BAB I

PENDAHULUAN

1.1 SKENARIO

Seorang anak perempuan umur 15 tahun mengalami demam sejak 5 hari yang

lalu, berobat di dokter praktek sore. Pada hari ke 7 ia merasa lemah pada lengan

dan tungkai kirinya, karena itu segera dibawa ke rumah sakit. Di rumah sakit ia

mengalami nyeri kepala hebat dan muntah.

1.2 KATA SULIT

- Hemiparesis yaitu kelemahan otot pada lengan dan tungkai satu sisi dimana

terjadi kerusakan yang menyeluruh tetapi belum meruntuhkan semua neron

korteks piramidalis sesisi, menimbulkan kelumpuhan pada belahan tubuh

kontralateral yang ringan sampai sedang.

1.3 KATA KUNCI

- Perempuan usia 15 tahun

- Demam 5 hari yang lalu

- Lemah pada lengan dan tungkai kiri pada hari ke7

- Nyeri kepala hebat

- Muntah

1.4 PERTANYAAN

1. Jelaskan perjalanan traktus piramidalis!

2. Jelaskan patomekanisme terjadinya lemah separuh badan!

3. Jelaskan patomekanisme terjadinya lemah separuh badan!

4. Sebutkan dan jelaskan pembagian jenis-jenis paresis!

5. Sebutkan anamnesis tambahan yang diperlukan untuk menegakkan

diagnosis?

6. Sebutkan pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan penunjang yang

dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis?

7. Apa saja differential diagnosis berdasarkan skenario?

1.5 MIND MAP

HEMIPARESE

ANATOMI

DD

MeningitisEncephalitisAbces cerebri

- DEFINISI- ETIOLOGI- EPIDEMIOLOGI- GEJALA KLINIK- PATOMEKANISME- DIAGNOSIS- PENATALAKSANAAN- PROGNOSIS

- Anamnesis- Pemeriksaan fisik - Laboratorium - Radiologi

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 TRAKTUS PIRAMIDALIS

Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik ke LMN tergolong dalam

kelompok UMN. Berdasarkan perbedaan anatomi fisiologi kelompok UMN

dibagi dalam susunan pyramidal dan susunan ekstrapiramidal. Semua neuron

yang menyalurkan impuls motorik secara langsung ke LMN atau melalui

interneuronnya tergolong dalam kelompok UMN.

Neuron-neuron tersebut merupakan penghuni gyrus presentralis. Oleh

karena itu, maka gyrus tersebut dinamakan korteks motorik, berada pada

lapisan ke 5 dan masing-masing memiliki hubungan dengan gerak otot tertentu.

Yang menghadap ke fisura longitudinalis serebri mempunyai koneksi dengan

gerak otot kaki dan tungkai bawah. Neuron-neuron korteks motorik yang dekat

dengan fisura lateralis serebri mengurus gerak otot larings, farings, dan lidah.

Penataan somatotopik yang telah dijumpai pada korteks motorik ditemukan

kembali di kawasan kapsula interna mulai dari genu sampai seluruh kawasan

krus poaterius. Di tingkat mesenfalon srabut itu berkumpul di 3/5 bagian tengah

pedunkulus serebri dan diapit oleh daerah serabut-serabut frontopotin dari sisi

medial dan serabut-serabut parietotemporopontin dari sisi lateral. Di pons

serabut-serabut kortikobulbar dan kortikospinal saja. Bangunan itu dikenal

sebagai piramis, dan merupakan bagian ventral oblongata. Sepanjang batag

otak, serabut-serabut kortikobulbar meninggalkan kawasan mereka di dalam

pedunkulus serebri, lalu di dalam pespontis dan akhirnya di piramis untuk

menyilang garis tengah dan berakhir secara langsung di motoneuron saraf

cranial motorik (n III, n IV, n V, n VI, n VII, n IX, n X, n XI, dan n XII) atau

interneuronnya di sisi kontra lateral. Sebagian serabut kortikobulbar berakhir di

inti-inti saraf cranial motorik sisi lateral juga. Di perbatasan antara medulla

oblongata dan medulla spinalis, serabut-serabut kortikospinal sebagian besar

menyilang dan membentuk jaras kortikospinal lateral (traktus piramidalis

lateral), yang berjalan di funikulus posterolateralis kontralateralis. Sebagiannya

tidak menyilang tapi melanjutkan perjalanan ke medulla spinalis di funikulus

ventralisn ipsilateral dan dikenal sebagai jaras kortikospinal ventral atau traktus

piramidalis ventralis. Kawasan jaras pyramidal lateral dan ventral makin ke

bawah makin kecil karena banyak serabur sudah mengakhiri perjalanannya.

