi pada retina :1. Mikroaneurisma 2. Peningkatan permeabilitas vaskuler 3. Oklusi vaskuler 4. Proliferasi pembuluh darah baru dan jaringan fibrous5. Kontraksi vitreous dan proliferasi fibrovaskuler

Pathogenesis Ada 3 proses biokimiawi yang terjadi pada hierglikemi yang diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetic yaitu : Jalur poliol Hiperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan serta akumulasi dari poliol, yaitu senyawa gula dan alcohol, dalam jaringan termasuk di lensa dan saraf optic. Salah satu sifat dari poliol adalah tidak dapat melewati membrane basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah banyak di dalam sel.Senyawa poliol menyebabkan peningkatan tekanan osmotic sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel. Glikasi enzimatik Glikasi enzimatik terhadap protein dan asam deoksiribonukleat (DNA) yang terjdi selama hiperglikemia dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA. Protein yang terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan perubahan fungsi sel Protein Kinase C PKC memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vaskuler, kontraktilitas, sintesis membrane basalis dan proliferasi sel vaskuler.Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkata sintesis de novo dari diasilgliserol, yaitu suatu regulator PKC dari glukosa Selain pengaruh hiperglikemia melalui berbagai jalur metaboisme, sejumlah factor lain yang terkait dengan DM seperti peningkatan agregasi trombosit, peningkatan agregasi eritrosit, viskositas darah, hipertensi, peningktan lemak darah, dan faktorertumbuhan, diduga juga ikut berperan dalam tmbulnya retinopati diabeticmekanismeCara kerjaTerapi

Aldose reduktaseMeningkatakan produksi soritol, menyebabkan keruskan selAldose reduktase inhibitor

inflamasiMeingkatkan perlekatan leukosit pada endotel kapiler, hipoksia, kebocoran, edema makulaAspirin

PKCMengaktifkan VEGF (vascular endhotel growth factor), diaktifkan oleh DAG (diacylglicerol) pada hiperglikemiaInhibitor terhadap PKC -isoform

ROS (reactive oxygen species)Menyebabkan keruakan enzim dan komponen sel yang pentingAntioksidan

AGE (advanced glycation end-product)Mengaktifkan enzim-enzim yang merusakAminoguanidin

Nitrit oxide synthaseMeningkatkan produksi radikal bebas, mengaktifkan VEGFAminoguaidin

Menghambt ekspresi genMenyebabkan hambatan terhadap jalur metabolism selBelum ada

Apoptosis sel perisit dan sel endotelPenurunan aliran darah ke retina, meningkatkan hipoksiaBelum ada

VEGFMeningkat pada hipoksia retina, menimbulkan kebocoran, edem macula, neovaskularFotokoagulasi pan-retinal

PEDF (pigment epithelium derived factor)Menghambat neovaskularisasi, menurun pada hiperglikemiaInduksi produksi PEDF oleh gen PEDF

GH dan IGF-IMerangsang neovaskularisasiHipofisektomi, GH-receptor blocker, ocreotide

