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MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES DE LA GROSSESSE
Dr E. MillasPH‐AR
SAR 1 service maternitéJanvier 2013
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REFERENCES PRINCIPALES
PHYSIOLOGIE HUMAINE APPLIQUEEDirection C. Martin, B. Riou et B. ValletEdition ArnetteChapitre 66: physiologie de la grossesseM. Biard et J. HamzaPages 979 à 1003
ANESTHESIE REANIMATION OBSTETRICALEDirection P. Diemunsch et E. SamainEdition MassonChapitre 1:modifications physiologique de la grossessePages 3 à 10
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POIDS ET METABOLISME
Gain de poids moyen de 17 % soit ≈ 12 Kg
Pendant 1er trimestre 1‐2 Kg puis 5‐6 pour chacun des deux autres
Augmentation de la dépense énergétique: ↑métabolisme placenta, fœtus, utérus, glandes mammaires Mais aussi ↑ travail cardiaque, rénal et respiratoire
Consommation d’oxygène ↑ 30 – 40 ml (15 %)
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MODIFICATIONS RESPIRATOIRES
Modifications anatomiques (1) :
Voies aériennes supérieures;
Œdème muqueux pharyngo‐laryngé et nasal
Multiplication par 8 des difficultés d’intubation
Augmentation des Mallampati IV en fin de grossesse
Muqueuse fragile qui saigne a l’intubation
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MODIFICATIONS RESPIRATOIRES
Modifications anatomiques (2) :
Thorax;
Elévation diaphragme de ≤ 4 cm par utérus gravide
Horizontalisation des cotes (compensation partielle)
Inspiration par course du diaphragme (peu d’expansion de la cage thoracique
Radio thorax: densité plus importante (↑ Volume sanguin)
Hypertrophie mammaire donc laryngoscope à manche court
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VOLUMES PULMONAIRES
Vt 30‐40 %
VRE
CRF 20%
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MODIFICATIONS RESPIRATOIRES
Fréquence ≈ inchangée variation de ± 10 %
Vmin augmente de 40 % (Vt), avant la ↑ de la Vo2 (progestérone)
Débit inspiratoire 10 %, expiratoire inchangé
PaO2 = 105 mmHg
PaCO2 = 27 – 34 mmHg pH ≈ 7.44 Bicar = 18 ‐21 mEq/LDonc alcalose respiratoire partiellement compensée
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MODIF. CARDIO‐VASCULAIRES
Résistance vasculaire systémique:
Chute très tôt, des 5‐6 SA
Jusqu’à – 30%
Retour à la normale en post partum…incertain
Plus sur artère que sur veine
Mécanismes: …? sécrétion de NO, activation de la NO synthétase, en réponse à l’élévation de la progestérone, sécrétion de prostaglandine et ??
Car l y a aussi une augmentation de la synthèse de rénine et d’angiotensine, le tonus sympathique semble augmenter
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MODIF. CARDIO‐VASCULAIRES
Volume sanguin:
dès 4‐5 SA
A terme + 45 % (a J2 post partum + 400 ml, !! Si cardiopathie) (+ 67 % si gémellaire)
Mécanismes: stimulation système R‐A‐A par œstrogènes, vasodilatation et ADH
En moyenne = 7000 ml de rétention d’eau
Masse érythrocytaire : 20 – 30 %, donc hématocrite
Viscosité donc, mais remonte un peu au 3ème trimestre car fibri et immunoglobulines
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MODIF. CARDIO‐VASCULAIRES
Fréquence cardiaque: Dès 5 SA de 10 %, à terme + 20 – 30 % ( soit 97 bpm le jour) Baisse du tonus parasympathique Post‐partum: retour à la normale en deux semaines
Volume d’éjection systolique précoce, à terme + 17 % Causes: retour veineux, baisse postcharge (et contractilité et
masse ?)
Débit cardiaque: précoce, à terme + 20 – 45 %, soit Qc = 6 – 8,5 l/min Un an post‐partum = + 11 %
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MODIF. CARDIO‐VASCULAIRES
Pression artérielle: PAM chute de 6 ‐10 mmHg Surtout par chute de la diastolique d’environ 20 %
Pression artérielle pulmonaire inchangée
Auscultation cardiaque: Déplacement en haut et à gauche du cœur Souffle systolique éjectionnel, grade 2, très fréquent, disparait
souvent vers J8
ECG: Déviation axiale gauche 15 % Extrasystoles A et V plus fréquentes
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SYNDROME DE COMPRESSION AORTO‐CAVE
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SYNDROME DE COMPRESSION AORTO‐CAVE Baisse retour veineux et parfois postcharge
Effective dès 13 ‐ 16 SA
Qc varie diminue de 5 – 27 %
Pa chute de 3 – 10 %, parfois 30 %
Accentuation par blocs sympathiques (analgésie ou ALR)
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MODIFIFICATIONS DIGESTIVES
Tube digestif:
Estomac et sphincter inferieur de l’œsophage déplacés
diminution pression du SIO
Acidité , Vidange gastrique non modifiée
Transit modérément ralenti par progestérone et pression directe
Appendice remonte au dessus des crêtes iliaques
Foie et voies biliaires Cholestérolémie et triglycéridémie augmentées
Incidence augmentée des lithiases biliaires
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MODIF. HEMATOLOGIQUES
Lignée rouge: Masse , taux réticulocytes , avec érythropoïétine peu (autres
hormones…?) Carence martiale fréquente
Leucocytes surtout par les poly neutrophiles, 15000, (lymp, mono stables) Mais chimiotactisme et adhérence altérés (en cause pour
l’augmentation des infections ?)