Pada bagian servikal disampaikan 55% jumlah kortikospinal, sedangkan

torakal dan lumbosakral berturut-turut mendapat 20% dan 25%. Mayoritas

motoneuron yang menerima impuls motorik berada di untumensia servikalis

dan lumbalis, yang mengurus otot-otot anggota gerak bagian atas dan bawah.

2.2 FISIOLOGI UMN & LMN

Setiap serabut otot yang mengatur gerakan disadari melalui dua kombinasi

sel saraf , salah satunya terdapat pada korteks motorik, serabut – serabutnya

berada tepat pada traktus piramida yaitu penyilangan traktus piramida, dan

serat lainnya berada pada ujung anterior medula spinalis, serat – seratnya

berjalan menuju otot. Yang pertama disebut sebagai neuron motorik atas

( upper motor neuron ) dan yang terakhir disebut neuron motorik batah ( lower

motor neuron ). Setiap saraf motorik yang menggerakkan setiap otot

merupakan komposisi gabungan ribuan saraf – saraf motorik bawah.

Jaras motorik dari otot ke medula spinalis dan juga dari serebrum ke batang

otak dibentuk oleh UMN. UMN mulai di dalam korteks pada sisi yang

berlawanan di otak, menurun melalui kapsul internal, menyilang ke sisi

berlawanan di dalam batang otak, menurun melalui traktus kortikospinal dan

ujungnya berakhir pada sinaps LMN. LMN menerima impuls di bagian ujung

saraf posterior dan berjalan menuju sambungan mioneural. Berbeda dengan

UMN, LMN berakhir di dalam otot.

Ciri – ciri klinik pada lesi di UMN dan LMN adalah :

UMN : kehilangan kontrol volunter, peningkatan tonus otot, spastisitas otot,

tidak ada atropi otot, reflek hiperaktif dan abnormal

LMN : kehilangan kontrol volunter, penurunan tonus otot, paralysis flaksid

otot, atropi otot, tidak ada atau penurunan reflek.

Lesi UMN Lesi LMN

Tonus otot meningkat Tonus otot menurun

Refleks fisiologis meningkatRefleks fisiologis menurun atau tidak ada

Atrofi otot cepat (dlm waktu singkat)

Atrofi otot lambat (stlh 2 mgg)

Refleks patologis (+) Refleks patologis (-)

Faikulasi (-) Fasikulasi (+)

ENCEPHALITIS

2.3 DEFINISI

Encephalitis adalah infeksi jaringan atas oleh berbagai macam mikroorganisme.

(Ilmu Kesehatan Anak, 1985).

Encephalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus

atau mikroorganisme lain yang non-purulen (+)

(Pedoman diagnosis dan terapi, 1994).

Encephalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh bakteri

cacing, protozoa, jamur, ricketsia atau virus.

(Kapita selekta kedokteran jilid 2, 2000).

2.4 ETIOLOGI

2.4.1 Ensefalitis supuratif akut.

Bakteri : staph. Aureus, streptococcus, E. Coli, M. Tuberculosa dan T. Pallidum

2.4.2 Ensefalitis Virus

Virus RNA : (virus parotitis, morbili, rabies, rubela, ensefalitis jepang B, dengue,

polio, cocsakie A, cocsakie B, echovirus, dan koriomeningitis limfositaria)

Virus DNA : (Herpes zoster-varisela, herpes simpleks, cytomegalovirus, variola,

vaksinia, AIDS)

(Kapita selekta kedokteran jilid 2, 2000).

2.5 PATOFISIOLOGI

Virus dapat masuk tubuh pasien melalui kulit, saluran napas dan saluran cerna,

setelah masuk kedalam tubuh, virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan

beberapa cara :

Setempat : virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau

organ tertentu.

Penyebaran hematogen primer : virus masuk kedalam darah kemudian

menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.

Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak didaerah pertama

kali masuk (Permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke organ lain.

Melalui saraf : Virus berkembang biak di permukaan selaput lendir dan

menyebar melalui sistem saraf.