Patofisiologi Kesehatan dan aktivitas metabolism retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina. Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali suatu daerah yan.diabetic terletak pada kapiler retina tersebut. Dinding kailer retina terdiri dari 3 lapisan dari luar ke dalam, yaitu sel perisit, membrane basalis, dan sel endotel. Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori ag terdapat pada membrane sel yang terletak di antara keduanya. Dalam keadan normal perbandingan jumlah sel erisit dan selendotel kapiler retina adalah 1:1 sedangkan pada kapiler perifer yang lain 20:1. Sel perisit berfungsi mempertahankan struktur kapler , mengatur kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barier dan transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi endotel. Membrane basalis berfungsi sebagai barier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran Sel endotel saling berikatan erat satu sama lain dan bersama-sama dengan matriks ekstrasel dari membrane basalis membentuk barier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil Perubahan histopatologis kapiler retina pada retinpati diabetic dimulai dari penebalan membrane basalis, hilngnya perisit dan proliferasi endotel. Ptofisiologi retinopati diabetic melibatkan 5 proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler, yaitu : Pembentukan mikroaneurisma Peningkatan permeabilitas pembuluh darah Penyumbatan pembuluh darahiskemia retina Prolierasi pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan fibrosa di retina Kontraksi dari jaringan fibrosa kapiler dan jaringan viterus Kebutaan akibat RD dapat terjadi melalui mekanisme berikut : Edema macula atau noperfusi kapiler Pembentukan embuluh darah baru dan kntraksi jaringan fibrsa menyebabkan ablasio retina Pembuluh darah baru menimbulkan perdarahan preretina dan vitreus Pebentukan pembuluh darah baru dpat menimbulkan glaukoma Klasifikasi, manifestasi, diagnosis Retinopati diabetic nonproliferatif Bentuk yang paling ringan, dan sering tidak memperlihatkan gejala. Mikroaneurisma yang terjadi pada kapier retina merupakan tanda paling awal dengan oftalmoskop tampak berupa bintik merah dengan diameter 15-60 im dan sering kelihatan pada bagian posterior. Terjadinya mikroaeurisma diduga berhubungan dengan factor vasoproliferatif yang dihasilkan endotel, kelemahan dinding kapiler akibat berkurangnya sel erisit, meningkatnya tekanan intraluminar kapiler Kelainan morfologi lainvena retina menglami dilatasi danberkelok-kelok, penebalan membrane basalis, perdarahan ringan (akibat kebocora eritrosit), eksudat keras (akibat kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma) yang tampak sebagai bercak kuning dan eksudat lunak yang tamak sebagai cotton wool spot (daerah retina dengan gambaran bercak warna ptih pucat dimana kapiler mengalami sumbatan), edema macula (rusaknya sawar retina-darah bagian dalam pada tingkat endotel kapiler retina sehingga terjadi kebocoran cairan dan konstituen plasma ke dalam retina di sekitarnya) Dalam waktu 1-3 tahun nonproliferatif sering berkembang menjadi proliferatif. Retinopati diabetic proliferative Ditandai dengan pembentukan pembuluh darah baru (hanya terdiri dari satu lapis sel endotel tanpa sel perisit dan membrane basals sehingga sangat rapuh dan mudah mengalami perdarahan). Dapat meluas ke vitrus, menimbulkan perdarahan di sana dan mengakibatkan kebutaan. Apabila perdarahan terus berulang, dapat terjadi jaringan fibrosa atau sikatriks pada retina, sikatrik dapat menarik retina sampai terlepasablasio retina Pembuluh darah baru juga dapat terbentuk di stroma iris dan bersama dengan jaringan fibrosa yang terjadi dapat meluas sampai ke sudut chamber anteriormenghambat aliran keluar humor akuosglaukoma neovaskuler Kebutaan dapat terjadi jika ditemukan pembuluh darah baru yang meliputi daerah diskus, adanya perdarahan preretina, pembuluh darah baru dimana saja yang disertai perdarahan, perdarahan di lebih dari separuh diskus atau vitreus Penatalaksanaansecara umum langkah work-up untuk retinopati diabetika adalah:a) Lakukan pemeriksaan iris untuk mencari neovaskularisasi, sebaiknya sebelum dilatasi dengan midriatikum. Periksa sudut bilik mata depan dengan gonioskopi, khususnya bila terdapat peninkatan TIO.b) Lakukan pemeriksaan fundus dengan biomikroskopi lampu celah menggunakan lensa 90 atau 60 dioptri atau lensa kontak untuk memperoleh gambaran stereoskopik polus posterior. Cari neovaskularisasi dan edema makula. Gunakan oftalmoskop indirek untuk memeriksa retina perifer.c) Periksa gula darah puasa, glycocylated hemoglobin, dan jika perlu tes toleransi glukosa apabila diagnosis belum tegak.d) Periksa tekanan darah.e) Pertimbangkan angiografi fluoresein untuk menentukan daerah dengan abnormalitas perfusi, iskemia fovea, mikroaneurisma, dan neovaskularisasi yang tidak secara klinis.f) Pertimbangkan tes darah untuk hiperlipidemia jika terdapat eksudat luas.

