modul 3 blok 15 kelompok 2 tutorial
DESCRIPTION
diskusi kelompok kecilTRANSCRIPT
LAPORAN MODUL 3 BLOK 15
LUMPUH DAN PUSING
FAKULTAS KEDOKTERAN UMUM
UNIVERSITAS MULAWARMAN
2010
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 1
Disusun oleh : Kelompok II
Novita Nurlita
Listiono Wahid
Christi Angelia Arung Labi
Melinda Payung Tasik
Septian widiantoro
Karolind Damanik
Nadya Paramitha
Sari Hestiarini
Faris Hario
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan yang Maha Esa karena atas
rahmat dan hidayah-Nyalah laporan “Blok 15 Modul 3” ini dapat diselesaikan tepat pada
waktunya. Laporan ini disusun dari berbagai sumber ilmiah sebagai hasil dari diskusi
kelompok kecil (DKK) kami. Laporan ini secara garis besar berisikan tentang sindrom
dan penyakit yang memiliki manifestasi klinis berupa kelumpuhan
Dalam proses penyusunan laporan ini, kami mengucapkan terima kasih kepada:
1. dr. Eko Nugroho, Sp.PA selaku tutor kelompok 2 yang telah membimbing kami
dalam melaksanakan diskusi kelompok kecil (DKK) 1 dan 2 di Blok 15 modul 3.
2. Dosen-dosen yang telah mengajarkan materi perkuliahan kepada kami sehingga
dapat membantu dalam penyelesaian laporan hasil diskusi kelompok kecil ini.
3. Teman-teman kelompok 2 yang telah mencurahkan pikiran dan tenaganya
sehingga diskusi kelompok kecil (dkk) 1 dan 2 dapat berjalan dengan baik dan dapat
menyelesaikan laporan hasil diskusi kelompok kecil (dkk) ini.
Dan tentunya kami sebagai penyusun mengharapkan agar laporan ini dapat berguna baik
bagi penyusun maupun bagi para pembaca di kemudian hari.
Akhirnya, tak ada gading yang tak retak, tentunya laporan ini sangat jauh dari sempurna.
Oleh karena itu saran dan kritik yang bersifat membangun sangat penyusun harapkan
demi tercapainya kesempurnaan dari isi laporan hasil diskusi kelompok kecil (dkk) ini.
Samarinda, 10 Desember 2010
Tim Penyusun
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 2
DAFTAR ISI
Halaman judul ........................................................................
Kata pengantar ........................................................................ i
Daftar isi ................................................................................. ii
BAB I Pendahuluan ............................................................... 1
Latar belakang ........................................................................ 1
Tujuan ..................................................................................... 1
BAB II Isi ............................................................................... 2
Step 1 ...................................................................................... 2
Step 2 ...................................................................................... 2
Step 3 ...................................................................................... 2
Step 4 ...................................................................................... 5
Step 5 ...................................................................................... 5
Step 6 ...................................................................................... 6
Step 7 ...................................................................................... 6
BAB III Penutup .................................................................... 37
Kesimpulan dan Saran ............................................................ 37
Daftar pustaka ......................................................................... 38
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 3
BAB I
PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang
Pada modul ini yang akan dibahas menegenai beberapa kelainan yang memiliki
manifestasi berupa kelumpuhan dan keluhan pusing berputar-putar. Kelainan tersebut
antara lain Vertigo, Menieres disease, dan BPPV. Hal inilah yang mendasari
pembahasan materi dalam modul 3 ini.
I.2. Tujuan
Dapat menjelaskan penyebab, gejala klinis, patofisiologis, cara mendiagnosa, dan
penatalaksanaan dari Vertigo
Dapat menjelaskan penyebab, gejala klinis, patofisiologi, diagnosa, terapi yang
diberikan pada pasien
Dapat menjelaskan penyebab, gejala klinis, patofisiologis, cara mendiagnosa, dan
penatalaksanaan dari Meniere’s Disease.
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 4
BAB II
ISI
Skenario (Pusing):
Seorang pria 35tahun, dating ke IGD dengan keluhan tiba-tiba timbul rasa
berputar, disertai mual-muntah, rasa lelah. Telinga berdenging. Riwayat sakit malaria
sudah berobat di puskesmas. Pada pemeriksaan fisik tidak ada deficit neurologis (+) satu
arah.
STEP I: (Terminologi kata sulit)
Nistagmus: gerakan bola mata yang cepat tanpa disengaja
STEP II (Pertanyaan) :
1. Apa Penyebab telinga berdenging, berputar, mual muntah dan rasa lelah
2. Apa hubungan riwayat malaria dengan keluhan sekarang
3. Apa interpretasi pemeriksaan fisik?
4. Pemeriksaan apa yang perlu dilakukan unruk menegakan diagnose?
5. Apa diagnose dan diagnose differentnya?
STEP III (Brain stroming):
1. Faktor dan mekanisme dari terjadinya keluahan-keluhan sebagai berikut:
a. Penyebab telinga berdenging:
Kelainan kardiovaskuler
Kotoran
Tumor
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 5
Infeksi
Trauma kepala
Alergi
Meniere
Degenerasi tulang pendengaran
Atau bisa juga penyebab dibagi menjadi:
Subjektif: Pengapuran karena usia lanjut, OMA, pengerasan tulang
telinga, obat-obatan
Objektif: Vaskuler (arteri vena) non vaskuler (kehamilan)
Mekanisme terjadinya telinga berdenging:
Implus listrik yang terjadi di organ corti rangsangan pusat pendengaran
system saraf pusat rasa berdenging di telinga
b. Penyebab rasa berputar karena ada gangguan pada
Sistem visualisasi
Sistem vestibular
System sensitabilitasi
Karena mungkin ada factor-faktor sebagai berikut :
Stress
Neurohormonal
Stimulus yang berlebihan
c. Penyebab terjadinya nistgamus
Horizon vestibular end program + Nervus V.III (rangsangan
berlebihan)
Vertikal terdapat adanya lesi pada cerebellum
d. Mual muntah
Vertigo otonom mual muntah
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 6
System Keseimbangan terdapat pada:
Vestibuler: Labirin, saraf vestibule cocleaaris
Non vestibuler; kulit, tulang
Perifer:
Sentral; Batang Otak, cerebellum, cerebrum
2. Hubungan riwayat malaria dengan keluhan sekarang karena akibat konsumsi Kina
sebagai treatment pada malaria. Dimana kina dapat menyebabkan keredangan pada
telinga tengah
3. Defisit neurologis tidak ada, berarti tidak terdapat kelainan pada bagian sentral.
4. Pemeriksaan penunjang untuk menyingkirkan diagnose yang lain
CT Scan
MRI
Laboratorium
Pemeriksaan Vestibuler/Neurologis
EMG
5. Diagnosa different:
Vertigo
Meniere
BPPV
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 7
STEP IV (SKEMA)
STEP V (Learning Objective)
Mengetahui Definisi, Patofisiologi, Diagnosis, dan Penatalaksanaan dari:
Vertigo Meniere BPPV
STEP VI (Belajar Mandiri)
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 8
GEJALA
Pusing, berputar, berdenging, mual-muntah, lelah
Penatalaksanaan
Pemeriksaan fisik
Def. neurologis (-)
Nistagmus (+)
Diagnosa Different
-Ggg Keseimbangan perifer
-Ggg keseimbangan sentral
Pemeriksaan Penunjang
STEP VII (Sintesis Masalah)
A. VERTIGO
DEFINISI
Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau seolah-olah
benda di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya disertai dengan mual
dan kehilangan keseimbangan. Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa
berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika
berbaring diam, tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak
sama sekali.