Pada keadaan permulaan timbul demam, tetapi belum ada kelainan neurologis.

Virus akan terus berkembang biak, kemudian menyerang susunan saraf pusat

dan akhirnya diikuti kelainan neurologis. Kelainan neurologis pada ensefalitis

disebabkan oleh :

- Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh virus yang sedang

berkembang biak.

- Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus yang akan berakibat

demielinisasi, kerusakan vaskular, dan paravaskular. Sedangkan virusnya

sendiri sudah tidak ada dalam jaringan otak.

- Reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten.

(Kapita selekta kedokteran, jilid 2. 2000)

2.6 MANIFESTASI KLINIS

Masa prodormal berlangsung antara 1-4 hari, ditandai dengan demam, sakit

kepala, pusing, muntah nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremitas, dan

pucat. Kemudian diikuti tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung dari

distribusi dan luas lesi pada neuron. Gejala tersebut berupa gelisah iritable,

screaming attack, perubahan perilaku, gangguan kesadaran, dan kejang.

Kadang-kadang disertai tanda neurologis fokal berupa afasia, hemiparesis,

hemiplegia, ataksia, dan paralisis saraf otak. Tanda rangsang meningeal dapat

terjadi bila peradangan mencapai meningen. Ruam kulit kadang didapatkan

pada beberapa tipe ensefalitis misalnya pada kausa enterovirus dan varisela

zoster.

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gambaran cairan cerebrospinal dapat dipertimbangkan meskipun tidak begitu

membantu. Biasanya berwarna jernih, jumlah sel 50-200 dengan dominasi

limfosit. Kadar protein kadang-kadang meningkat, sedangkan glukosa masih

dalam batas normal.

Gambaran EEG memperlihatkan proses inflamasi difus (aktivitas lambat

bilateral). Bila terdapat tanda klinis fokal yang ditunjang dengan gambaran EEG

atau CT-Scan, dapat dilakukan biopsi otak didaerah yang bersangkutan. Bila

tidak ada tanda klinis fokal, biopsi dapat dilakukan pada daerah lobus

temporalis yang biasanya menjadi predileksi virus Herpes simpleks.

Neurologi, EMS (Erlangga medical series), edisi ke-8

.

2.8 DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Meningitis TB, Sindrom Reye, abses otak, tumor otak, ensefalopati.

2.9 PENATALAKSANAAN

- Rawat di rumah sakit

- Penatalaksanaan secara umum tidak spesifik. Tujuannya adalah

mempertahankan fungsi organ dengan mengusahakan jalan napas tetap

terbuka, pemberian makanan enteral atau parenteral, menjaga

keseimbangan cairan dan elektrolit, koreksi gangguan asam basa darah

- Atasi kejang

- Bila terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial dapat diberikan manitol

0,5-2 g/kgBB IV dalam periode 8-12 jam.

- Pada pasien dengan gangguan menelan, akumulasi lendir pada tenggorok,

paralisis pita suara dan otot napas dilakukan drainase postural dan aspirasi

mekanis yang periodik.

- Pada ensefalitis herpes dapat diberikan asiklovir 10 mg/kgBB/hari IV setiap

8 jam selama 10-14 hari.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kapita selekta kedokteran edisi ke 3 jilid 2, jakarta: Media Aesculapius

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2000.

2. Buku lecture notes : Neurologi, EMS (Erlangga medical series), edisi ke-8,

hal 128-132.

3. Anderson, Wayne E. "California Encephalitis." Medscape.com. June 17,

2011. <http://emedicine.medscape.com/article/234159-overview>.

4. Howes, David S. "Encephalitis." Medscape.com. Jan. 6, 2012;

<http://emedicine.medscape.com/article/791896-overview>.

5. United States. Centers for Disease Control and Prevention. "Arboviral

Encephalitides." June 19, 2007. <http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/arbor/>.

6. United States. Centers for Disease Control and Prevention. "Questions and

Answers About Japanese Encephalitis." Mar. 12, 2010.

<http://www.cdc.gov/ncidod/dvbid/jencephalitis/qa.htm>.

7. United States. National Institute of Neurological Disorders and Stroke.

"NINDS Rasmussen's Encephalitis Information Page." Dec. 19, 2011.

<http://www.ninds.nih.gov/disorders/rasmussen/rasmussen.htm>.