The Diabetic Complication Control Trial (DCCT) menyatakan bahwa pengontrolan gula darah yang intensif akan menurunkan insiden maupun progresifitas retinopati diabetika. Pengobatan medikamentosa masih memberikan hasil yang tidak jelas. Penggunaan aspirin dan antiplatelat lain tidak memberikan keuntungan yang nyata.

Pada kondisi tertentu mungkin diperlukan tindakan invasif antara lain:a) Fotokoagulasi laserb) Injeksi intravitreal triamcinolone acetonide (IVTA)c) Injeksi intravitreal antiangiogenikd) Vitrektomi.

Control glukosa darah Control hipertensi Ablasi kelenjar hipofisis Fotokoagulasi Indikasi : RD proliferative, edem macula, neovaskuler di sudut chamber anterior Metode : Scatter (panretinal)pada kasus dengan kemunduran visus cepat dan untuk menghilangkan neovaskularisasi pada saaf optikus dan permukaan retina atau pada sudut chamber anterior Focal fotocoagulationpada mikroaneurisma di fundus posterior yang mengalami kebocoran untuk megurangi atau meghilangkan edem makula Grid fotocoagulationpembakaran dengan bentuk kisi-kisi diarahkan pada daerah edema Vitrektomipada pasien yang mengalami kekeruhan vitrus dan yang mengalami neovaskularisasi aktif komplikasi glaukoma ablasio retina kebutaan prognosis mikroaneurisma jarangprognosis baikhubungan DM dan retinopati :

Penyebab pasti retinopati diabetika belum diketahui secara pasti, namun diduga sebagai akibat paparan hiperglikemi dalam waktu yang lama. Akibat paparan hiperglikemi yang lama menyebabkan terjadi berbagai proses biokimiawi dalam sel yang berperan dalam terjadinya komplikasi DM seperti retinopati diabetika. Hal ini disebabkan karena peningkatan aktifitas enzim aldosa reduktase (jalur poliol/sorbitol menjadi aktif). Perubahan vaskuler retina akibat akumulasi sorbitol adalah hilangnya perisit dan penebalan membran basal. Hilangnya perisit akan menimbulkan mikroaneurisma akibat adanya daerah yang lemah pada dinding pembuluh darah dan tidak adanya efek antiproliferatif yang dimiliki perisit.

Mikroaneurisma akan menyebabkan permeabilitas pembuluh darah meningkat sehingga menimbulkan eksudasi. Kerusakan lebih lanjut akan menyebabkan hilangnya komponen seluler pada pembuluh darah. Kapiler aseluler tersebut apabila berkonfluen dapat menyebabkan obliterasi arteriol. Daerah nonperfusi tersebut merupakan patogenesis utama terjadinya neovaskularisasi. Perdarahan retina dan dilatasi segmental (venous beading) berhubungan dengan banyaknya daerah iskemik.

Retinopati hipertensia. Definisi Adalah kelainan2 retina & pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi

b. Klasifikasi Tipe 1 Fundus hipertensi dng atau tanpa retinopati, tidak ada sklerose, dan terdapat pada orang muda Pada funduskopi : arteri menyempit & pucat, arteri meregang & percabangan tajam, perdarahan ada/tidak ada, eksudat ada/tidak adaTipe 2 Fundus hipertensi dng atau tanpa retinopati sklerose senil, terdapat pada orang tua Funduskopi : pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran & sheathing setempatPerdarahan retina ada/tidak ada.Tidak ada edema papilTipe 3 Fundus dng retinopati hipertensi dng arteriosklerosis, terdapat pada orang muda Funduskopi : penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing,, perdarahan multiple, cotton wool patches, makula star figureTipe 4Hipertensi progresif Funduskopi : edema papil, cotton wool patches, hard eksudat, dan star figure exudates yg nyata