ETIOLOGI
Menurut burton, 1990:
1. Lesi vestibular
a. Fisiologik : motion sickness
b. Labirinitis
c. Meniere disease
d. Intoksikasi : quinine, salisilat, gentamisin, alcohol, dll.
e. Otitis media
2. Lesi saraf vestibularis
a. Neuroma akustik
b. Obat : streptomisin
c. Neuronitis vestibular
3. Lesi batang otak, serebelum atau lobus temporal
a. Infark atau perdarahan pons
b. Insufisiensi vertebra-basilar
c. Tumor
d. Siringobulbia
e. Epilepsy lobus temporal
Ada pula yang membagi menjadi :
1. Otology (24 – 61 % kasus)
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 9
a. BPPV
b. Meniere disease
c. Parese N. VIII
d. Otits media
2. Neurologic ( 23 – 30 % kasus)
a. Gangguan serebrovaskular atau batang otak
b. Ataksia karena neuropati
c. Ganguan visus
d. Gangguan serebelum
e. Gangguan sirkulasi LCS
f. multiple sklerosis
g. malformasi chiari
h. vertigo servikal
3. interna (33 % kasus karena gangguan kardiovaskular)
a. peningkatan atau penurunan aliran darah
b. aritmia kordis
c. penyakit koroner
d. infeksi
e. hipoglikemia
f. intoksikasi obat : nefedipine, benzodiazepine, xanax, dll.
4. Psikiatrik ( > 50% kasus)
a. Depresi
b. Fobia
c. Anxietas
d. Psikosomatis
5. Fisiologik
a. Motion sickness
b. Melihat dari ketinggian
c. Dll
KLASIFIKASI
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 10
Berdasarkan saluran vestibular yang mengalami kerusakan:
a. vertigo perifer
terjadi jika terdapat gangguan di saluran yang disebut kanalis semisirkularis, yaitu
telinga bagian tengah yang bertugas mengontrol keseimbangan. Gangguan kesehatan
yang berhubungan dengan vertigo periferal antara lain penyakitpenyakit seperti benign
parozysmal positional vertigo (gangguan akibat kesalahan pengiriman pesan), penyakit
meniere (gangguan keseimbangan yang sering kali menyebabkan hilang pendengaran),
vestibular neuritis (peradangan pada sel-sel saraf keseimbangan), dan labyrinthitis
(radang di bagian dalam pendengaran).
b. vertigo sentral.
Terjadi jika ada sesuatu yang tidak normal di dalam otak, khususnya di bagian saraf
keseimbangan, yaitu daerah percabangan otak dan serebelum (otak )
Perbedaan Vestibular dan Non-vestibular
Gejala Vestibular Non-Vestibular
Sifat Berputar Melayang
Serangan Episodic Continue
Mual/Muntah + -
Gangguan
Pendengaran
+/- -
Gerakan Pencetus Gerakan kepala Gerakan objek
visual
Situasi pencetus - Ramai orang, lintas
macet, supermarket
Perbedaan Vestibular Perifer dan Sentral
Perifer Sentral
Bangkitan vertigo Mendadak Lambat
Derajat Berat Ringan
Pengaruh gerakan + -
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 11
kepala
Gejala otonom + + +
Gejala pendengaran + -
Tanda focal otak - +
Sesuai kejadiannya, vertigo ada beberapa macam yaitu :
1. Vertigo spontan. Vertigo ini timbul tanpa pemberian rangsangan. Rangsangan timbul
dari penyakitnya sendiri, misalnya pada penyakit Meniere oleh sebab tekanan endolimfa
yang meninggi. Vertigo spontan komponen cepatnya mengarah ke jurusan lirikan kedua
bola mata.
2. Vertigo posisi. Vertigo ini disebabkan oleh perubahan posisi kepala. Vertigo timbul
karena perangsangan pada kupula kanalis semi-sirkularis oleh debris atau pada kelainan
servikal. Debris ialah kotoran yang menempel pada kupula kanalis semi-sirkularis.
3. Vertigo kalori. Vertigo yang dirasakan pada saat pemeriksaan kalori. Vertigo ini penting
ditanyakan pada pasien sewaktu tes kalori, supaya ia dapat membandingkan perasaan
vertigo ini dengan serangan yang pernah dialaminya. Bila sama, maka keluhan
vertigonya adalah betul, sedangkan bila ternyata berbeda, maka keluhan vertigo
sebelumnya patut diragukan.
\
Vertigo berdasarkan penyebabnya yaitu :
1. Vertigo epileptica : Pusing yang mengiringi atau terjadi sesudah serangan ayan.
2. Vertigo Laryngea : pusing karena serangan batuk.
3. Vertigo Nocturna : Rasa seolah-olah akan terjatuh pada permulaan tidur.
4. Vertigo Ocularis : pusing karena penyakit mata, khususnya karena kelumpuhan atau
ketidakseimbangan kegiatan otot-otot bola mata.
5. Vertigo Rotatoris : pusing seolah-olah semua di sekitar badan berputar-putar
B. PATOGENESA
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 12
Vertigo timbul jika terapat ketidakcocokan informasi aferen yang disampaikan ke pusat
kesadaran. Susunan aferen yang berfungsi dalam pembentukan keseimbangan tubuh
meliputi :
Impuls visual : berasal dari retina dan satu proproseptif dari otot ocular yang berfungsi
menentukan jarak suatu benda dengan tubuh kita.
Impuls dari labirin : yang berfungsi sebagai spatial proprioseptor dan memberi info
perubahan kecepatan gerakan dan posisi tubuh. Crista kanalis semisirkularis merasakan
akselerasi angular dari kepala, sedangkan macula dari sakkulus dan utrikulus merasakan
akselerasi linear dan gravitasi.
Impuls proprioseptiv yang ada di sendi dan otot yang penting untuk semua reflex, postur
dan keinginan bergerak.
Dalam kondisi fisiologis, informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan tubuh
beral dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan
dibandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, respon yang muncul
berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh saat bergerak. Jika fungsi alat
keseimbangan tubuh di perifer dan sentral dalam keadaan tidak normal,atau ada
rangsang gerakan berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, maka
akan terjadi gejala vertigo.
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :
1. Teori rangsang berlebihan ( overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi
kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul vertigo,
nistagmus, mual dan muntah
2. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai
reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan proprioseptik, atau
ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan
tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang
dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan
vestibuler, serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 13
Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses
pengolahan sentral sebagai penyebab.
3. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori ini otak
mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika pada suatu saat
dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan,
timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan
berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi
timbul gejala.
4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga usaha adaptasi
gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis terlalu dominan,
sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.