Plaquettes: Taux moyen de 213000 (248000 témoins) Mais 11,6 % sont inférieurs à 150000, et 80 % sont entre 115 et 150 Proposition CARO 2011: thrombopénie si 115000
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MODIF. HEMATOLOGIQUES
Facteurs de coagulation
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MODIF. HEMATOLOGIQUES
Facteurs de coagulation
inhibition physiologique: activité prot S et acquisition résistance à la protéine C
activité de fibrinolyse État d’hypercoagulabilité surtout dernier trimestre,
origine hormonale principalement l’œstrogène
Risque thrombotique augmenté de 4 à 10 fois pendant et après la grossesse (4 – 6 semaines)
Au niveau placentaire: Cellules endométriales synthétisent du facteur tissulaire Action des œstrogènes
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MODIF. HEMATOLOGIQUES
albumine de 45 à 39 g/l
Les globulines diminuent au 1er trimestre de 10 % puis augmentent jusqu’au terme pour dépasser de 10 % le taux basal
Protidémie totale de 78 à 70 g/l
Baisse de la pression oncotique de 3 à 4 mmHg, maximale les dix dernières semaines
Cholinestérases chutent de 25 % au 1er trimestre puis se stabilisent
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MODIF. PANCREATIQUES
Relative résistance à l’insuline croissante jusqu’au terme
Sécrétion placentaire d’hormones: le lactogène et un variant de l’hormone de croissance
La production d’insuline est augmentée
Mais glycémie après charge en glucide, résolutif en…24h
Risque = diabète gestationnel
Augmentation des besoins métaboliques: Diminution tolérance au jeune et glycémie à jeun
Augmentation de la cétose de jeune
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MODIFIFICATIONS RENALES
débit sanguin rénal de 50 – 85 %Par volume sanguin et vasodilatation
débit de filtration glomérulaire de 40 ‐ 65 %Débit SR, Baisse de la pression oncotique
progressive de la créatininémie, terme 47 µmol/l
Réabsorption tubulaires de Na et K
Glycosurie intermittente sans pathologie
Ainsi que protéinurie à l’état de trace ( fitrat°, perméabilité et réabsorption)
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MODIFIFICATIONS RENALES
taille des reins de 1 cm de hauteur, avec retour à la taille antérieure en 6 mois
Compression des uretères par utérus gravide avec risque de dilatation urétérale et pyélocalicielle
Cependant possible aussi précocement par relaxation de la musculature urétérale provoquée par la progestérone
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PHARMACOLOGIE
Absorption gastrique modifié (pH), absorption intestinale modifiée (motilité et Q sanguin digestif )
Absorption pulmonaire halogénés (Vmin et Qc )
Volume de distribution (rétention hydrosodée et tissus adipeux), donc concentration
Fraction libre car protidémie et taux très élevés d’hormones qui se lient aux prot (progestérone et œstrogène)
Clearance rénale
Modifications variables de l’activité des cytochromes hépatiques
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PHARMACOLOGIE
Passage de la barrière placentaire:
Le plus souvent par simple diffusion
De nombreux médicaments
Mécanisme d’ion trapping possible
Différence pH sanguin fœtal et maternel (F<m)
Différence de composition protéique
Par exemple: ac. Salicylique, ampicilline
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MODIFICATIONS DE L’APPAREIL LOCOMOTEUR
Laxité augmentée, surtout dernier trimestre (mécanismes ? Relaxine ??)
Au niveau du bassin accouchement facilité
Mais lordose lombaire augmentée
Douleurs lombaires
Possible étirement du nerf fémoro‐cutané, hypoesthésie de la face antéro‐externe de la cuisse
Incidence augmenté du Sd du canal carpien
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SYSTEMES NERVEUX
Seuil douloureux car élévation de la production de neuropeptides analgésiques (endorphines, enképhalines...)
Sensibilité aux hypnotiques sous l’action de la progestérone MAC diminue de 30%
Besoins en anesthésiques locaux diminués de 30 %
Tonus sympathique serait augmenté
Tonus parasympathique diminué
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SO WHAT ??
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IMPLICATIONS ANESTHESIQUES
D’abord envisager la femme enceinte comme une double entité: maternelle et fœtale
Syndrome de compression A‐C: billot ou roulis dès 13 SA
Intubation difficile, saignement, manche court
Estomac plein des 16 SA
Vmin et CRF donc dénitrogénation plus rapide
Mais consommation d’O2 , donc tolérance à l’apnée très limitée
PaCO2 en VC « physiologique » = 30 mmHg
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IMPLICATIONS ANESTHESIQUES
MAC halogénés 30 %
Augmentation concentration alvéolaire plus rapide (Vmin et CRF)
Dose thiopental…plus faible car sensibilité , plus élevée car Vd … en pratique 6‐7 ml/Kg
Bloc après succinylcholine…identique (activité cholinestérases mais Vd )
Autres curares:…monitorage !!! Rocuronium plus long, atracurium et cisatracurium identique
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IMPLICATIONS ANESTHESIQUES
Hypnotiques et morphiniques passent la barrière placentaire, curares très peu ou rien
Lordose lombaire augmentée et rétention hydrosodée, donc péridurale et rachianesthésie moins facile
Diminution de 25 à 30 % des doses d’anesthésiques locaux en intrathécal
…