c. Hipertensi menyebabkan retinopatiHipertensi dapat menyebabkan RetinopatiHipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruh tubuh. Pada pembuluh darah mata, kelainan ini berhubungan dengan rusaknya inner blood retinal barrier, ekstravasasi dari plasma dan sel darah merah. penyempitan arteriol ini menyebabkan perubahan ratio arteri-vena. Apabila penyempitan arteriol disebabkan oleh spasme dari arteriol, maka bersifat reversibel, tetapi apabila disebabkan oleh edema atau adanya fibrosis pada dinding pembuluh darah, maka bersifat irreversibel.Akibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya arteriosklerosis dan aterosklerosis. Arteriosklerosis diawali dengan meningkatnya jaringan elastin pada lapisan intima, kemudian secara bertahap intima akan digantikan dengan jaringan hialin dan lapisan otot akan menjadi fibrosis. Dalam keadaan akut rusaknya dinding vaskuler akan menyebabkan masuknya komponen darah ke dinding vaskuler. Aterosklerosis merupakan perubahan lapisan intima pembuluh darah yang kalibernya lebih besar dari arteriol.Dengan bertambahnya ketebalan dinding vaskuler akan menyebabkan perubahan reflek cahaya yang ditimbulkan oleh arteriol. Dalam keadaan normal dinding pembuluh darah tidak tampak, yang terlihat adalah sel darah merah yang berada dalam lumen yang akan memberikan gambaran garis merah. Bila pembuluh darah tersebut terkena sinar, maka akan menimbulkan pantulan berupa garis tipis pada daerah vaskuler tersebut. Apabila terjadi penebalan dinding pembuluh darah, maka pantulan cahaya akan berkurang, lebih lebar dan difus.ini menandakan awal dari arteriosklerosis. Dengan semakin bertambahnya ketebalan dari dinding pembuluh darah maka pantulan cahaya yang diberikan oleh pembuluh darah akan semakin berkurang dan timbul reflek cahaya reddish brown. Ini dinamakan reflek copper wire. Apabila keadaan ini berlanjut maka akan terjadi penebalan yang disertai pengecilan lumen vaskuler. Apabila tidak dapat ditemukan lagi collum of blood walaupun hanya pantulan garis tipis maka keadaan ini disebut dengan silver wire.Selain adanya penebalan dinding vaskuler, pada arteriosklerotik timbul pula kelainan pada arteriolovenous crossing. Arteriol dan venula biasanya berada dalam satu pembungkus adventisial ditempat penyilangan. Adanya sklerotik pada dinding arteriol akan dapat menyebabkan kompresi pada venula yang menyebabkan obstruksi pada venula dan mengakibatkan arteriolovenous nicking. Tanda ini disebut dengan Gunns sign. Selain tanda tersebut dapat pula ditemui Sallus sign yaitu defleksi venula ketika bersilangan dengan arteriol. Dalam keadaan normal venula akan bersilangan dengan arteriol dengan membentuk sudut yang tajam. Dengan adanya sklerotik maka penyilangan tersebut membentuk sudut yang lebih lebar.

d. Stadium retinopati hipertensiKlasifikasistadium ( Keith-Wagener / KW ) :Stadium 1 : konstriksi fokal pemb drh arteri. copper wire / silver wire pd arteri Stadium 2 : konstriksi fokal & difus pd arteri crossing phenomene pd persilangan A & VStadium 3 : std 2 + cotton wool exudate & perdrhanStadium 4 : std 3 + edema papil, macular star figure.Menurut Scheie adalah sbb :stadium I:Terdapat penciutan setempat pada pemb darah kecil

Stadium II:penciutan pemb darah arteri menyeluruh, dng kadang2 penciutan setempat sampai spt benang, pemb darah arteri tegang, membentuk cabang keras

stadium III:lanjutan stadium II dng eksudat cotton, dng perdarahan yg terjadi akibat diastole > 120 mmHg, kadang2 terdapat keluhan berkurangnya penglihatan

stadium IV:Seperti stadium III dng edema papil dng eksudat star figure, disertai keluhan penglihatan menurun dng tekanan diastole kira2 150 mmHg

Menurut Keith Wagener Barker, dimana dibuat berdasarkan meninggalnya penderita dlm waktu 8 thn :Derajat 1:Penciutan ringan pembuluh darah

Dalam periode 8 th : 4% meninggal

Derajat 2:Penambahan penciutan, ukuran pembuluh nadi dalam diameter yg berbeda-beda & tdp fenomena crossingDalam periode 8 th : 20% meninggal