5. Teori neurohormonal
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori serotonin (Lucat)
yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam
mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo
6. Teori sinaps
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan neurotransmisi dan
perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses adaptasi, belajar dan daya
ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF
(corticotropin releasing factor); peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan
susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa
meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala
penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat
aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi
setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.
MANIFESTASI KLINIS
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 14
DIAGNOSA
1. Anamnesa
Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang, berputar, tujuh keliling,
rasa naik perahu dan sebagainya. Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi
timbulnya vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan. Profil
waktu: apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksimal, kronik,
progresif atau membaik. Beberapa penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang
karakteristik, Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya
menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis. Penggunaan obat-
obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria dan lain-lain yang diketahui
ototoksik/vestibulotoksik dan adanya penyakit sistemik seperti anemi, penyakit jantung,
hipertensi, hipotensi, penyakit paru juga perlu ditanyakan. Juga kemungkinan trauma
akustik.
2. Pemeriksaan fisik
Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik, otologik atau
neurologik vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan fungsi pendengaran dan
keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi serebelum. Pendekatan klinis
terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan penyebab; apakah akibat kelainan
sentral yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat korteks serebri,
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 15
serebelum,batang otak, atau berkaitan dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu harus
dipertimbangkan pula faktor psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo
tersebut. Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi jantung,
hipertensi, hipotensi, gagal jantung kongestif, anemi, hipoglikemi. Dalam menghadapi
kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk vertigonya, lalu letak lesi dan
kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi kausal yang tepat dan terapi
simtomatik yang sesuai.
Pemeriksaan Fisik Umum
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan darah diukur
dalam posisi berbaring,duduk dan berdiri; bising karotis, irama (denyut jantung) dan
pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.
Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada :
Fungsi vestibuler/serebeler
a. Uji Romberg : penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua
mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik.
Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan
bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata
tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi,
pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler
badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.
b. Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada
ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan
menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.
c. Uji Unterberger :Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di
tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan
vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan
seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan
bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan
ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 16
d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany) :Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus
ke depan, penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan
sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan
mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan
penderita ke arah lesi
e. Uji Babinsky-Weil:Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke
depan dan lima langkah ke belakang selama setengah menit; jika ada gangguan
vestibuler unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.
Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.
Fungsi Vestibuler
a. Uji Dix-Hallpike :Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring - kan ke
belakang dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45º di bawah garis horisontal,
kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan
hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer
atau sentral. Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah
periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau
menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral: tidak ada periode
laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi
tetap seperti semula (non-fatigue).
b. Tes Kalori : Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga kanalis
semisirkularis lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan
air dingin (30ºC) dan air hangat (44ºC) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap
irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai
hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik). Dengan tes ini dapat ditentukan
adanya canal paresis atau directional preponderance ke kiri atau ke kanan.Canal
paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air
hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas
ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing-masing telinga. Canal paresis
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 17
menunjukkan lesi perifer di labirin atau n. VIII, sedangkan directional preponderance
menunjukkan lesi sentral.
c. Elektronistagmogram : Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan
untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif
Fungsi Pendengaran
1. Tes garpu tala : Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif,
dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach. Pada tuli konduktif tes Rinne negatif,
Weber lateralisasi ke sisi yang tuli, dan Schwabach memendek.
2. Audiometri . Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness Balance
Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay. Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi:
acies visus, kampus visus, okulomotor, sensorik wajah, otot wajah, pendengaran, dan
fungsi menelan. Juga fungsi motorik (kelumpuhan ekstremitas),fungsi sensorik
(hipestesi, parestesi) dan serebeler (tremor, gangguan cara berjalan).
3. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain sesuai
indikasi.
b. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik).
c. Neurofisiologi:Elektroensefalografi(EEG),Elektromiografi
d. (EMG), Brainstem Auditory Evoked Pontential (BAEP)
e. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI)
PENATALAKSANAAN
1. Medikamentosa
a. Simptomatik : ditujukan untuk dua gejala utama, yaitu rasa vertigo dan gejala otonom.
1. Antikolinergik : bekerja dengan cara menurunkan eksitatorik kolinergik pada N. VIII
(firing rate dan respon N. VIII terhadap rangsang menurun). Contohnya sulfas atropine
0,4 mg IM dan skopolamin 0,6 mg IV yang dapat diulang tiap 3 jam.
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 18
2. Simpatomimetika :
a. Epidame 0,5 mg IV bisa diulang tiap 30 menit
b. Ephedrine 25 – 50 mg oral dapat diulang 4 -6 jam.
3. Menghambat aktifitas nucleus vestibular
a. Golongan antihistamin : bekerja sebagai anti kolinergik, menginhibisi
monoaminergik, dan menginhibisi N. VIII. Contoh : dipenhidramin, dimenhidrinat,
dan flunarizin.
b. Golongan sedative : fenobarbital, diazepam dan klopromazin
b. Kausal
1. Oklusi : anti platelet agregasi, vasodilator, flunarizin.
2. Epilepsy : phenitoin dan karbamazepin
3. Migren : ergotamine dan flunarizin.
c. Operatif : tumor, spondilosis servikalis, impresi basiler
2. Rehabilitative
Latihan gerak tubuh dengan menggerakkan tubuh dengan kepala-mata-leher dalam
posisi tetap (stasioner).
Mata dan kepala bergerak menuju objek penglihatan yang bergerak
Latihan dengan alat sejenis pembangkit nistagmus
Latihan keseimbangan tubuh diatas papan dinamis
B. PENYAKIT MENIERE
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 19
Penyakit ini ditemukan oleh Meniere pada 1861, dan dia yakin bahwa penyakit
ini berada dalam telinga, sedangkan pada waktu itu para ahli banyak menduga bahwa
penyakit itu berada pada otak. Dan pernyataan Meniere dibenarkan oleh Hallpike dan
Cairn dengan ditemukannya hidrops endolimfe, setelah memeriksa tulang temporal
pasien meniere.
Penyakit Meniere adalah suatu sindrom yang terdiri dari serangan vertigo,
tinnitus, dan berkurangnya pendengaran secara progresif. Pengertian vertigo berasal
dari bahasa Yunani vertere yang artinya memutar.
Pengertian vertigo adalah: sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau
lingkungan sekitarnya, dapat disertai gejala lain, terutama dari jaringan otonomik akibat
gangguan alat keseimbangan tubuh. Vertigo mungkin bukan hanya terdiri dari satu
gejala pusing saja, melainkan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri dari gejala
somatic (nistagmus, unstable), otonomik (pucat, peluh dingin, mual, muntah) dan
pusing.
Sedangkan tinnitus merupakan gangguan pendengaran dengan keluhan selalu
mendengar bunyi, namun tanpa ada rangsangan bunyi dari luar. Sumber bunyi tersebut
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 20
berasal dari tubuh penderita itu sendiri, meski demikian tinnitus hanya merupakan
gejala, bukan penyakit, sehingga harus di ketahui penyebabnya.
Pada kebanyakan kasus-kasus hanya satu telinga yang terlibat, namun kedua
telinga mungkin dipengaruhi pada kira-kira 10% sampai 20% dari pasien-pasien.
Penyakit Meniere secara khas mulai antara umur 20 dan 50 tahun (meskipun telah
dilaporkan pada hampir semua kelompok umur). Pria-pria dan wanita-wanita sama-sama
dipengaruhi. Gejala-gejala mungkin hanya gangguan minor, atau dapat menjadi
melumpuhkan, terutama jika serangan-serangan dari vertigo berat/parah, seringkali, dan
terjadi tanpa peringatan. Penyakit meniere juga disebut idiopathic endolymphatic
hydrops.
Penyebab
Penyebab penyakit meniere tidak diketahui namun terdapat berbagai teori,
termasuk pengaruh neurokimia dan hormonal abnormal pada aliran darah yang menuju
ke labirin, gangguan elektrolit dalam cairan labirin, reaksi alergi, dan gangguan
autoimun.
Penyakit meniere masa kini dianggap sebagai keadaan dimana terjadi
ketidakseimbangan cairan telinga tengah yang abnormal yang disebabkan oleh
malapsorbsi dalam sakus endolimfatikus. Namun, ada bukti menunjukkan bahwa banyak
orang yang menderita penyakit Meniere mengalami sumbatan pada duktus
endolimfatikus. Apapun penyebabnya, selalu terjadi hidrops endolimfatikus, yang
merupakan pelebaran ruang endolimfatikus. Baik peningkatan tekanan dalam sistem
ataupun ruptur membran telinga dalam dapat terjadi dan menimbulkan gejala Meniere.
Manifestasi Klinis
Gejalanya berupa serangan vertigo tak tertahankan episodic yang sering disertai
mual dan/atau muntah, yang berlangsung selama 3-24 jam dan kemudian
menghilang secara perlahan.
Secara periodik, penderita merasakan telinganya penuh atau merasakan adanya
tekanan di dalam telinga.
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 21
Kehilangan pendengaan sensorineural progresif dan fluktuatif. Tinnitus bisa
menetap atau hilang-timbul dan semakin memburuk sebelum, setelah maupun
selama serangan vertigo.
Pada kebanyakan penderita, penyakit ini hanya menyerang 1 telinga dan pada
10-15% penderita, penyakit ini menyerang kedua telinga.
Terdapat trias atau sindrom meniere yaitu vertigo, tinitus, dan tuli saraf.
Serangan pertama sangat berat, yaitu vertigo disertai muntah. Setiap kali berusaha untuk
berdiri dia merasa berputar, mual, dan terus muntah lagi. Hal ini berlangsung beberapa
hari sampai beberapa minggu meskipun keadaannya berangsur baik. Penyakit ini bisa
sembuh tanpa obat dan gejala penyakit bisa hilang sama sekali. Pada serangan kedua
kalinya dan selanjutnya dirasakan lebih ringan tidak seperti serangan yang pertama kali.
Pada penyakit Meniere vertigonya periodik yang makin mereda pada serangan-serangan
berikutnya.
Selain vertigo, biasanya pasien juga mengalami keluhan di telinga berupa tinitus,
tuli sensorineural terhadap frekuensi rendah, dan sensasi rasa penuh di telinga.
Ada 3 tingkat derajat keparahan penyakit meniere, yaitu:
Derajat I :
Gejala awal berupa vertigo yang disertai mual dan muntah. Gangguan vagal
seperti pucat dan berkeringat dapat terjadi. Sebelum gejala vertigo menyerang,
pasien dapat merasakan sensasi di telinga yang berlangsung selama 20 menit
hingga beberapa jam. Diantara serangan, pasien sama sekali normal.
Derajat II :
Gangguan pendengaran semakin menjadi-jadi dan berfluktuasi. Muncul gejala
tuli sensorineural terhadap frekuensi rendah.
Derajat III :
gangguan pendengaran tidak lagi berfluktuasi namun progresif memburuk. Kali
ini mengenai kedua telinga sehingga pasien seolah mengalami tuli total. Vertigo
mulai berkurang atau menghilang
Pada setiap serangan disertai dengan gangguan pendengaran dan dalam keadaan
tidak ada serangan pendengaran dirasakan baik kembali. Gejala lain yang menyertai
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 22
serangan adalah tinitus kadang-kadang menetap meskipun di luar serangan. Gejala yang
lain menjadi tanda khusus adalah perasaan penuh di dalam telinga.
Dari keluhan vertigonya kita sudah dapat membedakan dengan penyakit yang
lainnya yang juga mempunyai gejala vertigo seperti penyakit Meniere, tumor N. VIII,
sklerosis multipel, neuritis vestibuler, atau benign paroksismal positional vertigo
(BPPV).
Pada tumor N. VIII serangan vertigo periodik, mula-mula lemah dan makin lama
makin kuat. Pada sklerosis multipel, vertigo periodik tetapi intensitas serangan sama
pada setiap serangan. Pada neuritis vestibuler serangan vertigo tidak periodik dan makin
lama makin menghilang. Penyakit ini diduga disebabkan virus. Biasanya penyakit ini
timbul setelah menderita influenza. Vertigo hanya didapatkan pada permulaan penyakit.
Penyakit ini akan sembuh total bila tidak disertai dengan komplikasi.
Gejala klinis penyakit Meniere disebabkan oleh adanya hidrops endolimfa pada
koklea dan vestibulum. Hidrops yang terjadi mendadak dan hilang timbul diduga
disebabkan oleh :
1. Meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri.
2. Berkurangnya tekanan osmotik di dalam kapiler.
3. Meningkatnya tekanan osmotik ruang ekstrakapiler.
4. Jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat, sehingga terjadi penimbunan cairan
endolimfa.
Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal, ditemukan pelebaran dan
perubahan morfologi pada membran Reissner. Terdapat penonjolan ke dalam skala
vestibuli, terutama di daerah apeks koklea helikotrema. Sakulus juga mengalami
pelebaran yang dapat menekan utrikulus. Pada awalnya pelebaran skala media di mulai
dari daerah apeks koklea kemudian dapat meluas mengenai bagian tengah dan basal
koklea. Hal ini dapat menjelaskan terjadinya tuli saraf nada rendah pada penyakit
meniere.
Perubahan posisi dari tegak menjadi telentang dengan kepala menggantung dan
telinga di bawah, menyebabkan pergeseran hebat pada kupula kanalis posterior.
Timbulnya vertigo memerlukan waktu beberapa detik, karena untuk pergeseran massa
tersebut diperlukan waktu. Besarnya sensasi vertigo dan nistagmus dipengaruhi oleh
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 23
besarnya pergeseran kupula. Vertigo yang cepat hilang dapat disebabkan karena massa
telah bergeser dan kupula kembali ke posisi normal.
Tipe
a. Penyakit Meniere vestibular
Penyakit Meniere vestibular ditandai dengan adanya vertigo episodic
sehubungan dengan tekanan dalam telinga tanpa gejala koklear.
Tanda dan gejala:
Vertigo hanya bersifat episodic
Penurunan respons vestibuler atau tak ada respons total pada telinga yang sakit
Tak ada gejala koklear
Tak ada kehilangan pendengaran objektif
Kelak dapat mengalami gejala dan tanda koklear
b. Penyakit Meniere klasik
Tanda dan gejala:
Mengeluh vertigo
Kehilangan pendengaran sensorineural berfluktuasi tinitus
c. Penyakit Meniere koklea
Penyakit Meniere koklea dikenali dengan adanya kehilangan pendengaran
sensorineural progresif sehubungan dengan tnitus dan tekanan dalam telinga tanpa
temuan atau gejala vestibuler.