Derajat 3:Tanda2 pd derajat 2 + perdarahan retina & cotton wool patchesDalam periode 8 th : 80% meninggal

Derajat 4:Tanda2 derajat 3 dng edema papil yg jelas Dalam periode 8 th : 98% meninggal

Sumber : Ilmu Penyakit Mata ; Prof.dr.H.Sidarta Ilyas, SpM

e. Penegakan diagnosisAnamnesis :Gejala : Penglihatan kabur dan episode hilangnya penglihatan temporer asimptomatikPemeriksaan fisikTanda : tanda sesuai stadiumnya dengan angiografi fluoresens : pada pasien berusia muda dng hipertensi , dijumpai penipisan & sumbatan arteriol, adanya nonperfusi kapiler dapat diverifikasi dlm hubungannya dng bercak cotton wool, yg dikelilingi oleh kapiler2 yg melebar abnormal & mikroaneurisma yg meningkat permeabilitasnya pada angiografi flourescens

sumber : oftalmologi umum edisi 14 ; Daniel G.Voughan, dkk kelainan pada retina berupa arteri yg besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina & perdarahan retina kelianan pembuluh darah dapat berupa : penyempitan umum / setempat, berupa : pemb darah(terutama arteriol retina) yg berwarna lebih pucat kaliber pemb yg menjadi lebih kecil/ ireguler (krn spasme lokal) percabangan arteriol yg tajam percabangan pemb darah yg tajam fenomena crossing / sklerose pembuluh darah tampak : refleks copper wire refleks silver wire sheating lumen pembuluh darah yg irreguler terdapat fenomena crossing sbb : elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yg berada di bawahnya deviasi : penggeseran posisi vena oleh arteri yg bersilangan dng vena tsb dng sudut persilangan yg lebih kecil kompresi : penekanan yg kuat oleh arteri yg menyebabkan bendungan venaSumber : Ilmu Penyakit Mata ; Prof.dr.H.Sidarta Ilyas, SpM

f. PengelolaanTerapi hipertensi dan menghindari penurunan cepat yg dapat mempresipitasi oklusi vaskular akan menghasilkan resolusi tanda retina.Hal ini dapat memakan waktu beberapa bulan sumber : Lecture notes oftalmologi ;Bruce James,dkk Kontrol tekanan darah, diberikan terapi medikamentosa dengan obat anti hipertensi bertujuan mencegah progresivitas kerusakan organ target. Apabila telah dijumpai retinopati hipertensi maligna disertai kenaikan tekanan darah (TD diastolik 130 mmHg), maka pengelolaan dengan cara menurunkan tekanan darah sesuai dengan penatalaksanaan krisis hipertensi.

Refraksi anomaly

a. Definisikeadaan dimana bayangan tegas tidak terbentuk pada retina (macula lutea atau bintik kuning).Kelainan Refraksi dan kacamata, Dr. Dwi Ahmad Yani, SpMb. Klasifikasi1. Rabun jauh (miopia)Merupakan kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan di depan retinaCausa myopia : Axis mata terlalu panjang. Lensa terlalu kedepan (karena luxatie misalnya). Index bias terlalu besar. Curvatura cornea terlalu mencembung (mis. keratoconus)

Bentuk Myopia Axial : Dalam hal ini, terjadinya myopia akibat panjang sumbu bola mata (diameter Antero-posterior), dengan kelengkungan kornea dan lensa normal, refraktif power normal dan tipe mata ini lebih besar dari normal Myopia Kurvatura : Dalam hal ini terjadinya myopia diakibatkan oleh perubahan dari kelengkungan kornea atau perubahan kelengkungan dari pada lensa seperti yang terjadi pada katarak intumesen dimana lensa menjadi lebih cembung sehingga pembiasan lebih kuat, dimana ukuran bola mata norma Perubahan Index Refraksi : Perubahan indeks refraksi atau myopia refraktif, bertambahnya indeks bias media penglihatan seperti yang terjadi pada penderita Diabetes Melitus sehingga pembiasan lebih kuat Perubahan Posisi Lensa : Pergerakan lensa yang lebih ke anterior setelah operasi glaucoma berhubungan dengan terjadinya myopia