Tanda dan gejala:
Kehilangan pendengaran berfluktuasi
Tekanan atau rasa penuh aural
Tinnitus
Kehilangan pendengaran terlihat pada hasil uji
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 24
Tak ada vertigo
Uji labirin vestibuler normal
Kelak akan menderita gejala dan tanda vestibuler
Evaluasi Diagnostik
Pemeriksaan fisik biasanya normal kecuali pada evaluasi nervus cranial ke VIII.
Garputala (uji weber) akan menunjukkan lateralisasi ke sisi berlawanan dengan sisi yang
mengalami kehilangan pendengaran (sisi yang terkena penyakit Meniere).
Audiogram biasanya menunjukkan kehilangan pendengaran sensorineural pada
telinga yang sakit. Kadang audiogram dehidrasi dilakukan di mana pasien diminta
meminum zat penyebab dehidrasi, seperti gliserol atau urea, yang secara teoritis dapat
menurunkan jumlah hidrops endolimfe.
Elektrokokleografi menunjukkan abnormalitas pada 60% pasien yang menderita
penyakit meniere. Elektronistagmogram bisa normal atau menunjukkan penurunan
respons vestibuler. Selanjutnya juga dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI kepala,
elektroensefalografi, dan stimulasi kalorik.
Penatalaksanaan
Diet. Banyak pasien dapat mengontrol gejala dengan mematuhi diet rendah
garam (2000 mg/hari). Jumlah natrium merupaka salah satu faktor yang mengatur
keseimbangan cairan dalam tubuh. Retensi natrium dan ciran dapat memutuskan
keseimbangan halus antara endolimfe dan perilimfe di dalam telinga dalam.
Garam Natrium terdapat secara alamiah dalam bahan makanan atau ditambahkan
kemudian pada waktu memasak atau mengolah. Makanan berasal dari hewan biasanya
lebih banyak mengandung garam Natrium daripada makanan berasal dari tumbuh-
tumbuhan.
Garam Natrium yang ditambahkan ke dalam makanan biasanya berupa ikatan :
natrium Chlorida atau garam dapur, Mono Sadium Glumat atau vetsin, Natrium
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 25
Bikarbonat atau soda kue, Natrium Benzoat atau senyawa yang digunakan untuk
mengawetkan daging seperti cornet beef.
Makanan yang diperbolehkan adalah:
1. Semua bahan makanan segar atau diolah tanpa garam natrium, yang berasal dari tumbuh-
tumbuh, seperti :
Beras, kentang, ubi, mie tawar, maezena, hunkwee, terigu, gula pasir.
Kacang-kacangan dan hasil oleh kacang-kacangan seperti kacang hijau, kacang
merah, kacang tanah, kacang tolo, tempe, tahu tawar, oncom.
Minyak goreng, margarin tanpa garam.
Sayuran dan buah-buahan.
Bumbu-bumbu seperti bawang merah, bawang putih, jahe, kemiri, kunyit, kencur,
laos, lombok, salam, sereh, cuka.
2. Bahan makanan berasal dari hewan dalam jumlah terbatas.
3. Minuman seperti the, sirup, sari buah.
Makanan yang perlu dibatasi:
1. Semua bahan makanan segar atau diolah tanpa garam Natrium, yang berasal dari
tumbuh-tumbuhan, seperti :
Roti biskuit, kraker, cake dan kue lain yang dimasak dengan garam dapur dan
atau soda.
Dendeng, abon, corned beef, daging asap, bacon, ham, ikan asin, ikan pindang,
sarden, ebi, udang kering, telur asing, telur pindang.
Keju, Keju kacang tanah (pindakas).
Margarin, mentega.
Acar, asinan sayuran dalam kaleng.
Asinan buah, manisan buah, buah dalam kaleng.
Garam dapur, vetsin, soda kue, kecap, maggi, terasi, petis, taoco, tomato ketcup.
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 26
2. Otak, ginjal, paru-paru, jantung dan udang mengandung lebih banyak natrium.
Sebaiknya bahan makanan ini dihindarkan.
Kafein dan nikotin merupakan stimulan vasoaktif, dan menghindari kedua zat
tersebut dapat mengurangi gejala. Ada kepercayaan bahwa serangan vertigo dipicu oleh
reaksi alergi terhadap ragi dalam alkohol dan bukan karena alkoholnya.
Farmakologis
Tindakan pengobatan untuk vertigo terdiri atas antihistamin, seperti meklizin
(antivert), yang menekan sistem vestibuler. Tranquilizer seperti diazepam (valium) dapat
digunakan pada kasus akut untuk membantu mengontrol vertigo, namun karena sifat
adiktifnya tidak digunakan sebagai pengobatan jangka panjang. Antiemetik seperti
supositoria prometazin (phenergan) tidak hanya mengurangi mual dan muntah tapi juga
vertigo karena efek antihistaminnya. Diuretik seperti Dyazide atau hidroklortiazid
kadang dapat membantu mengurangi gejala penyakit Meniere dengan menurunkan
tekanan dalam sistem endolimfe. Pasien harus diingatkan untuk makan-makanan yang
mengandung kalium, seperti pisang, tomat, dan jeruk ketika menggunakan diuretik yang
menyebabkan kehilangan kalium.
Penatalaksanaan Bedah
Dekompresi sakus endolimfatikus atau pintasan secara teoritis akan
menyeimbangkan tekanan dalam ruangan endolimfe. Pirau atau drain dipasang di dalam
sakus endolimfatikus melalui insisi postaurikuler.
Obat ortotoksik, seperti streptomisisn atau gentamisisn, dapat diberikan kepada
pasien dengan injeksi sistemik atau infus ke telinga tengah dan dalam.
Prosedur labirinektomi dengan pendekatan transkanal dan transmastoid juga
berhasil sekitar 85% dalam menghilangkan vertigo, namun fungsi auditorius telinga
dalam juga hancur.
Pemotongan nervus nervus vestibularis memberikan jaminan tertinggi sekitar
98% dalam menghilngkan serangan vertigo. Dapat dilakukan translabirin (melali
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 27
mekanisme pendengaran) atau dengan cara yang dapat mempertahankan pendengaran
(suboksipital atau fosa kranialis medial), bergantung pada derajat hilangnya
pendengaran. Pemotongan saraf sebenarnya mencegah otak menerima masukan dari
kanalis semisirkularis.
3. BPV
Latar belakang
Jinak vertigo posisional (BPV) adalah penyebab paling umum vertigo. Vertigo adalah
ilusi gerak (sebuah ilusi adalah persepsi yang salah dari rangsangan nyata) dan mewakili
suatu kelainan dari sistem proprioseptif
BPV pertama kali dideskripsikan oleh Adler pada 1897 dan kemudian oleh Bárány pada
tahun 1922, namun, Dix dan tidak Hallpike koin istilah vertigo posisional paroxysmal
jinak sampai 1952. Terminologi ini didefinisikan karakteristik dari vertigo dan
memperkenalkan tes provokatif klasik yang masih digunakan sekarang. Menggunakan
posisional pengujian, vertigo posisional jinak mudah dapat didiagnosis di gawat darurat.
Jinak vertigo posisional adalah salah satu dari sedikit neurologis darurat entitas dokter
yang bisa menyembuhkan di samping tempat tidur pasien dengan melakukan
serangkaian sederhana dan aman tergantung kepala-manuver.
Pathophysiology Patofisiologi
Jinak vertigo posisional (BPV) disebabkan oleh partikel kalsium karbonat yang disebut
Otoliths (atau otoconia) yang tidak tepat dipindahkan ke kanal berbentuk setengah
lingkaran dari vestibular labirin telinga dalam. Otoliths ini biasanya melekat pada sel-sel
rambut pada selaput di dalam utrikulus dan saccule. Karena Otoliths yang lebih padat
daripada Endolimfe sekitarnya, perubahan dalam gerakan kepala menyebabkan Otoliths
vertikal untuk miringkan sel-sel rambut, yang memicu saraf yang mengirimkan sinyal ke
otak membiarkan otak tahu bahwa kepala miring ke atas atau bawah.
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 28
Utrikulus terhubung ke 3 setengah lingkaran kanal. The Otoliths mungkin menjadi
pengungsi dari utrikulus oleh penuaan, trauma kepala, atau penyakit labirin. Ketika hal
ini terjadi, Otoliths memiliki potensi untuk memasuki kanal-kanal berbentuk setengah
lingkaran. Ketika mereka melakukannya, mereka hampir selalu masuk setengah
lingkaran posterior kanal karena ini adalah yang paling tergantung (lebih rendah) dari 3
kanal.
Anatomi kanal berbentuk setengah lingkaran.
Menurut teori canalolithiasis (yang paling diterima secara luas teori patofisiologi jinak
vertigo posisional), yang Otoliths bebas-mengambang di dalam kanal. Mengubah posisi
kepala menyebabkan Otoliths untuk bergerak di sepanjang kanal. Endolimfe diseret
bersama dengan gerakan Otoliths, dan ini merangsang sel-sel rambut yang terkena
bencana cupula setengah lingkaran kanal, menyebabkan vertigo. Ketika Otoliths
berhenti bergerak, juga Endolimfe berhenti bergerak dan sel-sel rambut kembali ke
posisi awal mereka, dengan demikian mengakhiri vertigo dan nystagmus. Membalikkan
kepala manuver menyebabkan partikel bergerak ke arah yang berlawanan, menghasilkan
nystagmus sumbu yang sama tapi dibalik dalam arah rotasi. Pasien dapat
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 29
menggambarkan bahwa ruangan sekarang berputar dalam arah yang berlawanan. Ketika
mengulangi kepala manuver, yang Otoliths cenderung menjadi bubar dan dengan
demikian semakin kurang efektif dalam memproduksi vertigo dan nystagmus
(karenanya, konsep fatigability).
Frekuensi
United States Amerika Serikat
Insiden jinak vertigo posisional (BPV) adalah 64 kasus per 100.000 penduduk per tahun
(perkiraan konservatif).
International Internasional
Satu studi di Jepang menemukan kejadian dari 11 kasus per 100.000 penduduk per
tahun, tetapi pasien hanya dihitung jika diperiksa oleh subspecialist atau di pusat
rujukan.
Mortalitas / Morbiditas
B singkatan dari BPV jinak dan menunjuk bahwa penyebab vertigo adalah perifer ke
otak dan, karenanya, kemungkinan akan jinak. Namun, sangat BPV dapat melumpuhkan
kepada pasien.
Sex
Perempuan dua kali lebih sering terkena laki-laki.
Age Usia
Secara umum, adalah penyakit orang tua, walaupun onset dapat terjadi pada usia berapa
pun. Beberapa penelitian besar menunjukkan usia rata-rata di pertengahan awal 50-an.
Vertigo pada pasien muda lebih cenderung disebabkan oleh labyrinthitis (berhubungan
dengan gangguan pendengaran) atau neuronitis vestibular (pendengaran normal).
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 30
Sejarah
Ketika ditanya tentang mereka pusing, pasien dengan vertigo posisional jinak (BPV)
khas menjelaskan bahwa ruangan atau dunia berputar. Namun, penjelasan lain, seperti
goyang, memiringkan, somersaulting, dan sejenisnya, juga mungkin. Semua yang
penting adalah ilusi gerak adalah disebabkan oleh persepsi yang salah dari suatu
rangsangan (yang Otoliths). BPV diagnosis didasarkan pada sejarah dan karakteristik
Hallpike positif tes.
a. Vertigo episodik dapat terjadi dengan gerakan kepala berikut:
o Berguling di ranjang
o Berbaring
o Duduk
o Membungkuk ke depan
o Memutar kepala pada bidang horizontal
b. Gejala biasanya BPV buruk di pagi hari (yang Otoliths lebih cenderung gumpalan
bersama sebagai pasien tidur dan memberikan suatu efek yang lebih besar bila pasien
bangun di pagi hari) dan melakukan mitigasi sebagai hari berlangsung (yang Otoliths
menjadi lebih tersebar dengan kepala gerakan).
c. Mual biasanya hadir (muntah lebih jarang terjadi).
d. Riwayat trauma kepala mungkin ada, terutama pada pasien muda dengan BPV. Kepala
dapat menghilangkan trauma yang Otoliths dari sel-sel rambut dalam utrikulus, yang
memungkinkan mereka kesempatan untuk memasuki kanal-kanal berbentuk setengah
lingkaran.
e. Memunculkan bahwa individu episode vertigo di BPV terakhir untuk detik pada suatu
waktu adalah penting. Pasien mungkin menggambarkan bahwa mereka terus-menerus
mengalami vertigo, ketika pada kenyataannya, mereka mengalami episode berulang
(dengan setiap episode biasanya berlangsung detik atau kurang dari satu menit).. Pasien
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 31
dengan neuritis vestibular dan labyrinthitis memiliki vertigo terus-menerus, sering kali
selama berjam-jam untuk hari.
f. Selama wawancara, jika pasien menyatakan bahwa "ruang berputar" sementara kepala
pasien masih dan manipulatif apapun sebelum tes, maka sangat tidak mungkin bahwa
pasien vertigo BPV karena di BPV berlangsung selama beberapa detik pada satu waktu
dan terjadi hanya setelah gerakan kepala.
Fisik
Selain sejarah pasien, diagnosis vertigo posisional benigna (BPV) dikonfirmasi oleh tes
Hallpike positif. Dalam tes ini, pasien ditempatkan pada posisi kepala menggantung
setelah memutar kepala ke samping. Setelah penundaan singkat beberapa detik,
nystagmus dan reproduksi dari vertigo terjadi dan biasanya menyelesaikan dalam waktu
30-60 detik. Ujian yang neurologis sebaliknya biasa-biasa saja.
a. Nystagmus (berirama tanpa sadar osilasi mata) digambarkan dalam bentuk komponen
fase cepat.
o Nystagmus klasik terjadi ketika kepala pasien bergantung dan berpaling ke sisi
yang terkena.
o The nystagmus adalah torsional atau bertukar-tukar. Di kepala-tergantung posisi,
fase cepat harus mengalahkan menuju dahi (optimis) dan dalam arah yang sama
dengan sisi yang terkena (ipsilateral). Meskipun beberapa menggambarkan fase
dalam hal cepat menjadi searah jarum jam atau berlawanan, kebanyakan ahli
menghindari istilah ini karena dapat menjadi jelas apakah jam sedang dilihat dari
pasien atau dokter perspektif.
o Nystagmus biasanya terjadi dalam waktu 10 detik setelah posisi tetapi dapat hadir
sebagai akhir 40 detik. Oleh karena itu, jika sejarah klasik, mengamati pasien
selama setidaknya 40 detik saat dia berada dalam posisi menggantung kepala
selama tes Hallpike.
o Durasi bervariasi dari beberapa detik untuk satu menit dan sejajar dengan sensasi
vertigo.