Klasifikasi klinis Berdasarkan besarnya dioptri lensa koreksi secara klasik. Myopia ringan : 0,25 3,00 D Myopia sedang : > 3,00 6,00 D Myopia berat : > 6,00 D

Secara klinik dan berdasarkan perkembangan patologik yang timbul pada mata maka miopy dapat dibagi menjadi dua yaitu Miopi simplek : miopy yang biasanya tidak disertai kelainan patologik fundusakan tetapi dapat disertai kelainan fundus ringan. Kelainan fundus ringan ini dapat berupa kresen miopy (myopic crescent) yang ringan yang berkembang sangat lambat. Biasanya tidak terdapat perubahan organik. Tajam Penglihatan denan koreksi yang sesuai dapat mencapai normal. Berat kelainan refraktif biasanya kurang dari -5 D atau -6 D. Keadaan ini juga disebut miopy fisiologik. Miopi patologi

c. Keluhan: Melihat jauh kabur Melihat dekat terang M. ciliaris kurang dipakai untuk accomodasi maka akan mengalami atrophie. Karena itu pada saat melihat dekat kaca-mata perlu dipakai supaya ada akomodasi dan tidak terjadi atrophie m. ciliaris. d. Gejala objektif: COA dalam Pupil lebih lebar Vitreus floaterse. Komplikasi: tergantung pada derajat miopianya Strabismus divergen Ablatio retinaf. Terapi : Lebih dulu mengukur derajat myopianya (menggunakan lensa coba), Kemudian diberi kacamata minus Atau lensa kontak Atau dilakukan operasi dengan sinar laser (LASIK) (laser-assisted in situ keratomileusis)

1. Rabun dekat (hipermetropia)Merupakan kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar tanpa akomodasi dibiaskan dibelakang retina Causa hypermetropia: Axis antero-posterior terlalu pendek (axial) terbanyak. Kelainan posisi lensa (lensa bergeser kebelakang ). Curvatura cornea terlalu datar. Index bias mata kurang dari normal

Klasifikasi Laten Hypermetropia Adalah bagian dari kelainan refraksi yang dikoreksi hanya dengan akomodasi, dimana kelainan hypermetropia tanpa sikloplegia ( atau dengan obat melemahkan akomodasi) diimbangi seleruhnya dengan akomodasi. Hypermetropia laten hanya dapat diukur bila diberikan sikloplegia. Makin muda, makin besar komponen hypermetropia laten seseorang. Makin tua seseorang akan terjadi kelemahan akomodasi sehingga hypermetropia laten menjadi hypermetropia fakultatif dan kemudian menjadi hypermetropia absolute. Hypermetropia laten sehari-hari diatasi dengan akomodasi terus-menerus, terutama bila pasien muda dan akomodasinya masih kuat. Manifest facultative hyperopia Bagian dari hyperopia yang dapat dikoreksi oleh power akomodasi pasien sendiri, dikoreksi dengan lensa ataupun keduanya. Penglihatan dapat normal dengan atau tanpa dikoreksi dengan lensa+, tetapi akomodasi tidak sempurna tanpa kaca mata. Pasien hanya mempunyai hypermetropia fakultatif akan melihat normal tanpa kaca mata, yang bila diberikan kaca mata positif yang memberikan penglihatan normal maka otot akomodasinya akan beristirahat. Manifest absolute hyperopia Bagian dari kelainan refraksi yang tidak dapat dikompensasi hanya dengan akomodasi dari pasien. Penglihatan masih kabur, walaupun seberapa besar akomodasi dari pasien. Pasien seperti ini secepatnya memerlukan kaca mata positif untuk melihat jauh. Pengaruh umur pada hyperopia dimulai dari penurunan secara progresif dari power akomodasi, kemudian beralih menjadi laten dan fakultatif hyperopia ke tingkat yang lebih tinggi yaitu absolute hyperopia.