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 32
o Respon seragam jika pasien berulang-ulang memprovokasi ditempatkan ke posisi
(karena dispersi dari Otoliths).
b. Catatan: Jika pasien memiliki sejarah klasik BPV (setelah penundaan singkat, ruangan
berputar, tapi kemudian berputar dalam 20-30 detik, kemudian ruangan berputar dalam
arah yang berlawanan ketika dia duduk kembali ke atas) tapi tidak ada nystagmus dilihat
selama tes Hallpike, kebanyakan ahli akan setuju untuk terus maju dan memperlakukan
pasien dengan manuver Epley yang dimodifikasi
o Mungkin Nystagmus diblokir oleh fiksasi penindasan. Sebagian besar dokter
darurat tidak memiliki akses ke Frenzel lensa atau inframerah nystagmography
bahwa spesialis gunakan untuk mencegah penekanan fiksasi.
o Satu studi menunjukkan bahwa mengobati pasien tersebut dengan manuver Epley
masih efektif (meskipun kurang nystagmus). Sekali lagi, pasien ini harus memiliki
sejarah klasik.
c. Hallpike melakukan tes sebagai berikut (Perhatian: Untuk pasien dengan cervical
spondylosis, hal itu mungkin tidak dianjurkan untuk memperpanjang leher.
Namun, karena memiliki kepala tergantung itu penting, efek yang sama dapat
dicapai jika brankar ditempatkan di posisi Trendelenburg pasien seperti itu).
o Pertama, pasien yang memperingatkan gejala vertigo kemungkinan akan
direproduksi tetapi akan menyelesaikan setelah beberapa detik.
o Kursi pasien cukup dekat ke ujung brankar sehingga ketika ia atau ia berbaring
telentang, kepala dapat memperpanjang mundur tambahan 30-45 °.
o Anjurkan pasien untuk menjaga atau matanya terbuka karena Anda ingin untuk
mengamati arah nystagmus. Pemeriksa mungkin perlu menggunakan ibu jarinya
untuk menahan kelopak mata pasien terbuka karena mungkin tanpa sengaja
menutup mata mereka bahkan ketika mereka diperintahkan untuk tetap terbuka.
o Untuk menguji kanal posterior kiri, ikuti langkah berikut:
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 33
Putar kepala pasien 45 ° ke kiri. Posisi ini orientasi kepala sedemikian rupa
sehingga berbentuk setengah lingkaran posterior kiri kanal akan berada di
pesawat yang sama sebagai kepala mendatang gerakan (langkah berikutnya).
Ini adalah cara yang paling provokatif untuk memindahkan Otoliths (jika
mereka benar-benar dalam setengah lingkaran posterior kanal) yang akan
menghasilkan tes positif.
Dengan tangan Anda di kedua sisi kepala pasien, berbaring pasien ke bawah
sampai kepala tergantung (tergantung di tepi brankar). Perhatikan bahwa
langkah ini tidak perlu dilakukan secara cepat.
Periksa reproduksi gejala dan nystagmus. Dalam kebanyakan kasus, fase
cepat harus optimis nystagmus (ke arah dahi) dan ipsilateral (dalam contoh
ini, ke arah pasien kiri).
Kembali pasien ke posisi tegak lurus. Nystagmus dapat diamati dalam arah
yang berlawanan, dan pasien dapat menggambarkan bahwa dunia ini berputar
dalam arah yang berlawanan.
o Untuk menguji posterior kanan kanal, ulangi tes Hallpike dengan kepala berpaling
45 ° ke sisi kanan . Secara umum, jika pasien memiliki BPV, hanya satu sisi harus
tes positif selama tes Hallpike. Meskipun memiliki saluran setengah lingkaran
posterior bilateral BPV adalah mungkin, adalah tidak mungkin dan harus
menganjurkan keterlibatan kanal horisontal, vestibular neuritis / labyrinthitis, atau
menyebabkan pusat.
o Perlu dicatat bahwa hampir semua pasien mengalami pusing ringan ketika dibawa
dari kepala-tergantung posisi ke posisi duduk. Hal ini penting untuk tidak
mencampuradukkan pusing ini (yang lebih dekat-sinkop dalam karakter) dengan
benar vertigo.
d. Jika kepala pasien tidak dapat diperpanjang atas tepi brankar, 2 opsi tambahan ada. Yang
pertama adalah untuk menempatkan pasien dalam posisi Trendelenburg jika brankar
yang memungkinkan posisi ini tersedia. Alternatif lain adalah dengan menggunakan sisi-
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 34
berbaring tes; pasien duduk dengan kaki nya lebih dari satu sisi brankar. Untuk menguji
setengah lingkaran posterior kiri kanal, putar kepala pasien 90 ° ke arah yang
berlawanan (dalam kasus ini, sisi kanan). Kemudian, meletakkan pasien di nya sebelah
kiri. Dengan memutar kepala pasien ke kanan, kiri setengah lingkaran posterior kanal
sejajar pada bidang yang sama sebagai gerakan ke samping Seperti dalam pengujian
Hallpike, ini akan memungkinkan kesempatan terbesar untuk Otoliths untuk bergerak
jika mereka memang terletak di setengah lingkaran posterior kanal.
e. Pemeriksaan neurologis temuan yang harus jika tidak normal; jika tidak, sangat
mempertimbangkan diagnosis alternatif.
Penyebab
Beberapa kelainan yang mempengaruhi sistem vestibular perifer mungkin mendahului
onset jinak vertigo posisional (BPV).
Idiopathic (50-60%)
Infeksi (virus neuronitis)
Kepala trauma, terutama pada pasien yang lebih muda
organ Degenerasi akhir perifer organ
Bedah kerusakan pada labirin
Different diagnosis
1. Headache, Migraine Headache, Migraine
2. Labyrinthitis Labyrinthitis
3. Meniere Disease Penyakit Meniere
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 35
4. Multiple Sclerosis Multiple Sclerosis
5. Stroke, Hemorrhagic Stroke, Dengue
6. Stroke, Ischemic Stroke, Iskemik
7. Vestibular Neuronitis Vestibular Neuronitis
8. Systemic Lupus Erythematosus Sistemik Lupus Eritematosus
Pemeriksaan
Laboratorium Studi
Tidak ada tes laboratorium pathognomonic jinak vertigo posisional (BPV) ada. Tes
laboratorium dapat dilakukan untuk menyingkirkan kelainan lain.