Keluhan-keluhan: Untuk melihat jauh perlu berakomodasi, apalagi untuk melihat dekat.Akibatnya: Bila daya akomodasi masih ada akan merasa pusing, kemeng dimata karena akomodasi terus menerus,disebut astenopia. Bila daya akomodasi sudah kurang/ tidak ada maka melihat jauh kurang terang, apalagi melihat dekat. Makin tua, elastisitas lensa makin berkurang karena timbulnya nulceus lentis. Daya akomodasi juga semakin berkurang sehingga keluhan akan bertambah berat.Terapi : Lebih dulu mengukur derajat hypermetropianya (dengan pemeriksaan subyektif menggunakan lensa coba) Kemudian diberi kacamata plus LASIK

Mata dengan silinder (astigmatisma)Keadaan dimana refraksi pada tiap bidang meridian tidak sama. Dalam satu bidang meridian, sinar-sinar sejajar dibiaskan pada satu titik, tetapi pada bidang meridian lain tidak pada titik ini

Kausa : Biasanya terjadi akibat kelengkunan permukaan kornea tidak sama pada semua bidang meridian, sehingga nilai kekuatan refraksi untuk semua bidang meridian tersebut tidak sama.Terapi : penggunaan lensa silinder.

ARMDa. Definisisuatu kelainan pada makula akibat proses degenerasi, yang ditandai dengan penurunan penglihatan sentral yang bermakna.

b. EtiologiDalam keadaan normal, makula mengalami perubahan-perubahan yang diakibatkan oleh proses penuaan. Perubahan ini antara lain berupa: Berkurangnya jumlah sel-sel fotoreseptor, Perubahan-perubahan ultrastruktural epitel pigmen retina (RPE) seperti pengurangan granula melanin, terbentuknya granula lipofuchsin, serta timbunan residual bodies, Timbunan basal laminar deposit Perubahan pada kapiler khoroid.Beberapa faktor risiko terjadinya ARMD antara lain adalah: Riwayat keluarga, Merokok, Hipertensi, Wanita, Hipermetropia, Warna iris yang muda. Ras kulit hitam, konsumsi sayuran berdaun hijau tua yang tinggi, konsumsi ikan, konsumsi asam lemak tak jenuh, serta kadar karotenoid serum yang tinggi merupakan faktor pelindung terjadinya ARMD.

c. KlasifikasiAMD ( Degenerasi Makula terkait Usia )1. DiniDrusen minimal, perubahan pigmentasi, atau atrofi epitel pigmen retina.Drusen secara klinis digambarkan sebagai endapan kuning yang terletak dalam membran bruch, bervariasi dlm ukuran dan bentuk bisa diskret atau menggumpal. 2. Lanjut Artrofi geografikDaaerah2 atrofi epitel pigmen retina dan sel2 fotoreseptor yang berbatas tegas, lebih besar dari 2 meter diskus, yg memungkinkan pembuluh2 koroid dibawahnya terlihat secara langsung. Penyakit neovaskularNeovaskularisasi koroid atau pelepasan epitel pigmen retina serosa.Vaughan Ophtalmology, EGC

d. Manifestasi klinikGejala-gejala klinik yang biasa didapatkan pada penderita degenerasi makula antara laini. Distorsi penglihatan, obyek-obyek terlihat salah ukuran atau bentuk ii. Garis-garis lurus mengalami distorsi (membengkok) terutama dibagian pusat penglihatan iii. Kehilangan kemampuan membedakan warna dengan jelas iv. Ada daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan v. Kesulitan membaca, kata-kata terlihat kabur atau berbayang vi. Secara tiba-tiba ataupun secara perlahan akan terjadi kehilangan fungsi penglihatan tanpa rasa nyeri.

e. penatalaksanaan (indikasi dan kontraindikasi pembedahan) terapi vitamin dan antioksidan oral, yg terdiri dari Vit E 500 mg, Vit E 400 IU, betacarotine 15 mg, seng 80 mg, dan tembaga 2 mg fotokoagulasi laser retinamengurangi ukuran drusen tetapi meningkatkan neovaskularisasi koroid.hanya digunakan untuk membran neovaskular koroid yg berjarak lebih dari 200 micron dari pusat zona avaskular fovea. Pemberian triamcinolone intravitreal atau sub tenon akan mengurang reaksi radang. Terapi bedahPengangkatan membran neovaskular dan transplantasi epitel pigmen retina.Voughan Ophtalmology, EGC