Imaging Studies
- Saat ini, tidak ada studi pencitraan dapat memperlihatkan keberadaan Otoliths.
- Kepala CT scan atau MRI diindikasikan jika diagnosis meragukan.
Tes lain
Walaupun kebanyakan pasien dengan vertigo posisional jinak (BPV) memiliki
keterlibatan kanal posterior berbentuk setengah lingkaran, beberapa pasien memiliki
keterlibatan kanal horisontal. Kanal ini harus dicurigai jika pasien memiliki gejala
bilateral selama tes Hallpike. Gunakan Roll tes untuk mendiagnosis secara resmi kanal
BPV horisontal, dan menggunakan bar-b-que pengobatan untuk mengobati kanal BPV
horisontal.
Roll test: Apakah pasien berbaring dalam posisi telentang di brankar. Tidak seperti tes
Hallpike, kepala tidak perlu nongkrong di tepi brankar.
o Putar kepala pasien 90 ° ke satu sisi. Pasien harus mengalami gejala reproduksi
dan adanya nystagmus horisontal. Fase cepat harus mengalahkan ke bumi
(geotropic).
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 36
o Sekarang, giliran kepala pasien 180 ° (atau 90 ° ke sisi berlawanan). Pasien harus
kembali mengalami gejala reproduksi dan adanya nystagmus horisontal. Fase
cepat lagi ketukan ke bumi (catatan yang telah mengubah arah). Hal ini dikenal
sebagai mengubah arah nystagmus (nystagmus bahwa perubahan arah
berdasarkan memutar kepala) dan berbeda dari tatapan-membangkitkan
nystagmus (yang adalah bahwa perubahan arah nystagmus tergantung di mana
pasien yang melihat, seperti dalam Dilantin toksisitas).
o Perhatikan bahwa kedua belah pihak akan memiliki nystagmus dan reproduksi
gejala, tetapi satu sisi akan jauh lebih gejala (dan menunjukkan kuat nystagmus)
dari sisi lain. Ini dianggap sebagai pihak yang terlibat.
o Roll tes positif harus ditangani dengan bar-b-que pengobatan
test Kepala-dorong
o Ketika manuver Epley tidak bekerja, itu mungkin karena sedang diterapkan secara
tidak tepat untuk pasien dengan neuritis vestibular dan labyrinthitis.
o Kepala-dorong tes digunakan untuk mendiagnosa dan labyrinthitis neuritis
vestibular.
o Dalam tes ini, pasien disuruh melihat hidung pemeriksa. Pemeriksa atau tempat
kedua tangannya di kepala pasien dan mengubahnya dengan cepat sekitar 10-15 °
ke satu sisi. Jika aparat vestibular berfungsi dengan baik, pasien akan mampu
mempertahankan nya fokus pada hidung pemeriksa. Jika aparat vestibular tidak
berfungsi sebagaimana mestinya, mata pasien akan menyimpang ke samping dan
kemudian dengan cepat tersentak ke belakang untuk melihat hidung pemeriksa.
Menyentak gerakan mata ini disebut saccade dan menunjukkan kepala-dorongan
positif tes.
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 37
Lanjutan
Lebih lanjut Perawatan Rawat Inap
Pasien dengan keras kepala terus-menerus muntah atau vertigo mungkin memerlukan
masuk untuk hidrasi dan obat penekan vestibular.
Bedah penghapusan fungsi kanal posterior terbatas pada kasus-kasus langka lama
refraktori jinak vertigo posisional (BPV).
Lebih lanjut Perawatan Rawat Jalan
Kepala terapi latihan (posisional latihan Brandt dan Daroff) yang mempromosikan
akomodasi pusat mungkin berguna untuk BPV, meskipun kebanyakan pasien mengalami
kesulitan toleransi manuver ini. Pasien dapat melakukan terapi berikut:
o Duduk di tepi tempat tidur di dekat bagian tengah, dengan kaki menggantung ke
bawah.
o Putar kepala 45 ° ke sisi kanan. Cepat-cepat berbaring di sisi kiri, dengan kepala
masih menoleh, dan menyentuh tempat tidur dengan bagian kepala di belakang
telinga.
o Mempertahankan posisi ini dan setiap posisi berikutnya selama sekitar 30 detik.
o Duduk tegak lagi.
o Cepat berbaring ke sisi kanan kepala setelah mengaktifkan 45 ° ke arah kiri.
o Duduk tegak lagi.
o Do 6-10 pengulangan, 3 kali per hari.
o Jika pasien menjadi bingung tentang arah untuk mengubah atau kepalanya,
mengatakan kepada pasien hidungnya harus selalu menunjuk ke arah langit-langit.
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 38
Rawat Inap & Rawat Jalan Obat
Meclizine adalah pengobatan rawat jalan yang paling umum. Obat ini diindikasikan
untuk vertigo, tetapi tidak boleh diberikan untuk kategori lain pusing (dekat-sinkop,
dysequilibrium, atau ringan).
Pencegahan / Pencegahan
Hindari gerakan provokatif dan membatasi kegiatan.
Komplikasi
Tidak ada komplikasi (misalnya, leher cedera, pembedahan tulang belakang) selain
muntah telah dilaporkan dari penggunaan Epley manuver.
Prognosis
Jinak vertigo posisional (BPV) cenderung untuk menyelesaikan secara spontan setelah
beberapa minggu atau bulan.
Pasien mungkin mengalami recurrences bulan atau tahun kemudian (jika Otoliths keluar
sekali, mereka bisa melakukannya lagi).
Varian berkisar dari satu, tinggal episode pendek untuk dekade vertigo hanya dengan
remisi pendek.
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 39
BAB III
PENUTUP
a. Kesimpulan
Pusing adalah disorientasi atau gangguan pengamatan terhadap ruanagn atau
halusinasi gerakan, yang dapat berupa rasa berputar atau rasa gerakan linier. Namun
menurut gowers pada tahun 1893 adalah setiap gerakan atau rasa gerakan tubuh
penderita atau objek-objek disekitar penderita yang bersangkutan dengan kelainan
sistem keseimbangan.
Pusing merupakan keluhan yang penderita yang dikemukakan kepada dokter
pusing merupakan keluhan utama setelah nyeri kepala dan batuk, penulis lain
menunjukan bahwa 15% diantara penderita yang dikonsultasikan ke ahli saraf atau ahli
THT. Mengemukakan bahwa itu keluhan pusing.
b. Saran
Mengingat masih banyaknya kekurangan dari kelompok kami, baik dari segi
diskusi kelompok, penulisan tugas tertulis dan sebagainya, untuk itu kami
mengharapkan kritik dan saran dari dosen-dosen yang mengajar baik sebagai tutor
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 40
maupun dosen yang memberikan materi kuliah, dari rekan-rekan angkatan 2008, dan
dari berbagai pihak termasuk kakak tingkat di FK UNMUL ini.
DAFTAR PUSTAKA
1. Harsono.2007.Kapita Selekta Neurology ed.2.Yogyakarta;UGM Press
2. Harsono.2008.Buku ajar Neurology Klinis.Yogyakarta;UGM Press
3. www.neurologychannel.com
Blok 15 modul 3 “Lumpuh dan Pusing” Page 41